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Luiz Antonio Galvão Lucio
Colostro e leite anterior.
Influência na evolução de recém-nascidos
pré-termo de muito baixo peso.
Tese apresentada ao Curso de Pós-Graduação
da Faculdade de Ciências Médicas da Santa
Casa de São Paulo para a obtenção do título
de Doutor em Medicina.
São Paulo
2008
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Luiz Antonio Galvão Lucio
Colostro e leite anterior.
Influência na evolução de recém-nascidos
pré-termo de muito baixo peso.
Tese apresentada ao Curso de Pós-Graduação
da Faculdade de Ciências Médicas da Santa
Casa de São Paulo para a obtenção do título
de Doutor em Medicina.
Área de concentração em Cirurgia Geral
Orientadora: Prof
a
. Dr
a
. Silvia Cristine Soldá
Co-orientador: Prof. Dr. Pedro Munõz Fernandez
São Paulo
2008
FICHA CATALOGRÁFICA
Preparada pela Biblioteca Central da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Lucio, Luiz Antonio Galvão
Colostro e leite anterior. Influência na evolução de recém-nascidos
pré-termo de muito baixo peso./ Luiz Antonio Galvão Lucio. São Paulo,
2008.
Tese de Doutorado. Faculdade de Ciências Médicas da Santa
Casa de São Paulo – Curso de Pós-Graduação em Medicina.
Área de Concentração: Cirurgia Geral
Orientador: Silvia Cristine Soldá
Co-Orientador: Pedro Munõz Fernandez
1. Leite humano 2. Colostro 3. Aleitamento materno 4. Recém-
nascido de muito baixo peso 5. Prematuro
BC-FCMSCSP/87-08
“Assim é a vida dos obreiros: ver, ouvir
calar; observar, aprender, fazer; ensinar o
que é certo, corrigir o que é errado,
regozijar-se com a diferença entre eles.”
Z. Rodrix
“Amo como ama o amor. Não conheço
nenhuma outra razão para amar senão
amar. Que queres que te diga, além de que
te amo, se o que quero dizer-te é que te
amo?”
Fernando pessoa
À minha esposa e meu filho, as razões do meu
amor mais profundo!
“O espírito se enriquece com aquilo que
recebe; o coração, com aquilo que dá.”
Victor Hugo
Aos meus pais, eternos torcedores e
incentivadores; mais do que isso, eternos
professores.
Minha gratidão sempre será insuficiente para
retribuir o que vocês me proporcionaram!
“Vivemos com o que recebemos, mas
marcamos a vida com o que damos”.
Winston Churchill
Ao meu querido Tio Franklin, colega, amigo, e
exemplo de médico.
Sua dedicação aos pacientes e o respeito e
admiração conquistados, são um ensinamento
e incentivo para mim.
"Nascer, Morrer, Renascer ainda e Progredir
sem cessar, tal é a Lei."
Allan Kardec
Aos enfermos, motivo de nossa dedicação à
medicina e busca pelo aperfeiçoamento
espiritual e intelectual.
Agradecimentos
À Prof
a
. Dr
a
. Silvia Cristine Soldá, Professora Assistente Doutora da Faculdade de
Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, pelo constante incentivo na minha
carreira como cirurgião durante minha residência médica na Santa Casa de São
Paulo e agora durante minha pós-graduação, período no qual desde o início
dedicou-se e apoiou-me no desenvolvimento desta tese.
Ao Prof. Dr. Pedro Munõz Fernandez, Professor Regente da Disciplina de Cirurgia
Pediátrica da Faculdade de Medicina do ABC, pela amizade, coleguismo e liderança
durante esses anos em que temos trabalhado juntos e pelo apoio e orientação no
desenvolvimento desta tese.
À Dr
a
. Marisa da Matta Aprile, coordenadora do Banco de Leite Humano do Hospital
Municipal Universitário de São Bernardo do Campo, pelo apoio e colaboração no
desenvolvimento do projeto de pesquisa
À Dr
a
. Jaqueline Tonelotto, diarista do serviço de UTI neonatal e Dr
a
. Cibele Wolf
Lebrão, Chefe do Serviço de Pediatria do Hospital Municipal Universitário de São
Bernardo do Campo, pela intensa e constante colaboração durante o
desenvolvimento do estudo.
À Dra. Luciana Trindade Godinho, assistente do serviço de Cirurgia Pediátrica da
Faculdade de Medicina do ABC e Dra. Fabyane Sanches Marques, cirurgiã pediatra,
ex-residente do serviço de Cirurgia Pediátrica da Faculdade de Medicina do ABC,
pela contribuição no acompanhamento dos pacientes durante todo o
desenvolvimento do estudo.
À Faculdade de Medicina do ABC, pela oportunidade de desenvolvimento
profissional que tem me proporcionado durante estes anos e pela possibilidade de
realização deste estudo.
À Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e à Irmandade da
Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, pela oportunidade de minha formação
profissional como cirurgião pediatra, meu mestrado e agora meu doutorado. Local
onde me aperfeiçoei como médico e ser humano, e que me proporcionou
capacitação para alçar vôos maiores.
A todos, minha eterna gratidão e admiração.
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO_______________________________________________________ 3
2. OBJETIVO _________________________________________________________ 13
3. MÉTODO E CASUÍSTICA ____________________________________________ 15
3.1 Método_____________________________________________________________________________ 16
3.2 Casuística__________________________________________________________________________ 21
4. RESULTADOS______________________________________________________ 22
4.1 Homogeneidade da amostra ________________________________________________________ 23
4.2 Evolução ponderal _________________________________________________________________ 24
4.2.1 Peso ao atingir dieta plena _______________________________________________________ 24
4.2.2 Peso ao final do 30º dia de vida ___________________________________________________ 25
4.2.3 Variação de peso inicial, peso com dieta plena e peso final___________________________ 26
4.2.4 Variação de peso intra-grupo colostro______________________________________________ 27
4.2.5 Variação de peso intra-grupo leite anterior__________________________________________ 28
4.3 Tempo em atingir dieta plena_______________________________________________________ 29
4.4 Infecção ___________________________________________________________________________ 30
4.4.1 Incidência de Infecção no grupo colostro e leite anterior______________________________ 30
4.4.2 Idade gestacional e peso ao nascimento intra-grupo colostro (com e sem infecção)______ 31
4.4.3 Idade gestacional e peso ao nascimento intra-grupo leite anterior (com e sem infecção)__ 32
4.4.4 Idade gestacional e peso ao nascimento, entre grupos, dos casos com infecção________ 33
4.4.5 Idade gestacional e peso ao nascimento, entre grupos, dos casos sem infecção________ 34
4.5 Incidência de enterocolite necrosante _______________________________________________ 35
4.6 Incidência de óbito _________________________________________________________________ 36
4.7 Idade gestacional e peso ao nascimento dos casos de óbito _________________________ 37
5. DISCUSSÃO _______________________________________________________ 38
6. CONCLUSÃO ______________________________________________________ 50
7. ANEXOS
___________________________________________________________ 52
2
Anexo I ________________________________________________________________________________ 53
Anexo II _______________________________________________________________________________ 54
Anexo III_______________________________________________________________________________ 56
Anexo IV ______________________________________________________________________________ 57
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ___________________________________ 58
FONTES CONSULTADAS ________________________________________________ 64
RESUMO________________________________________________________________ 66
ABSTRACT _____________________________________________________________ 68
3
1. INTRODUÇÃO
4
O leite humano é sabidamente o melhor alimento para as crianças recém-
nascidas. É considerado “o modo mais natural e seguro de alimentação para a
criança pequena, devendo ser exclusivo até os seis meses” (Nascimento, Issler,
2004), sendo “a melhor forma de proteger o recém-nascido (RN) das enfermidades
infecciosas” (Novak et al, 2001).
Os fatores de proteção do leite materno são formados por componentes
celulares (macrófagos, linfócitos, granulócitos e células epiteliais) e componentes
solúveis. Dentre estes, pode-se citar as lisozimas, a lactoferrina, fator bifidus e as
imunoglobulinas, principalmente IgA, além de IgM e IgG. Deste modo, o leite
materno também atua como importante efeito estimulador na maturação imunológica
(Grassi et al, 2001; Nascimento, Issler, 2003).
A IgA secretora, presente em grande quantidade no colostro e no leite
materno, corresponde a 10% da proteína do leite e previne não só a absorção de
macromoléculas como a adesão de microorganismos à superfície intestinal. Age
também diretamente na proteção contra diversos agentes infecciosos como
rotavírus, vírus sincicial respiratório, Escherichia coli, Vibrio cholerae, Shigella,
Salmonella, Clostridium difficile, Giárdia lambia e Campylobacter (Thomson, 2000;
Nascimento, Issler, 2003).
Segundo Boyd et al (2007), os benefícios do leite humano sobre as fórmulas
infantis são bem conhecidos, dentre os quais a tolerância precoce para aceitar a
dieta enteral plena devido à presença de enzimas que aceleram a maturação do
intestino e, o oferecimento de fatores de proteção contra as infecções.
Wight (2001) e Landers (2003) afirmaram que o leite humano pode beneficiar
especialmente RN pré-termo. Estas crianças apresentam, além de imaturidade
5
intestinal, doenças concomitantes variáveis, sistema imunológico não competente e
necessidade nutricional aumentada. O leite humano mostra-se benéfico frente a
este quadro, visto que promove, a curto prazo, uma melhor absorção da lactose e
minerais, e um melhor esvaziamento gástrico. Além disso, proporciona, a longo
prazo, um melhor desenvolvimento neurológico e intelectual (Landers, 2003).
Existe uma diferença entre o leite humano produzido por mulheres que dão a
luz a termo em comparação às que o fazem antecipadamente (pré-termo) (Wight,
2001). Esta variação de composição está relacionada ao grau de prematuridade
(Lepage et al 1984) e ao peso da criança ao nascimento (Barros, Carneiro-Sampaio,
1984). As presenças de nutrientes e fatores imunológicos tendem a diminuir no leite
da parturiente pré-termo à medida que a amamentação progride, entretanto, com o
aumento do consumo de leite materno pela criança, a quantidade consumida final
destas substâncias também aumenta (Schanler, Atkinson, 1999 e Wight, 2001).
Hylander et al (1998) demonstraram que recém-nascidos de muito baixo
peso, alimentados com leite humano, apresentam uma incidência de “infecção e
sepse/meningite” significativamente menor do que aqueles que receberam dieta
exclusivamente “de fórmula” durante o período de hospitalização inicial.
