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DÁRIO DA ROCHA PEREIRA
A INFLUÊNCIA DO TRATAMENTO PERIODONTAL NO CONTROLE
GLICÊMICO EM PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 NÃO INSULINO-
DEPENDENTES
Duque de Caxias
2010
UNIVERSIDADE DO GRANDE RIO “Prof. José de Souza Herdy”
UNIGRANRIO
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2
DÁRIO DA ROCHA PEREIRA
A INFLUÊNCIA DO TRATAMENTO PERIODONTAL NO CONTROLE
GLICÊMICO EM PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 NÃO INSULINO-
DEPENDENTES
Dissertação apresentada à Universidade do Grande
Rio “Prof. José de Souza Herdy” - UNIGRANRIO como
requisito para a obtenção do grau de Mestre em
Periodontia.
Orientador:
Dr. Professor Eduardo Muniz Barretto Tinoco
Duque de Caxias
2010
UNIVERSIDADE DO GRANDE RIO “Prof. José de Souza Herdy”
UNIGRANRIO
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3
CATALOGAÇÃO NA FONTE/BIBLIOTECA – UNIGRANRIO
P436i Pereira, Dário da Rocha.
A influência do tratamento periodontal no controle glicêmico em pacientes
diabéticos tipo 2 não insulino-dependentes / Dário da Rocha Pereira. - 2010.
52 f. ; 30 cm.
Dissertação (mestrado em Odontologia) – Universidade d o Grande
Rio
“Prof. José de Souza Herdy”, Escola de Ciências da Saúde, 2010.
“Orientador: Prof. Eduardo Muniz Barretto Tinoco.”
Bibliografia: p. 44-50.
1. Odontologia. 2. Periodontia. 3. Doenças periodontais – Prevenção e
controle. 4.Diabetes Mellitus Tipo 2 – Terapia. 5. Diabetes Mellitus – Prevenção
e controle. 6. Glicemia. I. Tinoco, Eduardo Muniz Barretto. II. Universidade do
Grande Rio “Prof. José de Souza Herdy”. III. Título.
CDD –617.6
4
5
Dedico este trabalho a Deus, à minha linda esposa e aos mais maravilhosos filhos que
um homem pode ter.
6
AGRADECIMENTOS
Agradeço, sempre, em primeiro lugar a Deus, doador da vida e da esperança, meu
Senhor e Salvador a quem devo tudo, inclusive a minha vida.
À minha amada esposa Lílian, grande incentivadora e preciosa influência.
Aos meus filhos Tito, Arthur e Giovana pela paciência que sempre têm comigo.
Ao Prof. Dr. Eduardo Muniz Barretto Tinoco, meu orientador e também incentivador,
a quem devo a oportunidade de realizar este sonho.
Aos meus mestres, Denise Gomes dos Santos, Marcio Eduardo Vieira Falabella e
Celso Renato de Souza Resende, “com carinho”, pelo cuidado, atenção, dedicação e cobrança
que fizeram de mim alguém mais especial, e por terem me ensinado o valor do “ser mestre”.
Ao meu mestre pessoal e amigo Léo Guimarães Soares por seus sábios conselhos na
arte de “analisar” as estatísticas.
Um agradecimento especial a todos os colegas do curso de Mestrado em Periodontia e
aos queridos funcionários da UNIGRANRIO.
Ao meu amigo Dr. Walter Luciano Pereira Reguengo, médico endocrinologista, que
me apoiou na realização deste estudo.
Agradeço por fim a UNIGRANRIO, que me permite alcançar mais um objetivo em
minha vida, nesta parceria que se iniciou em 1975 e que acompanha todas as fases de meu
processo educacional fazendo de mim um ser pensante e que, portanto, existe.
Obrigado!
7
RESUMO
O diabetes mellitus abrange um grupo de distúrbios metabólicos que levam à
hiperglicemia, e seus principais sintomas são polidpsia, poliúria, polifagia e perda de peso.