Rønnestad et al (2005), em um estudo de coorte com 462 recém-nascidos de
extremo baixo peso, isto é, peso menor que 1000 gramas (< 1000g), concluíram que
a introdução precoce de alimentação constituída por leite humano reduziu
significativamente o risco de septicemia de início tardio. Houve também menor
incidência de enterocolite necrosante (ECN) quando comparado a outros estudos
avaliados pelos autores.
6
A enterocolite necrosante é uma importante causa de morbi-mortalidade em
unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal. É uma afecção inicialmente de
tratamento clínico, porém potencialmente cirúrgica, chegando a ser a causa mais
comum de cirurgia de emergência na UTI neonatal (Lawrence et al, 2001;
Deshpande et al, 2007). Predomina em RN pré-termo, isto é, nascidos com menos
de 37 semanas de gestação (<37 semanas) ou de baixo peso, isto é, com peso
menor que 2500 gramas (< 2500g) (Cikrit et al, 1984). Cerca de 5 a 10% dos
neonatos com muito baixo peso (<1500g) desenvolvem a enterocolite necrosante
(Kliegman, Fanaroff, 1984; Stoll, 1994). Esta afecção chega a acometer até 15% dos
casos de prematuros internados em unidades de terapia intensiva neonatal (Kafetzis
et al, 2003). Cerca de 30 a 63% dos neonatos com ECN necessitarão de intervenção
cirúrgica (Lee, Polin, 2003).
Sua etiologia não é completamente conhecida, entretanto, a prematuridade é
o único fator consistentemente relacionado à sua causa, sendo que o baixo peso
também apresenta uma relação positiva com uma maior incidência (Lee, Polin,
2003). A importância da presença de bactéria na luz intestinal, além da imaturidade
intestinal e alimentação, estão possivelmente correlacionadas ao desenvolvimento
da ECN, embora um microorganismo específico não tenha sido identificado
(Lawrence et al, 2001). Fatores isquêmicos, infecciosos e/ou locais determinam a
perda da integridade da barreira da mucosa intestinal, o que permite a passagem de
bactérias para as camadas da parede intestinal, desencadeando respostas
circulatórias, imunológicas e inflamatórias (Kliegman, Fanaroff, 1984; Stool,
Kliegman 1994). Apresenta deste modo, manifestação sistêmica por um quadro
séptico, e local com isquemia, podendo evoluir até necrose e perfuração intestinal. É
uma doença que atinge índices de mortalidade de 20 a 25% (Kliegman, Fanaroff,
7
1984; Stoll, 1994) até 40% em recém-nascidos de extremo baixo peso (Deshpande
et al, 2007).
O leite humano tem sido descrito como um fator de proteção no aparecimento
da enterocolite necrosante (Lucas, Cole, 1990; Vasan, Gotoff, 1994; Oliveira,
Miyoshi, 2005). Estudos comparativos da incidência de enterocolite necrosante entre
RN pré-termo alimentados com “leite de fórmula” ou leite humano têm mostrado que
estes apresentam uma incidência seis a 10 vezes menor desta doença (Lucas, Cole,
1990).
Foster, Cole (2004) realizaram uma revisão sobre prevenção de enterocolite
necrosante, utilizando imunoglobulina oral em pré-termos e recém-nascidos com
baixo peso. Os estudos avaliados utilizaram IgA e IgG ou somente IgG. Chegaram à
conclusão de que não houve evidências que comprovassem que a utilização de
imunoglobulina oral reduz a incidência de ECN. Ressalte-se que, nestes estudos, as
imunoglobulinas foram obtidas do plasma humano e não de leite materno.
O leite humano é classificado em colostro, leite de transição e leite maduro.
Conforme o momento do puerpério em que é produzido, as composições do leite
também variam entre si.
O colostro humano é definido como o primeiro produto da secreção láctea da
nutriz até o sétimo dia de pós-parto (Novak et al, 2001). É um leite com baixa
concentração de gordura e lactose, sendo rico em imunoglobulinas, principalmente
IgA, lactoferrina, lisozima, oligossacarídeos, além de leucócitos (Carbonare,
Carneiro-Sampaio, 2001; Nascimento, Issler, 2003).
8
Após o 7º dia o colostro começa a sofrer modificações na sua composição, as
quais perduram até o 14º dia do puerpério. O leite produzido durante esse período é
chamado de leite de transição (Lamounier et al, 2001).
O leite maduro é produzido após a segunda semana de lactação e apresenta
uma composição tão complexa e com todas as substâncias que uma criança
necessita para se desenvolver, que é impossível de ser reproduzido artificialmente.
A sua composição muda até mesmo durante a mamada, sendo que o leite produzido
no início é chamado de leite anterior, após o qual surge o leite posterior (Lamounier
et al, 2001).
Segundo Lamounier et al (2001), assim como o colostro, o leite anterior
apresenta baixa quantidade de gordura e conseqüentemente baixo valor calórico, e
é rico em proteínas, onde há grande quantidade de IgA, embora não tanto quanto no
colostro. Também é rico em água, lactose, lisozimas, lactoferrina, leucócitos,
minerais e vitaminas. Uma grande diferença é a quantidade de lactose, que no
colostro é de cerca de 4% e no leite maduro chega a 7%.
Após esse leite “do começo”, a composição do leite muda, sendo produzido
um leite com menor quantidade de IgA e maior quantidade de gordura e, portanto,
mais calórico. Esse leite é chamado de posterior e é a principal fonte energética do
“complexo leite humano” (Lamounier et al, 2001).
O recém nascido, sempre que possível, deve receber o leite da própria mãe.
Caso este leite não esteja disponível, as opções são o leite do banco de leite e o
leite “de fórmula”.
No Brasil, os bancos de leite humano são padronizados e regulamentados
pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) e pelo Programa Nacional de Incentivo ao
9
Aleitamento Materno (PNIAM), sendo reunidos na “Iniciativa Hospital Amigo da
Criança”, e constituem exemplos e modelos para bancos de leite em diversos
países.
O leite humano não tratado é classificado como produto cru. A partir do
momento que o leite recebe tratamento adequado para ser estocado e utilizado é
considerado um produto processado. O tratamento aplicado ao leite é a
pasteurização, que visa à inativação, por meios térmicos, de 100% das bactérias
patogênicas e 90% de sua flora saprófita (Almeida, Novak, 2001). Todos os glóbulos
brancos funcionantes que estão presentes no leite humano, assim como o vírus da
imunodeficiência humana (HIV), são eliminados com a pasteurização (Orloff et al,
1993).
Embora a pasteurização reduza parcialmente o nível total de imunoglobulinas,
a atividade da grande maioria da IgA secretora, lisozimas e fator bifidus, assim como
boa quantidade de IgG, resistem a este processo e suas atividades mantêm-se
intactas (Eibl et al, 1988; Carbonare, Carneiro-Sampaio, 2001; Wight, 2001). Schmidt
(1982) descreveu que o calor durante a pasteurização reduz a atividade biológica de
fatores protéicos antimicrobianos, entretanto não influenciaria na atividade da IgA.
Segundo Stein et al (1986), os componentes nutricionais também são alterados, de
forma que resultam em um menor ganho de peso em relação aos RN alimentados
com leite cru. Segundo Vieira et al (2004), embora a pasteurização não diminua o
teor nutricional, diminui sua função bioativa específica, e os processos de
congelamento e descongelamento levariam ao rompimento dos glóbulos de gordura,
o que influenciaria diretamente na disponibilidade deste componente para absorção
enteral.
10
A quantificação calórica do leite é feita por meio do crematócrito. Este método
realiza a centrifugação da amostra de leite e mede a quantidade de gordura
existente através de cálculos matemáticos específicos. O método de crematócrito,
proposto por Lucas et al (1978) e modificado por Wang et al (1999), é o mais
utilizado nos bancos de leite para determinar o conteúdo energético do leite humano.
Através do crematócrito é possível confirmar ou não, se o leite coletado no início da
ordenha corresponde ao leite anterior.
Recém-nascidos pré-termo, principalmente os de muito baixo peso (<1500g) e
extremo baixo peso (<1000g), freqüentemente são afastados de suas mães, pois
necessitam de cuidados especiais. O parto precoce, o afastamento entre mãe e RN,
a incoordenação na sucção que estas crianças apresentam e, a baixa produção de
colostro, além de outros fatores presentes neste contexto, muitas vezes determina
um inicio tardio da dieta enteral, sendo também freqüente a dificuldade em se obter
e manter uma produção de quantidade suficiente de leite da própria mãe para
alimentar esta criança (Wight, 2001). Portanto, caso não seja possível alimentar o
recém-nascido com o colostro cru da própria mãe, deve-se optar pelo colostro
processado (pasteurizado) disponível no banco de leite.
A oferta de colostro nos bancos de leites humano, de forma geral, costuma
ser pequena, visto que sua produção fica limitada, inicialmente, até o sétimo dia do
puerpério e com um volume médio de 30mL/dia. Muitas vezes a falta de oferta de
colostro, devido à baixa produção, acaba levando ao uso do leite “de fórmula” para a
alimentação do RN pré-termo, incluindo aqueles com peso inferior a 1500g.
O leite “de fórmula” é uma opção a ser utilizada, mas suas desvantagens em
comparação ao leite materno são bastante conhecidas.
11
O fato de o leite maduro estar disponível em maior quantidade, quando
comparado ao colostro, poderia fazer do mesmo uma opção em substituição ao
colostro. Entretanto, algumas características deste leite o tornam inapropriado para
ser utilizado como dieta inicial para recém-nascidos pré-termo. A imaturidade
intestinal é uma contra-indicação para o uso do leite maduro no inicio da
alimentação enteral em RN com peso abaixo de 1500g. A alta concentração de
gordura determina uma alta osmolaridade e aumenta o risco de lesão da mucosa
intestinal. A concentração de lactose também é maior no leite maduro (Lamounier et
al, 2001).
Embora a lactose seja importante, não só do ponto de vista nutricional, sua
presença favorece a colonização intestinal com Lactobacillus bifidus, que por sua
vez inibe o crescimento de bactérias patogênicas, fungos e parasitas (Lamounier et
al, 2001). Entretanto, a lactose depende da atividade enzimática da lactase presente
no intestino para que seja degradada. A baixa concentração de lactase, freqüente
em crianças pré-termo e de baixo peso (Shulman et al, 1995; Shulman et al, 2005),
poderia determinar uma quadro de intolerância inicial à lactose e,
conseqüentemente, um tempo maior para se atingir o volume pleno de alimentação
nestes pacientes, o quê também poderia estar associado a uma lentificação na
velocidade de trânsito gastrintestinal.
Ao falarmos de leite maduro, devemos lembrar que o mesmo é constituído da
sua fração anterior e posterior, e que a fração anterior, como já descrito por
Lamounier et al (2001), apresenta características que o assemelha ao colostro. Vale
reforçar que a quantidade de IgA presente é menor do que no colostro, e que a
concentração de lactose no leite anterior é maior do que no colostro.
12
Como o leite anterior é a fração inicial do leite maduro, ele pode ser
facilmente obtido no banco de leite e em maior quantidade que o colostro. As
vantagens de se utilizar uma fração do leite maduro estariam no fato de ser um
substituto natural, de custo baixo, que contém fatores que auxiliam ativamente na
maturação intestinal e proteção contra infecção. Entretanto, a própria imaturidade
intestinal do recém-nascido pré-termo e a deficiência de lactase poderia influenciar,
não só na velocidade de progressão da dieta, como também favorecer a lesão da
mucosa intestinal, que associado a uma menor concentração de IgA no leite, poderia
determinar um maior risco de infecção.
Como nesta faixa etária de paciente a oferta de dieta é feita através de sonda
orogástrica, por conta da incoordenação do mecanismo de sucção-deglutição, isso
permite controlar o volume infundido e avaliar a aceitação da dieta pela técnica de
medição do resíduo gástrico, adequando-se, deste modo, a progressão e velocidade
de infusão da dieta, evitando-se uma oferta inadequada ou uma sobrecarga,
principalmente nos casos de intolerância parcial à lactose.
Frente aos benefícios do uso do leite humano em comparação ao leite “de
fórmula”, desenvolvemos este estudo, onde foram comparados dois grupos de
recém-nascidos pré-termo de muito baixo peso, um alimentado inicialmente com
colostro e outro com leite anterior.
13
2. OBJETIVO
14
O objetivo deste estudo foi avaliar se o leite anterior poderia ser utilizado
como substituto do colostro para o aleitamento inicial de recém-nascidos pré-termo
com peso inferior a 1500g.
15
3. MÉTODO
E CASUÍSTICA
16
3.1
M
ÉTODO
Este estudo foi realizado no Hospital Municipal Universitário de São Bernardo
do Campo (HMU-SBC) da Faculdade de Medicina do ABC, no período de maio de
2006 a outubro de 2007.
Este estudo foi prospectivo, aleatório e encoberto unilateralmente (para o
recém-nascido). O método para a aleatoriedade foi a inserção alternada do RN no
grupo colostro (Grupo I) ou no grupo de leite anterior (Grupo II), conforme o
nascimento. O primeiro sujeito do estudo que apresentava o critério de peso
determinado foi eleito para inclusão no Grupo I, o segundo no Grupo II e assim
alternadamente.
Foram avaliados recém-nascidos pré-termo com peso inferior a 1500g que
receberam como dieta inicial colostro ou leite anterior, cru ou do banco de leite da
própria instituição, até que atingissem dieta plena. A partir deste momento
receberam leite maduro, cru ou do banco de leite da própria instituição. Cada recém-
nascido foi acompanhado por um período de 30 dias (figura 1).
Dieta plenaDieta inicialinclusão
RN Pré-termo
< 1500g
G I
Colostro
GI
Leite maduro
G II
Leite anterior
G II
Leite maduro
30 dias
Figura 1. desenho esquemático do estudo
17
A determinação de que tipo de leite o recém-nascido receberia era descrita na
prescrição diária, a qual era comparada com a prescrição que existe no próprio
banco de leite. A partir do momento em que era iniciado o leite maduro pela
prescrição médica, automaticamente era atualizada a prescrição no banco de leite.
Além disto, junto à identificação do nome do recém nascido no leito existia uma
identificação com adesivos coloridos com aproximadamente um centímetro de
diâmetro (preto para colostro e laranja para o leite anterior).
Toda a equipe médica e do banco de leite recebeu informações e treinamento
pertinentes ao estudo.
Com estes procedimentos objetivou-se diminuir o risco de troca de leite que o
RN recebia, até que o mesmo passasse a receber dieta plena. Recém-nascidos que
tiveram violação de protocolo com a troca de leite anterior por colostro ou vice-versa,
foram excluídos.
O colostro era determinado pelo tempo de lactação de até 7 dias após o
parto. Sempre que possível o RN recebia o colostro cru da própria mãe, mas quando
não havia esse colostro disponível, utilizava-se o colostro do banco de leite. Todos
os RN que receberam colostro utilizaram o banco de leite devido à não
disponibilidade, exclusivamente, de colostro materno cru .
O leite anterior era obtido no banco de leite. Era identificado através de
crematócrito do leite maduro, sendo confirmado quando o crematócrito não
ultrapassava 600 cal/mL.
A dieta era infundida por sonda orogástrica. Iniciava-se com dieta enteral
mínima (2mL/kg/mamada) inicialmente a cada 3 horas. A progressão da dieta ocorria
com intervalo mínimo de 12 a 24 horas conforme a aceitação e evolução clínica do
18
recém nascido, com uma média diária de incremento da dieta em 20mL/kg. Do
mesmo modo, a redução do volume de dieta, tanto pela quantidade infundida, como
pelo aumento do intervalo de tempo entre as infusões, era determinada pela
evolução clínica.
RN que por motivos clínicos não atingiram dieta plena durante o período de
avaliação foram excluídos do estudo.
Além disto, recém-nascidos que apresentavam malformações que
determinaram alterações clínicas ou anatômicas, impedindo o início ou progressão
da dieta, foram excluídos ou mesmo não foram indicados para integrar qualquer um
dos grupos do estudo.
Os parâmetros utilizados para a comparação entre os Grupo I e II foram:
1. Homogeneidade da amostra, onde para avaliarmos se os dois grupos eram
homogêneos, analisou-se a idade gestacional; peso ao nascimento; Apgar
com um minuto (1’); Apgar com cinco minutos (5’); presença de Amniorrexis
prematura.
2. Evolução ponderal, onde foram analisados:
2.1 Peso ao atingir a dieta plena;
2.2 Peso ao final do 30º dia de vida;
2.3 Variação entre peso inicial e peso ao atingir dieta plena, e peso ao
atingir dieta plena e peso final;
2.4 Variação de peso intra-grupo colostro;
2.5 Variação de peso intra-grupo leite anterior.
3. Tempo em atingir dieta plena;
19
4. Incidência de infecção;
5. Incidência de enterocolite necrosante;
6. Incidência de óbito;
7. Idade gestacional e peso ao nascimento dos casos de óbito.
Para o diagnóstico de infecção avaliou-se o quadro clínico e sua relação com
os exames laboratoriais (escores hematológicos e Proteína C Reativa). Os valores
adotados como alterados e considerados positivos para suspeita de infecção nos
exames laboratoriais foram: valores absolutos de leucócitos maiores que
20.000/mm
3
e menores que 5.000/mm
3
; índice neutrofílico (número de células
imaturas/número total de neutrófilos) maior que 0,2; contagem de plaquetas menor
que 100.000/mm
3
; Proteína C Reativa maior que 6 mg/dl (pelo método empregado).
Este procedimento é uma conduta já padronizada na UTI neonatal do HMU – SBC.
O diagnóstico de ECN obedeceu a proposta de classificação feita por Bell et
al em 1978 e modificada por Kliegman e Walsh em 1987, seguindo os critérios de
tratamento propostos por Walsh e Kliegman em 1986 (anexo I). A confirmação da
doença foi feita pela presença radiológica de pneumatose intestinal e/ou
pneumoportograma e/ou pneumoperitônio e/ou cirurgicamente. Quando houve
dúvida no diagnóstico de ECN e para a confirmação da mesma, a avaliação clínica e
radiológica foi realizada por dois médicos cirurgiões pediatras, independente do
pesquisador.
Para a análise estatística utilizou-se o programa SPSS (Statistical Package for
Social Sciences), em sua versão 13.0.
20
Para descrição e comparação entre os dois grupos, com o intuito de verificar
possíveis diferenças, tanto nas variáveis paramétricas como nas não paramétricas,
aplicou-se o Teste de Mann-Whitney.
Para descrição e comparação entre as variáveis “peso inicial” e “peso ao
atingir dieta plena”, com o intuito de verificar possíveis diferenças entre ambas as
variáveis de interesse dentro de cada grupo estudado (intra-grupo), aplicou-se o
Teste dos Postos Sinalizados de Wilcoxon.
Adotou-se o nível de significância (“p”) de 5% (0,05), para a aplicação dos
testes estatísticos.
Esse estudo foi submetido e aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da
Faculdade de Medicina do ABC (anexo II) e respeitou às normas de Boas Práticas
Clínicas. O termo de consentimento livre e esclarecido (TCLE) era apresentado à
mãe ou responsável legal para que autorizasse a inclusão do RN no estudo. Mesmo
quando o neonato era incluído no grupo colostro, que obedecia ao protocolo de dieta
já adotado no hospital, o estudo era explicado para os responsáveis legais e obtido o
TCLE.
21
3.2
C
ASUÍSTICA
Obteve-se no período de maio de 2006 a outubro de 2007 (18 meses) um
total de 53 recém-nascidos, sendo 26 RN alocados no grupo do colostro (Grupo I) e
27 no grupo de leite anterior (Grupo II). Foram excluídos quatro RN do Grupo I,
sendo dois por não terem iniciado dieta em decorrência de situações clínicas e dois
por inconsistência de dados. No Grupo II foram excluídos sete pacientes, sendo três
por quebra de protocolo, dois por não terem iniciado dieta em decorrência de
situações clínicas e um por inconsistência de dados.
Foram totalizados 22 pacientes no Grupo I e 20 pacientes no Grupo II (anexo
III e IV).
O menor peso registrado foi de 575 gramas (RN do Grupo I) e o maior peso
foi de 1485 gramas (RN do Grupo II).
A menor idade gestacional de nascimento registrada entre os pacientes foi de
23 semanas e a maior de 36 semanas, ambas no Grupo I.
22
4. RESULTADOS
23
4.1
H
OMOGENEIDADE DA AMOSTRA
Tabela 1 - Comparação entre idade gestacional, peso inicial, Apgar com 1 e 5
minutos e presença de amniorrexis prematura entre grupos colostro e leite anterior.