Além destes sintomas frequentemente ocorre uma insuficiência vascular periférica,
provocando distúrbios de cicatrização e alterações fisiológicas que prejudicam a resposta
imunológica, aumentando o risco de infecções. Aproximadamente 3-4% dos pacientes que se
submetem a tratamento odontológico são diabéticos, o que representa um fator de risco para
as doenças periodontais. Alguns autores sugerem que o tratamento periodontal em pacientes
diabéticos pode contribuir para a redução dos níveis glicêmicos. O objetivo deste trabalho foi
investigar os efeitos do tratamento periodontal usando-se a técnica de “desinfecção de boca
total” sem o uso de antibióticos, sobre os níveis de glicose em pacientes diabéticos tipo 2 não
insulino-dependentes. Um total de 15 indivíduos diagnosticados com diabetes mellitus tipo 2
e doença periodontal foram randomicamente divididos em grupo experimental e controle.
Foram feitas medições iniciais de hemoglobina glicosilada e medidas as taxas glicêmicas em
aparelho de medição digital, por um período de 3 meses. Os indivíduos do grupo teste
receberam tratamento periodontal não cirúrgico e foram avaliados nos dias 0, 30, 60 e 90. Os
indivíduos do grupo controle foram avaliados no mesmo período e receberam o tratamento
periodontal adiado. Os níveis de hemoglobina glicosilada decresceram em ambos os grupos,
porém apenas no grupo teste, após 90 dias, esta redução foi estatisticamente significante. Os
resultados deste estudo demonstram que indivíduos com diabetes tipo 2, não insulino-
dependentes, que receberam tratamento periodontal não cirúrgico, apresentaram uma redução
significante nos níveis de hemoglobina glicosilada após 3 meses de terapia, enquanto
indivíduos do grupo controle não apresentaram uma redução estatisticamente significante.
Dentro das limitações deste estudo, os dados sugerem um possível efeito adjunto da terapia
periodontal no controle glicêmico de pacientes diabéticos.
8
Palavras-chave: Periodontite; full-mouth; diabetes; controle glicêmico; hemoglobina
glicosilada.
9
ABSTRACT
Diabetes mellitus comprises a group of metabolic disorders that lead to
hyperglycemia, and its main symptoms are polydipsia, polyuria, polyphagia and weight loss.
In addition peripheral vascular disorders may impair wound healing and physiological
changes that impair the immune response contribute to an increase risk of infections.
Approximately 3-4% of patients undergoing dental treatment are diabetic, which is a risk
factor for periodontal diseases. Some authors suggested that periodontal treatment in diabetic
patients may contribute to the reduction of blood glucose levels. The aim of this study was to
investigate the effects of periodontal treatment using "full mouth disinfection" without the use
of antibiotics on glucose levels in type 2 diabetic non-insulin-dependent patients. A total of 15
individuals diagnosed with type 2 diabetes mellitus and periodontal disease were randomly
divided into experimental and control groups. Glycemic levels of glycosylated hemoglobin
and capillary and glucose rates were evaluated for a period of three months. Individuals in the
test group received non-surgical periodontal treatment and were assessed on days 0, 30, 60
and 90. The control subjects were evaluated in the same period and received delayed
periodontal treatment. Glycated hemoglobin levels decreased in both groups, but only in the
test group, after 90 days, this reduction was statistically significant. The results of this study
demonstrate that individuals with type 2 diabetes, insulin-dependent, which received non-
surgical periodontal treatment, showed a significant reduction in levels of glycated
hemoglobin after 3 months of therapy, while the control group did not show a statistically
significant reduction. Within the limitations of this study, the data suggest a possible effect of
periodontal therapy assistant in glycemic control in diabetic patients.
Keywords: Periodontitis; “full-mouth”, diabetes, glycemic control, glycated hemoglobin.
10
LISTA DE QUADROS
Quadro 1.
Relação dos 10 países com maior número estimado de indivíduos
com diabetes em 2000 e 2030 .............................................................
17
Quadro 2.
Classificação do Diabetes Mellitus de acordo com a American
Diabetes Association ..........................................................................
19
Quadro 3.
Valores de Glicose Plasmática (mg/dl) para diagnóstico de DM e
seus estágios pré-clínicos ....................................................................
19
Quadro 4.
Relação da HbA1c pela média dos níveis de glicose no sangue.........
21
Quadro 5.
O que ocorre com um diabético ..........................................................
23
Quadro 6.