Grupo
colostro
Grupo
leite anterior
“p”
Idade Gestacional (semanas)
média±desvio padrão (SD)
[mediana]
29,55±3,53
[29]
30,15±2,39
[30,5]
0,409
Peso inicial (gramas)
média±SD
[mediana]
1096,14±284,01
[1130]
1194,50±217,45
[1270]
0,326
Apgar (1 minuto)
média±SD
[mediana]
5,7±2,64
[6,5]
6,5±2,12
[7]
0,418
Apgar (5 minutos)
média±SD
[mediana]
7,9±1,87
[9]
8,5±1,75
[9]
0,127
Amniorrexis prematura
número de casos (%)
4 (18,8%)
4 (20%)
0,882
Teste de Mann Whitney
A fim de verificar se existia homogeneidade entre os grupos que seriam
comparados, analisamos os dados iniciais do Grupo I (colostro) e do Grupo II (leite
anterior) entre si, levando em consideração a idade gestacional, o peso inicial, Apgar
com 1 e 5 minutos e incidência de amniorrexis prematura. Não foi observada
diferença estatisticamente significante.
24
4.2
E
VOLUÇÃO PONDERAL
4.2.1
P
ESO AO ATINGIR DIETA PLENA
Tabela 2 - Peso dos grupos colostro e leite anterior ao atingir dieta plena.
Peso dieta plena (gramas)
média ±SD
[mediana]
Grupo colostro 1114,74±316,98
[1120]
Grupo leite anterior 1196,32±187,47
[1120]
Teste de Mann Whitney p= 0,439
Na análise comparativa de peso entre os Grupos I e II ao atingir dieta plena,
não foi observada diferença estatisticamente significante.
25
4.2 Evolução ponderal
4.2.2
P
ESO AO FINAL DO
30
º DIA DE VIDA
Tabela 3 - Peso nos grupos colostro e leite anterior ao final do 30º dia de vida.
Peso final (gramas)
média±SD
[mediana]
Grupo colostro 1361,39±372,42
[1412,5]
Grupo leite anterior 1436,67±237,29
[1447,5]
Teste de Mann Whitney p= 0,602
Na análise comparativa de peso entre os Grupos I e II ao atingir o peso ao
final do 30º dia, não foi observada diferença estatisticamente significante.
26
4.2 Evolução ponderal
4.2.3
V
ARIAÇÃO DE PESO INICIAL
,
PESO COM DIETA PLENA E PESO FINAL
Tabela 4 - Variação de peso (∆P) entre os grupos colostro e leite anterior,
correlacionando-se peso inicial (I) e peso ao atingir dieta plena (DP) (∆P DP – I) e,
peso com dieta plena (DP) e peso final (F) (∆P F – DP).
∆p DP – I (gramas)
média±SD
[mediana]
∆p F – DP (gramas)
média±SD
[mediana]
Grupo
colostro
1,32±81,99
[-5]
211,39±147,87
[210]
Grupo
leite anterior
-18,68±96,23
[-20]
221,94±123,55
[220]
Teste de Mann Whitney p= 0,474 p= 0, 527
Na análise comparativa dos Grupos I e II quanto à variação de peso entre
peso inicial e peso com dieta plena e, peso com dieta plena e peso final, não foi
observada diferença estatisticamente significante.
27
4.2 Evolução ponderal
4.2.4
V
ARIAÇÃO DE PESO INTRA
-
GRUPO COLOSTRO
Tabela 5 - Peso intra-grupo colostro. Pareamento entre peso inicial e peso com dieta
plena.
Grupo
colostro
média±SD
(gramas)
n pareado / n total
Peso Inicial 1113,42±302,42 19 / 22
Peso Dieta Plena 1114,74±316,98 19 / 22
Teste dos Postos Sinalizados de Wilcoxon p= 0,936
Realizou-se o pareamento da variável “peso” dentro do grupo colostro.
Obtiveram-se dados de 19 recém-nascidos que permitiram o pareamento do
seu peso inicial e peso com dieta plena.
No comportamento dos pacientes do Grupo I, não foi observada diferença
estatisticamente significante em relação à variação de peso inicial e peso com dieta
plena.
28
4.2 Evolução ponderal
4.2.5
V
ARIAÇÃO DE PESO INTRA
-
GRUPO LEITE ANTERIOR
Tabela 6 – Comparação de peso intra-grupo leite anterior. Pareamento entre peso
inicial e peso com dieta plena.
Grupo
leite anterior
média±SD
(gramas)
n pareado / n total
Peso Inicial 1215,00±205,59 19 / 20
Peso Dieta Plena 1196,32±187,47 19 / 20
Teste dos Postos Sinalizados de Wilcoxon p= 0,469
Realizou-se o pareamento da variável “peso” dentro do grupo leite anterior.
Obtiveram-se dados de 19 recém-nascidos que permitiram o pareamento do
seu peso inicial e peso com dieta plena.
No comportamento dos pacientes do Grupo II, não foi observada diferença
estatisticamente significante em relação à variação de peso inicial e peso com dieta
plena.
29
4.3
T
EMPO EM ATINGIR DIETA PLENA
Tabela 7 - Variação de tempo (∆T) entre os grupos colostro e leite anterior até atingir
dieta plena.
∆t até atingir dieta plena (dias)
média±SD
[mediana]
Grupo
colostro
13,16±5,78
[11]
Grupo
leite anterior
12,37±3,77
[11]
Teste de Mann Whitney p= 0,941
Ao analisar-se a variação de tempo para atingir a dieta plena, comparando-se
os Grupos I e II, não foi observada diferença estatisticamente significante.
30
4.4
I
NFECÇÃO
4.4.1
I
NCIDÊNCIA DE
I
NFECÇÃO NO GRUPO COLOSTRO E LEITE ANTERIOR
Tabela 8 - Número de casos de infecção nos grupos colostro e leite anterior durante
o período que receberam dieta inicial e dieta plena.
Dieta inicial Dieta plena
Grupo
colostro
8 (36,36%) 6 (31,58%)
Grupo
leite anterior
4 (20%) 4 (20%)
Teste de Mann Whitney p= 0,247 p= 0,414
Na análise comparativa entre os Grupos I e II, dentro da casuística de RN
que apresentaram infecção no período em que receberam dieta inicial ou dieta
plena, não foi observada diferença estatisticamente significante.
31
4.4 Infecção
4.4.2
I
DADE GESTACIONAL E PESO AO NASCIMENTO INTRA
-
GRUPO COLOSTRO
(
COM E
SEM INFECÇÃO
)
Tabela 9 – Comparação, intra-grupo colostro, da idade gestacional e peso ao
nascimento entre os casos que apresentaram e não apresentaram infecção.
Grupo colostro
Com
infecção
Sem
infecção
“p”
Idade Gestacional (semanas)
média±SD
[mediana]
29,09±3,70
[29]
30,00±3,46
[30]
0,428
Peso inicial (gramas)
média±SD
[mediana]
923,18±278,62
[855]
1269,09±161,09
[1260]
0,005*
Dentro do Grupo I não houve diferença significativa da idade gestacional entre os
recém-nascidos com e sem infecção. Porém, com relação ao peso inicial, o grupo
com infecção apresentou um peso ao nascimento menor que o grupo que não
apresentou infecção, sendo esta diferença estatisticamente significante.
32
4.4 Infecção
4.4.3
I
DADE GESTACIONAL E PESO AO NASCIMENTO INTRA
-
GRUPO LEITE ANTERIOR
(
COM
E SEM INFECÇÃO
)
Tabela 10 – Comparação, intra-grupo leite anterior da idade gestacional e peso ao
nascimento entre os casos que apresentaram e não apresentaram infecção
Grupo leite anterior
Com
infecção
Sem
infecção
“p”
Idade Gestacional (semanas)
média±SD
[mediana]
30,25±1,83
[30,5]
30,08±2,78
[30,5]
0,969
Peso inicial (gramas)
média±SD
[mediana]
1138,13±189,47
[1085]
1232,08±234,48
[1300]
0,247
Dentro do Grupo II não houve diferença significativa da idade gestacional ou
peso inicial entre os recém-nascidos com e sem infecção.
33
4.4 Infecção
4.4.4
I
DADE GESTACIONAL E PESO AO NASCIMENTO
,
ENTRE GRUPOS
,
DOS CASOS COM
INFECÇÃO
Tabela 11 – Comparação, entre grupos, da idade gestacional e peso ao nascimento
dos casos que apresentaram infecção
Grupo
colostro
Grupo
leite Anterior
“p”
Idade Gestacional (semanas)
média±SD
[mediana]
29,09±3,70
[29]
30,25±1,83
[30,5]
0,319
Peso inicial (gramas)
média±SD
[mediana]
923,18±278,62
[855]
1138,13±189,47
[1085]
0,069
Na comparação entre os grupos não houve diferença significativa da idade
gestacional ou peso inicial entre os recém-nascidos que apresentaram infecção.
34
4.4 Infecção
4.4.5
I
DADE GESTACIONAL E PESO AO NASCIMENTO
,
ENTRE GRUPOS
,
DOS CASOS SEM
INFECÇÃO
Tabela 12 – Comparação, entre grupos, da idade gestacional e peso ao nascimento
dos casos que não apresentaram infecção
Grupo
colostro
Grupo
leite anterior
“p”
Idade Gestacional (semanas)
média±SD
[mediana]
30,00±3,46
[30]
30,08±2,78
[30,5]
0,876
Peso inicial (gramas)
média±SD
[mediana]
1269,09±161,09
[1260]
1232,08±234,48
[1300]
>0,999
Na comparação entre grupos não houve diferença significativa da idade
gestacional ou peso inicial entre os recém-nascidos que não apresentaram infecção.
35
4.5
I
NCIDÊNCIA DE ENTEROCOLITE NECROSANTE
Tabela 13 - Incidência de casos de enterocolite necrosante nos grupos colostro e
leite anterior.
Casos de enterocolite necrosante
Grupo colostro 1 (4,5%)
Grupo leite anterior 1 (5%)
Sem avaliação estatística
36
4.6
I
NCIDÊNCIA DE ÓBITO
Tabela 14 - Incidência de óbito nos grupos colostro e leite anterior.
Óbitos
Grupo colostro 4 (18,18%)
Grupo leite anterior 2 (10%)
Teste de Mann Whitney p= 0,455
Na comparação do número de óbitos entre os Grupos I e II não foi observada
diferença estatisticamente significante.
37
4.7
I
DADE GESTACIONAL E PESO AO NASCIMENTO DOS CASOS DE ÓBITO
Tabela 15 - Idade gestacional e peso ao nascimento dos casos de óbito.
Idade Gestacional
(média±SD)
Peso Inicial
(média±SD)
Grupo colostro 27,75±2,63 883,75±210,65
Grupo leite anterior 27±4,24 887,5±102,53
Sem avaliação estatística (Grupo 1 n=4, Grupo 2 n=2)
n= número de casos.
38
5. DISCUSSÃO
39
O critério de randomização adotado permitiu que o número de recém-
nascidos nos dois grupos fosse muito próximo. Durante o período de inclusão dois
recém-nascidos foram incluídos seguidamente no Grupo II de forma errada, o que
justifica um número de pacientes maior neste grupo. Entretanto, isto não foi
considerado fator para exclusão deste paciente, dando-se seqüência às inclusões
seguintes como proposto inicialmente.
Os critérios de exclusão adotados foram responsáveis pela diferença de dois
pacientes a mais no grupo do colostro. Como a rotina do hospital utiliza o colostro no
início da dieta destes pacientes, é esperado que possa haver uma confusão na hora
da prescrição, embora toda a equipe tenha sido treinada. Dois mecanismos de
checagem superpunham-se para identificar possíveis trocas na prescrição. O
primeiro filtro era feito pela própria equipe médica na revisão da prescrição, o
segundo, no banco de leite, que dispunha de uma lista dos recém-nascidos incluídos
no estudo e identificados dentro de cada grupo. Porém, mesmo assim houve casos
de quebra do protocolo no Grupo II, onde a prescrição passou a incluir o colostro,
sendo então excluídos estes recém-nascidos.
Dentre os fatores perinatais relacionados a uma maior morbidade e
mortalidade, além da prematuridade, podemos citar o peso ao nascimento, o Apgar
no 1º e 5º minuto e a amniorrexis prematura (Grupo Colaborativo de Estudos
Perinatais, 1996; Goulart et al, 2006; Caro et al, 2007). Os dois grupos, colostro e
leite anterior, apresentaram comportamento semelhante quanto a estes fatores,
sendo desta forma considerados grupos homogêneos entre si (Tabela 1). Esta
semelhança permitiu uma avaliação comparativa entre os grupos, partindo-se do
princípio de nulidade, na qual o comportamento de ambos os grupos não deveria
sofrer influência desses fatores.
40
Para avaliarmos a evolução do peso, analisamos o comportamento em
relação ao peso inicial, peso ao atingir dieta plena, peso ao final de 30 dias de vida
e, as variações entre o peso inicial e dieta plena (∆p DP – I), e peso com dieta plena
e final (∆p F – DP).
O grupo do colostro apresentou uma média de peso inicial menor que o grupo
do leite anterior e manteve este comportamento durante todo o período de avaliação
(Tabelas 1, 2 e 3). Esta diferença entre os pesos não apresentou diferença
estatisticamente significante em qualquer momento. Este fato permitiu concluir que
tanto os pacientes do grupo do colostro como do grupo de leite anterior partiram de
pesos iniciais semelhantes e atingiram pesos semelhantes com dieta plena e ao final
de 30 dias de vida.
Ao analisarmos o comportamento das variações de peso (∆p DP – I e ∆p F –
DP) dos dois grupos, pudemos observar que até atingir a dieta plena o ganho de
peso nos Grupos I e II foi mínimo, chegando até a haver perda de peso. Isto
mostrou que tanto o grupo que recebeu o colostro, como o que recebeu leite
anterior, apresentou comportamento semelhante. Este pequeno ganho de peso, ou
mesmo perda de peso, é esperado, pois tanto o colostro como o leite anterior
apresentam baixo índice calórico (Lamounier et al, 2001).
O colostro pode apresentar diferentes concentrações de nutrientes que
podem variar conforme condições ambientais, grau de nutrição materna e tempo de
gestação (Lepage et al, 1984; Wigth, 2001). Independente de possíveis alterações
diretamente ligadas ao estado nutricional da mãe, a composição do leite humano
mantém-se adequada para a nutrição do recém-nascido (Jelliffe, Jelliffe, 1978).
Entretanto, o leite humano produzido pela parturiente de RN pré-termo de muito
41
baixo peso é associado a um ganho de peso inadequado e a um déficit nutricional
durante a hospitalização (Schanler, 1995). O fato do leite humano de mães com
filhos pré-termo ser deficitário em alguns nutrientes, faz com que seja necessário,
em alguns casos, a utilização de aditivos, também denominados fortificantes
(Landers, 2003).
Ao avaliar a variação de peso após atingir a dieta plena até o peso ao final de
30 dias de vida, período este em que os dois grupos passaram a receber o leite
maduro, observou-se que houve ganho de peso em ambos os grupos, com
comportamento semelhante entre eles (Tabela 4); o que é esperado pelo fato do
leite maduro ser mais calórico.
Mesmo com esta maior oferta calórica do leite maduro, o leite humano
quando comparado ao leite “de fórmula” propicia um ganho de peso menor, sendo
este, além da deficiência de minerais, um dos motivos pelos quais se propõe o uso
de aditivos na alimentação de RN pré-termo, (Schanler et al,1999; Quigley et al,
2007). Entretanto, mesmo essa suplementação energética e de proteínas não
proporciona um ganho de peso comparado à dieta com “fórmula”. Porém, os
benefícios associados a uma alimentação constituída por leite humano, levando a
uma menor incidência de sepse e particularmente enterocolite necrosante,
suplantam o baixo ganho ponderal (Schanler et al,1999, Boyd et al, 2007).
A partir do fato de que o ganho de peso foi semelhante entre os grupos,
optamos por avaliar o comportamento individual na variação de peso intra-grupo,
particularmente no período no qual as dietas eram diferentes, isto é, entre o peso
inicial e o peso com dieta plena (Tabela 5 e 6).
42
Pudemos observar que tanto no Grupo I quanto no Grupo II houve
comportamento individual semelhante na variação do peso. Deste modo pudemos
concluir que tanto o colostro como o leite anterior não determinaram mudanças de
comportamento individual em relação à variação de peso dentro de cada grupo
(Tabelas 5 e 6).
Segundo Caple et al (2004), o início da infusão de dieta, o uso de dieta
enteral mínima e a quantidade de volume a ser ofertado durante o aleitamento de
RN pré-termo tem sido motivo de discussão por vários autores.
Embora os RN pré-termo possam apresentar um retardo no esvaziamento
gástrico, o uso de uma dieta enteral precoce em pacientes com peso menor que
1000g tem sido utilizada (Mihatsch et al, 2002). A presença de resíduo gástrico em
grande quantidade parece ser um bom preditor de risco para enterocolite necrosante
em RN de muito baixo peso (Cobb et al, 2004). Por esses motivos, existiu uma
grande preocupação no volume e velocidade de progressão da dieta nos RN que
participaram deste estudo. Outra possibilidade aventada durante a realização deste
estudo foi se a diferença na concentração da lactose entre colostro (4%) e leite
anterior (6 a 7%) poderia ser determinante na evolução do tempo para que os RN
atingissem dieta plena.
O volume utilizado na progressão da dieta foi o mesmo entre os grupos,
conforme padronização já utilizada no serviço da UTI neonatal do HMU-SBC. O
acréscimo de 20mL/kg/dia no volume na dieta de RN pré-termo tem sido descrito e
utilizado como um procedimento seguro nesses pacientes (Book et al, 1976; Berseth
et al, 2003). Neste estudo, o tempo entre o inicio da dieta (colostro ou leite anterior)
43
até atingir a capacidade gástrica plena, momento este no qual se iniciou o leite
maduro, foi semelhante entre os dois grupos (Tabela 7).
O que pudemos observar é que o provável retardo de esvaziamento gástrico,
que seria inerente a esse grupo de pacientes, e a possível influência da diferença de
concentração da lactose na progressão da dieta, não foi confirmada nos grupos
estudados. Desta forma, o uso do leite anterior, que é uma fração do leite maduro,
mostrou, neste estudo, que não demandou maior tempo para atingir dieta plena em
relação ao colostro.
Dentre os 14 casos de infecção que ocorreram no Grupo I, oito RN
apresentaram infecção durante o período em que receberam colostro e seis no
período que receberam leite maduro. Somente um caso foi de enterocolite
necrosante, o qual ocorreu durante a fase de dieta inicial, no 9º dia de vida, sendo
tratado clinicamente. Destes 14 casos, três pacientes que apresentaram infecção no
período de dieta inicial apresentaram quadro infeccioso no período de dieta plena.
Dentre os oito casos de infecção no Grupo II, quatro ocorreram no período
em que receberam leite anterior e quatro no período que receberam leite maduro.
Todos esses casos foram diagnosticados em pacientes diferentes. Ocorreu somente
um caso de ECN no 22º dia de vida, momento em que o RN já recebia dieta plena.
Este paciente foi submetido a tratamento operatório.
A partir da avaliação dos diagnósticos de infecção, pudemos observar que no
período em que as dietas foram diferentes, isto é, durante a dieta inicial (colostro ou
leite anterior), houve oito casos de infecção no grupo do colostro (36,6%) em
comparação a quatro casos (20%) no grupo de leite anterior. No período em que
ambos os grupos receberam leite maduro, o Grupo I apresentou seis casos de
44
infecção e o Grupo II apresentou quatro casos. Embora o grupo que recebeu
colostro tenha apresentado um maior percentual de infecção em comparação ao
Grupo II, esta diferença não foi estatisticamente significante (Tabela 8).
Com a intenção de se identificar algum fator que pudesse estar associado à
presença ou não de infecção entre os RN, analisou-se o peso ao nascimento e a
idade gestacional. Realizou-se a comparação intra-grupo e entre grupos dos casos
com e sem infecção.
Após realizar uma análise intra-grupo, pudemos observar que dentro do
Grupo I, a idade gestacional entre os recém nascidos, não apresentou diferença
significativa entre os que apresentaram e não apresentaram infecção. Já com
relação ao peso de nascimento, os recém nascidos que apresentaram infecção
nasceram com um peso menor em relação aos que não apresentaram infecção,
sendo esta diferença estatisticamente significante (Tabela 9). Dentro do Grupo II
isso não ocorreu, de modo que não houve diferença significativa entre idade
gestacional e peso ao nascimento (Tabela 10).
Ao realizar-se a comparação das mesmas variáveis (idade gestacional e peso
ao nascimento), agora entre os grupos, pudemos observar que a análise entre os
RN do Grupo I e II que apresentaram infecção (Tabela 11), como também entre os
que não apresentaram infecção (Tabela 12), não mostrou diferença estatisticamente
significante.