Conduta do Cirurgião Dentista recomendada de acordo com o grau
de risco do paciente diabético .............................................................
32
11
LISTA DE TABELAS
Tabela 1.
Valores Glicêmicos Referentes aos dias 0, 30, 60 e 90.......................
38
Tabela 2.
Parâmetros Periodontais do Grupo Teste em relação ao número de
sítios com bolsas periodontais e nível de inserção.........................
39
12
LISTA DE ABREVIATURAS
DM: Diabetes Mellitus
ADA: American Diabetes Association
DP: Doença Periodontal
DM2: Diabetes Mellitus Tipo 2
SUS/MS: Sistema Único de Saúde do Ministério da Saúde
SBD: Sociedade Brasileira de Diabetes
IMC: Índice de Massa Corporal
AAEC: Associação Americana dos Endocrinologistas Clínicos
GJ: Glicemia em Jejum
TOTG: Teste Oral de Tolerância à Glicose
PG: Pofiromona Gingivalis
HbA1c: Hemoglobina Glicosilada
AGE: Endoproduto Avançado por Glicoação
RAGE: Receptor de Produtos Finais Glicosilados
13
SUMÁRIO
1
INTRODUÇÃO ..........................................................................................
14
2
REVISÃO DE LITERATURA .................................................................
16
2.1
A DOENÇA DIABETES MELLITUS......................................................
16
2.1.1
Classificação ...............................................................................................
18
2.1.2
Protocolo de Avaliação ..............................................................................
19
2.1.3
Descrição da Doença...................................................................................
21
2.1.4
A Influência do Diabete dobre o Periodonto............................................
24
2.1.5
A Influência do Tratamento Periodontal sobre o Controle
Glicêmico......................................................................................................
25
2.2
ETIOPATOGENIA....................................................................................
26
2.3
MECANISMOS PELOS QUAIS O DIABETES PODE
CONTRIBUIR PARA A DOENÇA PERIODONTAL............................
27
2.3.1
Alterações Vasculares.................................................................................
27
2.3.2
Disfunção dos Neutrófilos...........................................................................
28
2.3.3
Alteração na Síntese de Colágeno..............................................................
28
2.4
MANIFESTAÇÕES PERIODONTAIS NO PACIENTE
DIABÉTICO................................................................................................
29
2.5
ALTERAÇÕES BUCAIS NOS PACIENTES DIABÉTICOS................
29
2.6
O ATENDIMENTO ODONTOLÓGICO DO PACIENTE
DIABÉTICO................................................................................................
30
2.6.1
Sintomas.......................................................................................................
30
2.6.2
Tratamento Periodontal em Pacientes Diabéticos...................................
31
2.6.3
Precauções Anestésicas...............................................................................
33
3
OBJETIVO..................................................................................................
34
4
MATERIAIS E MÉTODOS......................................................................
35
5
TRATAMENTO ESTATÍSTICO.............................................................
37
6
RESULTADOS............................................................................................
38
7
DISCUSSÃO................................................................................................
40
8
CONCLUSÃO.............................................................................................
43
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS......................................................
44
ANEXO A – Formulário de Consentimento Livre e Esclarecido..............
51
ANEXO B – Aprovação do comitê de Ética em pesquisa da
Universidade do Grande Rio........................................................................
52
14
1 INTRODUÇÃO
O diabetes Mellitus é uma doença metabólica, sistêmica, resultante de distúrbios
endócrinos, caracterizado por um aumento anormal de glicose no sangue, provocada pela falta
relativa ou absoluta de insulina, resultando em um defeito na utilização de carboidratos e
alterações no metabolismo dos lipídios e proteínas. Em 1997 a American Diabetes
Association (ADA) abandona a classificação que era baseada na sua forma de tratamento
farmacológica (insulino dependente e não insulino dependente) e passa a adotar um sistema
de classificação do diabetes baseado na sua etiologia (diabetes Tipo I e Tipo II).