Embora dentro do Grupo I os recém nascidos que apresentaram infecção
tiveram um peso ao nascimento menor do que os que não apresentaram infecção,
isso não se confirmou dentro do Grupo II. A comparação entre os pesos também
não mostrou diferença na comparação entre os casos com infecção e entre os casos
45
sem infecção. De tal modo que o peso, nesse caso, não pode ser considerado como
um fator associado a um maior risco de infecção nesses pacientes.
É sabido que o colostro apresenta uma concentração maior de fatores de
proteção em relação ao leite maduro e, conseqüentemente, ao leite anterior.
Entretanto, esta diferença não determinou repercussões nos RN que participaram do
estudo, sendo a prevalência de infecção entre os grupos considerada semelhante.
Isto nos permite concluir que, na população estudada, os fatores de proteção
presentes no leite anterior foram suficientes para garantir uma evolução semelhante
ao do grupo colostro.
O leite humano promove uma proteção não só passiva como também age na
modulação do desenvolvimento imunológico dos lactentes. Crianças que recebem
aleitamento materno apresentam menor incidência de doenças alérgicas e de
condições patológicas associadas à regulação do sistema imunológico, como a
doença de Crohn e a retocolite ulcerativa. Essa ação imunorreguladora está
presente não só no colostro como também no leite maduro (Garofalo, Goldman,
1999). A alimentação precoce tem mostrado resultados positivos nas respostas
imunológicas dos recém-nascidos (Calder et al, 2006). No nosso estudo, os RN
foram acompanhados por um período de 30 dias após o nascimento, o que não nos
permitiu avaliar se a resposta imunológica a longo prazo poderia ser influenciada ou
não pelo leite anterior.
Recém-nascidos pré-termo internados em unidades de cuidado intensivo
apresentam uma colonização intestinal anormal quando comparados a RN de termo
e saudáveis (Dani et al, 2002; Hammerman et al, 2004). A presença de bactérias é
aceita como um pré-requisito para o desenvolvimento da enterocolite necrosante
46
(Gibbs et al, 2007). Uma colonização anormal com bactérias patológicas, associado
a uma produção aumentada de ácidos graxos de cadeia curta, que pode ser
conseqüência da fermentação da lactose devido à deficiência relativa de lactase em
RN pré-termo, principalmente quando alimentados com leite “de fórmula”, parece
estar relacionada à fisiopatologia da enterocolite necrosante (Gibbs et al, 2007).
O leite humano contém uma microbiota rica em bactérias láticas que
poderiam funcionar como probióticos quando ofertados aos RN nos primeiros dias
pós-parto (Novak et al, 2001). Probióticos são considerados um suplemento
alimentar microbiano vivo que agem através da melhora do balanço microbiano
intestinal (Fuller, 1989; Rolfe, 2000). Além do próprio leite humano, podem-se citar
as subespécies de Lactobacillus e bifidobacterium como probióticos comumente
utilizados (Novak et al, 2001, Deshpande et al, 2007).
O uso de probióticos em prematuros parece reduzir a incidência de
enterocolite necrosante (Gibbs et al, 2007; Deshpande et al, 2007). Entretanto, o uso
exclusivo de suplementação com probióticos não pode ser considerada a solução na
prevenção da ECN, visto que a prematuridade é o único e mais importante fator de
risco (Deshpande et al, 2007).
Particularmente, em relação à incidência de enterocolite necrosante, houve
um caso no Grupo I e outro caso no Grupo II. Em ambos os casos os pacientes
evoluíram a óbito. No Grupo I a ECN ocorreu durante o período de dieta inicial e no
Grupo II durante o período de dieta plena.
A casuística apresentada mostrou uma incidência de enterocolite necrosante
próxima entre os dois grupos, e de conformidade com a observada na literatura
pesquisada, porém não permite uma comparação estatística entre os grupos ou
47
conclusões a respeito da influência do tipo de dieta inicial na incidência desta
afecção (Tabela 13).
Ao analisar-se a incidência de óbito, pudemos observar que houve quatro
casos no Grupo I (18,18%) e dois casos no Grupo II (10%). Entretanto, esta
diferença não foi considerada estatisticamente significante (Tabela 14). Deste modo,
podemos afirmar que tanto os pacientes que receberam colostro, como os que
receberam leite anterior como dieta inicial, apresentaram um comportamento
semelhante em relação à incidência de óbito.
No Grupo I, os quatro óbitos foram relacionados à infecção, sendo que um
caso foi de ECN. Três óbitos aconteceram em RN que estavam recebendo colostro e
um em RN que já recebia leite maduro.
No Grupo II, um óbito ocorreu em conseqüência de infecção, especificamente
a ECN, e o outro caso foi de morte súbita em um recém-nascido de extremo baixo
peso. No caso da enterocolite necrosante, o RN já recebia leite maduro e, no caso
de morte súbita, o RN recebia leite anterior.
As características dos pacientes deste estudo e suas necessidades de
cuidados em unidade de terapia intensiva, onde ocorre uma maior manipulação,
necessidade freqüente de ventilação assistida e uso de cateteres, os expõem a um
maior risco de infecção. Dos seis pacientes que evoluíram a óbito, cinco
apresentavam quadro infeccioso. A média da idade gestacional em ambos os grupos
foi baixa (27 semanas) e a média do peso ao nascimento foi abaixo de 900 gramas
(Tabela 15). Assim como na nossa casuística, o baixo peso e a baixa idade
gestacional têm sido descritos como fatores associados a uma maior incidência de
óbito no período neonatal, tanto no âmbito geral (Schoeps et al, 2007), como nas
48
unidades de UTI neonatal, sendo a sepse a principal causa do óbito (Grupo
Colaborativo Neocosur, 2002).
A mortalidade global dos RN envolvidos neste estudo esteve em torno de
14%. Este índice de mortalidade está abaixo do índice descrito para RN entre 500 e
1500g por Carvalho et al (2007) na cidade de Londrina, de 32,5%; abaixo do índice
de 26% descrito por Duarte, Mendonça (2005) na cidade do Rio de Janeiro e
também abaixo do índice de 27% descrito pelo Grupo Colaborativo Neocosur (2002)
em cidades de quatro países Sul Americanos (Argentina, Chile, Peru e Uruguai).
Entretanto, os dados apresentados não permitem comparações entre os estudos,
visto que os mesmos relacionam vários e diferentes fatores associados ao desfecho
de óbito. Mas permitem observar que, de forma geral, o serviço do Hospital
Municipal Universitário de São Bernardo do Campo apresenta índices de
mortalidade abaixo dos descritos em cidades com situações sociais e econômicas
semelhantes, o que referencia, de certo modo, a qualidade da instituição onde foi
realizado este estudo.
A utilização de leite humano quer seja da própria mãe, quer seja do banco de
leite, é considerada a melhor opção para alimentar e proporcionar proteção ao
recém-nascido e lactente, independente deste ser pré-termo ou não. Essa prática,
em países subdesenvolvidos e em desenvolvimento, de certa forma também
contribui para diminuir os custos com a utilização de leites “de fórmula”.
Recém-nascidos pré-termo de muito baixo peso devem, sempre que possível,
ser alimentados inicialmente com colostro. Mas, muitas vezes em decorrência da
não disponibilidade deste produto, nem sempre isto é possível. Nestes casos, o uso
de um leite “de fórmula” adequado a este tipo de paciente torna-se a única opção,
49
mesmo considerando as deficiências em relação aos fatores de proteção e custo
elevado deste tipo de alimentação.
Embora os benefícios do aleitamento materno sejam plenamente difundidos e
aceitos, uma pesquisa realizada pelo CDC - Centers for Disease Control and
Prevention (2008) nos Estados Unidos da América, mostrou que somente quatro
estados americanos cumprem atualmente todos os objetivos para o aleitamento
materno exclusivo proposto para as maternidades daquele país, sendo que
embalagens contendo leite “de fórmula” são fornecidas para a maioria das mães ao
receberem alta com seu filho após o parto. Estes fatos chamaram a atenção para a
necessidade de mudanças nas diretrizes das maternidades, de forma a incentivar o
aleitamento materno. Isto mostra que, mesmo em um dos países mais ricos do
mundo, busca-se a ampliação da utilização do leite humano na alimentação de
recém-nascidos e lactentes.
Embora a casuística deste estudo tenha sido pequena, pelo fato do estudo ter
sido realizado somente em um centro, com um período de captação relativamente
curto (18 meses), este estudo traz à luz uma alternativa como substituição ao
colostro na alimentação inicial de recém-nascidos pré-termo de muito baixo peso,
mantendo características e benefícios semelhantes àqueles proporcionados pelo
próprio colostro.
50
6. CONCLUSÃO
51
Para este estudo, a análise dos dados permite concluir que:
O leite anterior, utilizado como dieta inicial nos recém-nascidos pré-termo de
muito baixo peso, determinou uma evolução semelhante à observada quando se
utilizou o colostro, podendo ser utilizado como substituto no aleitamento inicial
destes pacientes.
52
7. ANEXOS
53
A
NEXO
I
Classificação de enterocolite necrosante proposta por Bell et al e modificada por
Walsh e Kliegman
Estadio Sistêmicos Gastrointestinais Radiológico Tratamento
IA (ECN
provável)
Instabilidade
térmica
Hipoatividade
Apnéia
Bradicardia
Resíduo gástrico
Distensão
abdominal
Vômitos
Sangue oculto nas
fezes
Normal
Distensão de alças
Íleo paralítico
Jejum
Antibiótico
IB (ECN
provável)
Idem Idem +
Enterorragia
macroscópica
Idem Jejum
Antibiótico
IIA (ECN definida,
quadro leve)
Idem Idem +
Ruídos
hidroaéreos
ausentes
Dor à palpação
abdominal
Idem +
Pneumatose
intestinal localizada
Jejum
Antibiótico
IIB (ECN definida,
quadro
moderado)
Idem +
Acidose
metabólica
Plaquetopenia
Leucopenia
Idem +
Sinais de
peritonite
evidentes
Plastrão palpável
Hiperemia de
parede
Idem +
Mais áreas de
pneumatose
Pneumoportograma
Sinais de ascite
Jejum
Antibiótico
Cirúrgico
IIIA (ECN
avançada, sem
perfuração
intestinal)
Idem +
Hipotensão arterial
Sinais de choque
Acidose mista
Sinais de CIVD
IMOS
Idem +
Piora da distensão
Idem +
Piora da ascite
Jejum
Antibiótico
Cirúrgico
IIIB (ECN
avançada, com
perfuração
intestinal)
Idem Idem Idem +
Pneumoperitôneo
Cirúrgico
ECN – enterocolite necrosante
CIVD – coagulação intravascular disseminada,
IMOS – insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas.
54
A
NEXO
II
Aprovação do Comitê de ética em Pesquisa.
55
O projeto inicial seria desenvolvido com 3 grupos, entretanto, frente à
impossibilidade de obter-se um grupo somente constituído por colostro da própria
mãe, foram obtidos 2 grupos, um de colostro (materno e processado) e outro de leite
anterior.
O desfecho inicial era a enterocolite necrosante, porém o pequeno número de
casos de enterocolite no grupo estudado (2 casos) não permitiu a análise dessa
patologia como desfecho primário, sendo então avaliado a evolução dos pacientes,
contabilizando-se todos os desfechos propostos na elaboração do projeto de
pesquisa, inclusive a própria enterocolite.
56
A
NEXO
III
Tabela resumo de todos os casos (Grupos I e II)
ID Grupo
IG ECN
Tempo
DP
Peso
Inicial
Peso
DP
Peso
Final
Infecção
DI
Infecção
DP
Óbito
C1 I 31 não 6 1395 1350 1845 não não não
C2 I 30 não 18 1090 1080 1210 não não não
C3 I 33 não 4 1435 1405 1700 não não não
C4 I 29 não 14 1170 1220 1295 não não não
C5 I 36 não 9 1175 1120 1425 não não não
C6 I 36 não 9 1370 1375 1715 não sim não
C7 I 34 não 18 1440 1600 1810 sim não não
C8 I 23 não 9 1305 1110 1410 não não não
C9 I 30 sim NA 955 NA NA sim NA sim
C10
I 28 não 21 1240 1320 1330 não não não
C11
I 26 não 26 640 650 700 sim sim não
C12
I 28 não NA 955 NA NA sim NA sim
C13
I 29 não NA 1050 NA NA sim NA sim
C14
I 33 não 11 970 960 1170 não não não
C15
I 27 não 17 1260 1310 1530 não não não
C16
I 29 não 21 670 755 830 não sim não
C17
I 26 não 16 855 850 920 sim sim não
C18
I 24 não 10 575 480 NA sim sim sim
C19
I 31 não 11 1440 1550 1705 não não não
C20
I 29 não 9 1480 1390 1890 não não não
C21
I 32 não 9 800 845 900 não sim não
C22
I 26 não 12 845 810 1120 sim não não
A1 II 30 sim 11 950 865 NA não sim sim
A2 II 24 não NA 805 NA NA não não sim
A3 II 31 não 15 1300 1325 1600 não não não
A4 II 29 não 12 1020 1000 1225 não não não
A5 II 29 não 14 1210 1085 1300 não não não
A6 II 35 não 9 1445 1335 1650 não não não
A7 II 27 não 14 800 960 1120 não não não
A8 II 30 não 11 1265 1120 1445 não não não
A9 II 28 não 18 1000 1055 1140 sim não não
A10 II 31 não 13 1485 1510 1650 não não não
A11 II 33 não 21 1010 1055 1230 sim não não
A12 II 31 não 18 1370 1420 1500 não não não
A13 II 33 não 8 1300 1150 1450 não não não
A14 II 29 não 10 1275 1100 1425 não sim não
A15 II 31 não 11 1390 1355 1525 não sim não
A16 II 31 não 14 940 1085 1195 sim não não
A17 II 32 não 7 1380 1410 1720 sim não não
A18 II 31 não 7 1400 1365 1880 não não não
A19 II 30 não 11 1385 1430 1715 não não não
A20 II 28 não 11 1160 1105 1090 não sim não
ID – identificação, C – grupo Colostro (I), A – grupo Leite anterior (II),
IG – idade gestacional em semanas, ECN – enterocolite necrosante
DP – dieta plena, DI – dieta inicial, NA – não avaliado
Medida de Tempo utilizada – dias, Medida de Peso utilizada – gramas
57
A
NEXO
IV
Tabela resumo de todos os casos (Grupos I e II) (continuação)
ID Grupo Apgar ( 1' )
Apgar ( 5' ) Aminiorrexis prematura
C1 I 6 8 não
C2 I 1 4 não
C3 I 8 9 não
C4 I 6 8 não
C5 I 4 9 não
C6 I 8 9 não
C7 I 8 9 não
C8 I 8 9 sim
C9 I 7 9 não
C10
I 3 3 não
C11
I 1 4 sim
C12
I 8 9 não
C13
I 3 8 não
C14
I 8 10 não
C15
I 8 9 não
C16
I 5 8 sim
C17
I 1 7 não
C18
I 3 7 não
C19
I 8 9 não
C20
I 8 9 não
C21
I 8 9 não
C22
I 5 8 sim
A1 II 7 9 não
A2 II NA NA não
A3 II 5 9 não
A4 II 8 9 não
A5 II 7 9 não
A6 II 6 9 não
A7 II 8 9 não
A8 II 9 10 sim
A9 II NA NA não
A10
II 0 2 não
A11
II 8 10 não
A12
II 8 9 não
A13
II 6 8 não
A14
II 6 8 não
A15
II 8 9 sim
A16
II 8 9 não
A17
II 5 8 não
A18
II 8 9 sim
A19
II 4 10 não
A20
II 6 8 sim
1’ – 1 minuto, 5’ – 5 minutos, NA – não avaliado
58
8. REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
59
Almeida JAG, Novak FR. O Papel dos Bancos de Leite Humano no Incentivo ao
Aleitamento Materno. In: Rego JD, editor. Aleitamento Materno. São Paulo: Atheneu;
2001. p.321-332.
Barros MD, Carneiro-Sampaio MM. Milk composition of low birth weight infants'
mothers. Acta Paediatr Scand. 1984; 73(5):693-4.
Bell MJ, Ternberg JL, Feigin RD et al. Neonatal necrotizing enterocolitis: therapeutic
decisions based on clinical staging. Ann Surg. 1978; 187: 1-7.
Berseth CL, Bisquera JA, Paje VU. Prolonging small feeding volumes early in life
decreases the incidence of necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants.
Pediatrics. 2003; 111(3):529-34.
Book LS, Herbst JJ, Jung AL.Comparison of fast- and slow-feeding rate schedules to
the development of necrotizing enterocolitis. J Pediatr. 1976; 89(3):463-6.
Boyd CA, Quigley MA, Brocklehurst P. Donor breast milk versus infant formula for
preterm infants: systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal
Ed. 2007; 92(3):F169-75.
Calder PC, Krauss-Etschmann S, de Jong EC, Dupont C, Frick JS, Frokiaer H,
et al. Early nutrition and immunity - progress and perspectives. Br J Nutr. 2006;
96(4):774-90.
Caple J, Armentrout D, Huseby V, Halbardier B, Garcia J, Sparks JW et al.
Randomized, controlled trial of slow versus rapid feeding volume advancement in
preterm infants. Pediatrics. 2004; 114(6):1597-600.
Carbonare SB, Carneiro-Sampaio MMS. Composição do Leite Humano - Aspectos
Imunológicos. In: Rego JD, editor. Aleitamento Materno. São Paulo: Atheneu; 2001.
p.83-97.
Caro J, Flores G, Ortiz E, Anwandter C, Rodríguez D. Pronóstico neonatal del recién
nacido de muy bajo peso: Hospital Regional de Puerto Montt, 2000-2005. Rev Chil
Obstet Ginecol. 2007; 72(5):283-291.
Carvalho AB, Brito A S, Matsuo T. Assistência à saúde e mortalidade de recém-
nascidos de muito baixo peso. Rev Saúde Pública. 2007; 41(6):1003-12.
CDC - Centers for Disease Control and Prevention. Breastfeeding-Related Maternity
Practices at Hospitals and Birth Centers --- United States, 2007. MMWR - Morbidity
and mortality weekly report. 2008; 57(23):621-625. Available from internet
<http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5723a1.htm> [13/06/2008].
Cikrit D, Mastandrea J, West KW, Schreiner RL, Grosfeld JL. Necrotizing
enterocolitis: factors affecting mortality in 101 surgical cases. Surgery 1984; 96: 648-
655.
60
Cobb BA, Carlo WA, Ambalavanan N. Gastric residuals and their relationship to
necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants. Pediatrics. 2004; 113:50-3.
Dani C, Biadaioli R, Bertini G, Martelli E, Rubaltelli FF. Probiotics feeding in
prevention of urinary tract infection, bacterial sepsis and necrotizing enterocolitis in
preterm infants. A prospective double-blind study. Biol Neonate. 2002; 82(2):103-8.
Deshpande G, Rao S, Patole S. Probiotics for prevention of necrotising enterocolitis
in preterm neonates with very low birthweight: a systematic review of randomised
controlled trials. Lancet. 2007; 369(9573):1614-20.
Duarte JL, Mendonça GA. Fatores associados à morte neonatal em recém-nascidos
de muito baixo peso em quatro maternidades no Município do Rio de Janeiro, Brasil.
Cad Saude Publica. 2005; 21(1):181-91.
Eibl MM, Wolf HM, Fürnkranz H, Rosenkranz A. Prevention of necrotizing
enterocolitis in low-birth-weight infants by IgA-IgG feeding. N Engl J Med 1988; 319:
1-7.
Foster J, Cole M. Oral immunoglobulin for preventing necrotizing enterocolitis in
preterm and low birth-weight neonates (Cochrane Review). In: The Cochrane Library,
Issue 4, 2004. Oxford: Update Software.
Fuller R. Probiotics in man and animals. J Appl Bacteriol. 1989; 66(5):365-78.
Garofalo RP, Goldman AS. Expression of functional immunomodulatory and anti-
inflammatory factors in human milk. Clin Perinatol. 1999; 26(2):361-77.
Gibbs K, Lin J, Holzman IR. Necrotising enterocolitis: the state of the science. Indian
J Pediatr. 2007; 74(1):67-72.
Goulart AP, Valle CF, Dal-Pizzol F, Cancelier A C. Fatores de risco para o
desenvolvimento de sepse neonatal precoce em hospital da rede pública do Brasil.
Rev Bras Ter Intensiva. 2006; 18(2):148-153.
Grassi MS, da Costa MT, Vaz FA. Fatores imunológicos do leite humano. Pediatria
(São Paulo). 2001; 23(3):258-63.
Grupo Colaborativo de Estudos Perinatais. Fatores perinatais relacionados com a
morbidade e a mortalidade de recém-nascidos pertencentes a nove unidades
neonatais do município de Säo Paulo. J Pediatr. 1996; 72(6):379-87.