É de conhecimento da literatura que a doença periodontal leva em consideração o
caráter multifatorial, uma vez que o hospedeiro está incluído em um conjunto de variáveis que
na saúde, acha-se em equilíbrio. Segundo STAMM (1998), o interesse dos pesquisadores está
se voltando cada vez mais para determinados fatores do hospedeiro que provavelmente
aumentam o risco da doença, justificando então as intensivas investigações científicas visando
comprovar possíveis relações entre infecções orais e doenças sistêmicas. Portanto, o DM é um
importante elemento a ser considerado. Em 1985, estimava-se que existissem 30 milhões de
adultos com diabetes no mundo; este número cresceu para 135 milhões em 1995, atingindo
173 milhões em 2002; atualmente, a Organização Mundial da Saúde estima que cerca de 240
milhões de pessoas sejam diabéticas, representando 6% da população mundial e há projeção
de chegarmos a 366 milhões de indivíduos no ano de 2030, dos quais, dois terços estariam em
países em desenvolvimento. Segundo OLIVER & TERVONEN (1994), o controle metabólico
inadequado, está correlacionado à severidade da doença periodontal e ao aumento do risco de
indivíduos diabéticos virem a desenvolvê-la.
O Diabetes Mellitus tipo II é resultado de uma alteração que pode ocorrer tanto a nível
molecular da insulina quanto a nível celular dos receptores para insulina. Esse tipo representa
85 a 90 % do grupo de diabéticos. Frequentemente os pacientes que sofrem de DM tipo II, são
obesos, ocorrendo assim, a típica intolerância à glicose.
Em consequência desse descontrole metabólico, ao longo do tempo, os pacientes
diabéticos podem desenvolver retinopatia, neuropatia sensorial, nefropatia, miopatia,
vasculopatia e doença periodontal.
A periodontite severa foi associada por TAYLOR et al. (1998) com deficiente controle
glicêmico e hiperglicemia exacerbada induzida pelo diabetes. Embora SASTROWIJOTO et
al. (1990) tenha relatado que um melhor controle metabólico pode levar a uma melhor saúde
15
periodontal, ainda não está claro se o controle das infecções periodontais pode melhorar o
controle metabólico do diabetes, ou quais os marcadores sistêmicos estariam relacionados
com a possível melhora do controle glicêmico.
O objetivo deste estudo foi avaliar a influência do tratamento periodontal não cirúrgico
na redução dos níveis glicêmicos em pacientes diabéticos tipo 2 não insulino-dependentes.
16
2 REVISÃO DE LITERATURA
Recentemente estudos apontam a periodontite como a sexta manifestação mais
frequentemente vista entre as complicações diabéticas. É importante ressaltar que a DP é
dependente do biofilme dental, representando o DM apenas um fator de risco para o
desenvolvimento da mesma.
2.1 – A DOENÇA DIABETES MELLITUS
O Diabetes Mellitus tem se tornado um importante e crescente problema de saúde em
todos os países, independentemente do grau de desenvolvimento ou cultura. Em 1985,
estimava-se que existissem 30 milhões de adultos com diabetes no mundo; este número
cresceu para 135 milhões em 1995, atingindo 173 milhões em 2002; atualmente, a
Organização Mundial da Saúde estima que cerca de 240 milhões de pessoas sejam diabéticas,
representando 6% da população mundial e há projeção de chegarmos a 366 milhões de
indivíduos no ano de 2030, dos quais, dois terços estariam em países em desenvolvimento.
Devido ao envelhecimento populacional e ao crescimento com diminuição das taxas de
mortalidade, o número de pessoas com diabetes está aumentando, bem como a maior
sobrevida de pessoas com diabetes.
O diabetes mellitus tipo 2 é uma doença cuja detecção habitualmente ocorre
tardiamente. Estima-se que o diagnóstico do DM2 se faça, em média, com um atraso de
aproximadamente quatro a sete anos, permitindo muitas vezes que complicações micro e
macro vascular já tenham se estabelecido.
O quadro 1 mostra, segundo WILD S. et al (2004), os 10 maiores países em números
de indivíduos com diabetes no ano de 2000 e sua projeção para 2030.
Nos países desenvolvidos, tal aumento ocorrerá principalmente nas faixas etárias mais
avançadas, em decorrência do aumento da expectativa de vida e do crescimento populacional,
enquanto que nos países em desenvolvimento, todas as faixas etárias serão atingidas,
principalmente os grupos etários de 45 a 64 anos e de 65 anos ou mais, nos quais a
prevalência deverá triplicar, duplicando na faixa etária de 20 a 44 anos. WILD S. et al (2004).