Grupo Colaborativo Neocosur. Very-low-birth-weight infant outcomes in 11 South
American NICUs. J Perinatol. 2002; 22(1):2-7.
Hammerman C, Bin-Nun A, Kaplan M. Germ warfare: probiotics in defense of the
premature gut. Clin Perinatol. 2004; 31(3):489-500.
Hylander MA, Strobino DM, Dhanireddy R. Human milk feedings and infection among
very low birth weight infants. Pediatrics. 1998; 102(3):E38.
61
Jelliffe DB, Jelliffe EF. The volume and composition of human milk in poorly
nourished communities. A review. Am J Clin Nutr. 1978; 31(3):492-515.
Kafetzis DA, Skevaki C, Costalos C. Neonatal necrotizing enterocolitis: an overview.
Curr Opin Infect Dis. 2003; 16(4):349-55.
Kliegman RM, Fanaroff AA. Necrotizing enterocolitis. N Engl J Med 1984; 310: 1093-
1103.
Kliegman RM; Walsh MC. Neonatal necrotizing enterocolitis: pathogenesis,
classification, and spectrum of illness. Curr Probl Pediatr. 1987; 17(4):213-88.
Lamounier JA, Graciete OV, Gouvêa LC. Composição do Leite Humano - Fatores
Nutricionais. In: Rego JD, editor. Aleitamento Materno. São Paulo: Atheneu; 2001.
p.47-58.
Landers S. Maximizing the benefits of human milk feeding for the preterm infant.
Pediatr Ann. 2003; 32(5):298-306.
Lawrence G, Tudehope D, Baumann K, Jeffery H, Gill A, Cole M et al. Enteral human
IgG for prevention of necrotising enterocolitis: a placebo-controlled, randomised trial.
Lancet 2001; 357: 2090-2094.
Lee JS, Polin RA. Treatment and prevention of necrotizing enterocolitis. Semin
Neonatol. 2003; 8(6):449-59.
Lepage G, Collet S, Bouglé D, Kien LC, Lepage D, Dallaire L, Darling P, Roy CC.
The composition of preterm milk in relation to the degree of prematurity. Am J Clin
Nutr. 1984; 40(5):1042-9.
Lucas A, Cole TJ. Breast milk and neonatal necrotising enterocolitis. Lancet 1990;
12(suppl): S 443-455.
Lucas A, Gibbs JAH, Lyster RLJ, Baum JD. Creamatocrit: simple clinical technique
for estimating fat concentration and energy value of human milk. BMJ. 1978;
22:1018-20.
Mihatsch WA, Von Schoenaich P, Fahnenstich H, Dehne N, Ebbecke H, Plath C et
al. The significance of gastric residuals in the early enteral feeding advancement of
extremely low birth weight infants. Pediatrics. 2002; 109(3):457-9.
Nascimento MB, Issler H. Aleitamento materno: fazendo a diferença no
desenvolvimento, saúde e nutrição dos recém-nascidos de termo e pré-termo. Rev
Hosp Clin Fac Med Sao Paulo. 2003; 58(1):49-60.
Nascimento MB, Issler H. Aleitamento materno em prematuros: manejo clínico
hospitalar. J Pediatr. 2004; 80(5 Suppl):S163-72.
Novak FR, Almeida JA, Silva GO, Borba LM. Colostro humano: fonte natural de
probióticos? J Pediatr. 2001; 77(4):265-70.
62
Oliveira ND, Miyoshi MH. Avanços em enterocolite necrosante. J Pediatr (Rio J).
2005; 81(1 Suppl):S16-22.
Orloff SL, Wallingford JC, McDougal JS. Inactivation of human immunodeficiency
virus type I in human milk: effects of intrinsic factors in human milk and of
pasteurization. J Hum Lact. 1993; 9(1):13-7.
Quigley MA, Henderson G, Anthony MY, McGuire W. Formula milk versus donor
breast milk for feeding preterm or low birth weight infants (Cochrane Review). In: The
Cochrane Library, Issue 4, 2007. Oxford: Update Software.
Rolfe RD. The role of probiotic cultures in the control of gastrointestinal health. J
Nutr. 2000; 130(2S Suppl):396S-402S.
Rønnestad A, Abrahamsen TG, Medbø S, Reigstad H, Lossius K, Kaaresen PI, et al.
Late-onset septicemia in a Norwegian national cohort of extremely premature infants
receiving very early full human milk feeding. Pediatrics. 2005; 115(3):e269-76.
Schanler RJ. Suitability of human milk for the low-birthweight infant. Clin Perinatol.
1995; 22:207-22.
Schanler RJ, Atkinson SA. Effects of nutrients in human milk on the recipient
premature infant. J Mammary Gland Biol Neoplasia. 1999; 4(3):297-307.
Schanler RJ, Shulman RJ, Lau C. Feeding strategies for premature infants: beneficial
outcomes of feeding fortified human milk versus preterm formula. Pediatrics. 1999;
103:1150-7.
Schmidt E. Effects of varying degrees of heat treatment on milk protein and its
nutritional consequenses. Acta Paediatr Scand Suppl. 1982; 296:41-3.
Schoeps D, Almeida MF, Alencar GP, França Junior I, Novaes HM, Siqueira AA et al.
Fatores de risco para mortalidade neonatal precoce. Rev Saúde Pública 2007;
41(6):1013-22.
Shulman RJ, Feste A, Ou C. Absorption of lactose, glucose polymers, or combination
in premature infants. J Pediatr 1995;127:626 –31.
Shulman RJ, Wong WW, Smith EO. Influence of changes in lactase activity and
small-intestinal mucosal growth on lactose digestion and absorption in preterm
infants. Am J Clin Nutr. 2005; 81(2):472-9.
Stein H, Cohen D, Herman AA, Rissik J, Ellis U, Bolton K et al. Pooled pasteurized
breast milk and untreated own mother's milk in the feeding of very low birth weight
babies: a randomized controlled trial. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1986; 5(2):242-7.
Stoll BJ, Kliegman RM. Necrotizing enterocolits. Clin Perinatol 1994; 21:xi.
Stoll BJ. Epidemiology of necrotizing enterocolitis. Clin Perinatol 1994; 21: 411-424.
63
Thomson Z. Aleitamento materno. In: Rego Filho EA. Manual de Pediatria. 2a ed.
Londrina: UEL; 2000. p.57-65.
Vasan U, Gotoff SP. Prevention of neonatal necrotizing enterocolitis. Clin Perinatol
1994; 21: 425-435.
Vieira AA, Moreira ME, Rocha AD, Pimenta HP, Lucena SL. Análise do conteúdo
energético do leite humano administrado a recém-nascidos de muito baixo peso ao
nascimento. J Pediatr (Rio J). 2004;80:490-4.
Wang CD, Chu PS, Mellen BG, Shenai JP. Creamatocrit and the nutrient composition
of human milk. J Perinatol. 1999; 19:343-6.
Walsh MC, Kliegman RM. Necrotizing enterocolitis: treatment based on staging
criteria. Pediatr Clin North Am. 1986; 33(1):179-201.
Wight NE. Donor human milk for preterm infants. J Perinatol. 2001; 21(4):249-54.
64
FONTES
CONSULTADAS
65
Instituto Antônio Houaiss – Dicionário Eletrônico Houaiss da Língua Portuguesa,
versão 1.0. Editora Objetiva, 2001.
Comissão de Pós-Graduação da. Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de
São Paulo – Normatização para apresentação dissertações e teses. São Paulo,
2004. 26p.
66
RESUMO
67
O leite humano é sabidamente o melhor alimento para os recém-nascidos,
apresentando benefícios como proteção contra infecção, aceleração da maturação
intestinal e melhora do desenvolvimento neurológico e intelectual a longo prazo.,
quando comparado ao leite de “fórmula”.
Sempre que possível os recém nascidos devem receber colostro como dieta
inicial, entretanto, muitas vezes a quantidade de colostro disponível é insuficiente,
sendo-se então utilizado as fórmulas infantis, mesmo sabendo-se das deficiências
desse tipo de alimentação quando comparado ao leite materno.
Mesmo o leite maduro, que é obtido em grandes quantidades, é considerado
inadequado para iniciar a alimentação desses prematuros. Entretanto, o leite maduro
é constituído por uma fração inicial denominada leite anterior e um final, leite
posterior. O leite anterior possui grande quantidade de água e imunoglobulinas, e
baixa caloria e osmolaridade, fatos que o assemelham ao colostro.
O objetivo deste estudo foi avaliar se o leite anterior poderia ser utilizado
como substituto do colostro para o aleitamento inicial de recém-nascidos pré-termo
com peso inferior a 1500g.
Este estudo avaliou dois grupos de recém nascidos pré-termo de muito baixo
peso. Um grupo recebeu colostro e outro leite anterior. Foi avaliada a evolução
ponderal, tempo para atingir dieta plena, infecção, incluindo-se enterocolite
necrosante, e óbito entre os dois grupos.
Pôde-se observar que os recém nascidos que receberam leite anterior
apresentaram evolução semelhante àqueles que receberam colostro, de modo que,
neste estudo, o leite anterior mostrou ser um substituto adequado ao colostro para a
alimentação inicial desses pacientes.
68
ABSTRACT
69
Breast milk is the best feeding for newborn, mainly very low birth weight
preterm infant. The human milk has properties that protect the newborn against
infection, increase the intestinal maturation and improve the neurological and
intellectual development in comparison with infant formula.
Always that is possible, the newborn must be feeding with colostro firstly.
Nevertheless, colostro is not usually available even in donor breast milk bank. In
these cases formula milk is given to the newborn.
Donor breast milk is available in a large quantity in milk bank, but is
inadequate for initial feeding of the very low birth weight preterm infant. However,
mature human milk is composed of two milk fractions: the anterior breast milk and the
posterior breast milk. The anterior breast milk is composed mainly of water and
immunoglobulin, and has low fat and low osmolarity, similar to colostro.
The goal of this trial was observe if anterior breast milk could substitute
colostro in the initial feeding of very low birth weight preterm infant.
Newborns were randomized in two groups, one fed with colostro and the other
with anterior breast milk. It was analyzed weight gain, time to achieve full enteral
feeding, infection rate, including necrotizing enterocolitis, and mortality.
The outcome showed that the newborns who were fed with anterior breast
milk presented a clinical evolution similar to newborn fed with colostro. Therefore, in
this trial, the anterior breast milk has showed to be a suitable substitute for colostro
for initial feeding of these patients.
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