17
2000
2030
Posição
País
Nº de Indivíduos
(milhões)
País
Nº de Indivíduos
(milhões)
1º
Índia
31,7
Índia
79,4
2º
China
20,8
China
42,3
3º
EUA
17,7
EUA
30,3
4º
Indonésia
8,4
Indonésia
21,3
5º
Japão
6,8
Paquistão
13,9
6º
Paquistão
5,2
Brasil
11,3
7º
Rússia
4,6
Bangladesh
11,1
8º
Brasil
4,6
Japão
8,9
9º
Itália
4,3
Filipinas
7,8
10º
Bangladesh
3,2
Egito
6,7
Quadro 1 - Relação dos 10 países com maior número estimado de indivíduos com diabetes em 2000 e 2030.
Fonte: WILD et al. 2004.
Embora o aumento da prevalência do diabetes ocorra, sobretudo na população de
adultos e idosos, existem evidências de que o diabetes tipo 2 tambem está se tornando mais
frequente em crianças e adolescentes. ALBERT G. et al (2004)
No Japão, a prevalência de diabetes na faixa de 6 a 15 anos de idade duplicou em um
período de 20 anos, tornando-se mais frequente que o diabetes tipo 1 nesta faixa etária.
KITAGAWA T. et al (1998)
Segundo informações do Sistema Único de Saúde do Ministério da Saúde (SUS/MS),
no Brasil o DM aparece como a sexta causa primária de internações hospitalares e contribui
de forma significativa (30% - 50%) para outros fatores causadores de internamento, como
cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca, colecistopatia (afecção da Vesícula Biliar),
acidente vascular cerebral e hipertensão arterial. SILVESTRE J. (1997). O diabetes ainda é a
principal causa de amputações de membros inferiores, de cegueira adquirida, bem como é
responsável pelo ingresso de pacientes em clínicas nefrológicas para realizar tratamento
dialítico.
Pelo fato do diabetes estar associado a maiores taxas de hospitalizações, maiores
necessidades de cuidados médicos, maior incidência de doenças cardiovasculares, cegueira,
insuficiência renal e amputações de membros inferiores, pode-se prever a carga que isto
representará para o sistema de saúde dos países em desenvolvimento.
A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) aconselha o rastreamento do DM a cada 3
anos para toda a população a partir dos 45 anos, por meio da glicemia em jejum. Entretanto,
na presença de fatores de risco para a doença, é aconselhável rastreamentos mais frequentes
ou mais precoces.
18
São considerados fatores de risco:
Idade superior a 45 anos
História familiar de DM (pais, filhos e irmãos)
Excesso de peso (IMC > 25 mg/Kg²)
HDL-C baixo ou triglicerídeos elevados
Sedentarismo
Hipertensão Arterial
DM gestacional prévio
Macrossomia, história de abortos de repetição ou mortalidade perinatal
Uso de medicamentos hiperglicemiantes (corticosteróides, tiazídicos,
betabloqueadores, etc.)
Aconselha-se ainda o rastreamento anual, ou mais frequente, quando houver alterações
nos testes de tolerância a glicose e/ou complicações compatíveis com DM. A Associação
Americana de Diabetes (ADA) acrescenta ainda a síndrome dos ovários policísticos e outras
complicações clínicas associadas à resistência insulínica (por exemplo, acantose nigrans)
como fatores de risco que necessitam de rastreamento precoce e frequente. Entretanto, a
Associação Americana dos Endocrinologistas Clínicos (AAEC) recomenda rastreamento já a
partir dos 30 anos para a população de risco.
2.1.1 – Classificação
Segundo MAIA (2005), a American Diabetes Association (ADA), no ano 2000
removeu a classificação da DM baseada no tratamento e na idade (insulino-dependente e não
insulino-dependente) e introduziu um sistema baseado na etiologia da doença, classificando a
DM em quatro tipos, de acordo com o quadro 2:
19
TIPO
CARACTERÍSTICAS
1
Causada pela destruição das células beta, levando a uma deficiência absoluta de
insulina, de natureza auto-imune ou idiopática.
2
Pode ser desde uma resistência à insulina, com relativa deficiência desta, até um
defeito secretório predominante, com pequena resistência a insulina.
Outros tipos específicos:
Defeitos genéticos na função das células beta, caracterizados por
mutação.
Defeitos genéticos na ação da insulina.
Endocrinopatias.
Doenças do pâncreas exócrino.
Diabete induzida por drogas ou produtos químicos.
Diabete relacionada a infecções.
Outras síndromes genéticas associadas com diabete: síndrome de
Down, síndrome de Turner, etc.
Formas incomuns de Diabete imunologicamente mediadas –
presença de anticorpos anti-receptor insulínico.
Gestacional – descrita como hiperglicemia diagnosticada pela primeira vez durante a
gravidez. A maioria das mulheres tem o quadro revertido para níveis normais de glicose
após o parto, porém com substancial risco de desenvolver diabete posteriormente.
Quadro 2 – Classificação do Diabete Melito de acordo com a American Diabetes Association.
Fonte: Rev Esp Saúde, dez. 2005.
2.1.2 – Protocolo de Avaliação
Valores de Glicose plasmática (mg/dl) para diagnóstico de DM e seus estágios pré-
clínicos.
Categoria
Jejum*
2 h após 75g de
glicose
Casual**
Glicemia normal
< 110
< 140
Tolerância diminuída à glicose
> 110 a < 200
≥ 140 a < 200
Glicemia de jejum alterada
>110 a < 126
< 140
Diabetes Mellitus
≥ 126
≥ 200
≥ 200 (com sintomas clássicos)***
* O jejum é definido como a falta de ingestão calórica por no mínimo 8 horas
** Glicemia plasmática casual é definida como aquela realizada a qualquer hora do dia, sem se observar
o intervalo desde a última refeição
*** Os sintomas clássicos de DM incluem poliúria, polidpsia e perda inexplicável de peso.
Nota: O diagnóstico de DM deve sempre ser confirmado pela repetição do teste em outro dia, a menos
que haja hiperglicemia inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM
Quadro 3 – Valores de Glicose plasmática (mg/dl) para diagnóstico de DM e seus estágios pré-clínicos.
Fonte: (Adaptado da Sociedade Brasileira de Diabetes)
No quadro evolutivo para o DM, podem ocorrer estágios intermediários denominados
tolerância diminuída à glicose e glicemia de jejum alterada. A presença de uma dessas
condições estabelece maior risco de progressão não só para o desenvolvimento do diabetes,
mas tambem de doenças cardiovasculares. DAVIES et al, (2000). Os critérios diagnóstico
desses estágios estão no quadro 3. Vale ressaltar que ambos os estágios pré-diabéticos podem
20
ter três possíveis evoluções: mantém-se o quadro indefinidamente, evolui para diabetes ou
retorna para a normalidade glicêmica.
Uma vez solicitada a glicemia de jejum, três são as possibilidades: GJ <
110 mg/dl (normal), GJ entre 110 e 125 mg/dl e GJ ≥ 126 mg/dl.
Caso GJ < 110 mg/dl, a normalidade glicêmica é estabelecida.
Caso a GJ esteja entre 110 e 125 mg/dl, a SBD recomenda a utilização
sistemática do Teste Oral de Tolerância a Glicose (TOTG), a partir daí estabelecendo
três possíveis diagnósticos de acordo com a glicemia de 2 horas após 75 g de glicose
anidra: glicemia de jejum alterada (se glicemia pós-glicose < 140 mg/dl), tolerância
diminuída à glicose (se glicemia pós-glicose entre 140 e 200 mg/dl) ou diabetes (se
glicemia pós-glicose ≥ 200 mg/dl).
Se a GJ estiver ≥ 126 mg/dl, realizá-la novamente. Caso se repita o
mesmo valor, o diagnóstico de diabetes está firmado.
Se houver uma glicemia casual (a qualquer hora do dia) ≥ 200 mg/dl,
acompanhada de sintomas clássicos da DM, o diagnóstico de diabetes está
estabelecido.
O diagnóstico de DM deve sempre ser confirmado pela repetição do
teste em outro dia, a menos que haja hiperglicemia inequívoca com descompensação
metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.
A Associação Americana de Diabetes (ADA), por sua vez, reconhece um grupo
intermediário entre normoglicemia e diabetes composto por glicemia de jejum alterada e
tolerância diminuída à glicose e agrupados com a denominação de pré-diabetes. Ambos os
grupos são definidos pela presença de glicemia de jejum ≥ 100 mg/dl (e não ≥ 110 mg/dl) e <
126 mg/dl.
O teste de hemoglobina glicosilada indica o controle do açúcar no sangue de um
paciente nos últimos 2-3 meses. HbA1c é formada quando a glicose no sangue se liga
irreversivelmente à hemoglobina, para formar um complexo estável de hemoglobina
glicosilada. Como a envergadura normal de vida das células vermelhas no sangue é de 90-120
dias, a HbA1c somente será eliminada quando as células vermelhas forem substituídas.
A ADA recomenda a HbA1c como o melhor teste para saber se o açúcar no sangue de
um paciente está sob controle todo o tempo. O teste deveria ser realizado a cada 3 meses em
pacientes insulino-dependentes, durante mudanças de tratamento ou quando a glicose no
21
sangue está elevada. Para pacientes tratados com drogas orais e estáveis, a frequência
recomendada é de ao menos 2 vezes por ano.
A ADA recomenda que se deva tomar alguma atitude quando: os resultados da HbA1c
estiver acima de 8%, e considerar a diabetes sob controle quando o resultado for 7% ou
menos.
A automonitorização da glicemia, por meio das glicemias capilares, torna-se
ferramenta útil, permitindo ao paciente avaliar sua resposta individual à terapia, além de
prevenir hipoglicemias graves, ajudar no ajuste das medicações, da dieta e da atividade física.
A relação da HbA1c pela média dos níveis de glicose no sangue estão no quadro 4.
HbA1c %
Média de glicose no sangue (mg/dl)
Interpretação
4
61
Não diabéticos
5
92
6
124
7
156
Alvo para diabetes controlada
8
188
Ação sugerida de acordo com a
ADA
9
219
10
251
11
283
12
314
Quadro 4 – Relação da HbA1c pela média dos níveis de glicose no sangue.
Fonte: American Diabetes Association, Diabetes Care, 2007
Khaw et al. (2001), avaliou 4662 homens com idade entre 45 e 79 anos e verificou a
importância da hemoglobina glicosilada como preditor do risco de morte por todas as causas.
Um aumento de 1% da HbA1c esteve associado a elevação de 28% do risco de morte,
independente da idade, pressão, lipidemia, IMC ou fumo.
2.1.3 – Descrição da Doença
A variação no desenvolvimento e no tipo de DM é consequência de uma série de
mecanismos patogênicos, que incluem desde a destruição auto-imune das células beta
pancreáticas até anormalidades na ação ou resistência periférica à ação de insulina. Resulta de
fatores hereditários e de fatores ambientais e caracteriza-se por: secreção anormal de insulina,
causando alterações no metabolismo e na estrutura do sistema vascular, como a fragilidade
22
capilar (microangeíte diabética); aterosclerose e neuropatias. Em uma evolução livre, produz
no paciente sintoma de fraqueza, lassidão (estado de fadiga), perda de peso e outras
alterações, as quais são citadas no quadro 5. Secundariamente, surgem alterações vasculares
que levam à insuficiência renal, à perda de visão, à hipertensão, à falência cardíaca e a
alterações morfológicas. Ocorrem ainda manifestações clínicas oriundas da combinação
desses problemas GREGORI C et al (1999).
No indivíduo com DM, a glicemia, que se encontra sempre com valores acima dos
normais, têm tendência a aumentar depois da alimentação. Quando a glicemia atinge valores
de 160 a 180 mg/dl, não havendo insuficiência renal, a glicose passa a ser eliminada pela
urina, acarretando a urina doce ou glicosúria. A glicosúria “arrasta” mais água, aumentando o
volume de excreção da urina, a poliúria. O doente elimina mais vezes e em grande
quantidade uma urina mais clara. Ocorrem frequentes micções noturnas (nictúria),
representando um sugestivo sinal para diagnóstico da doença. Na criança, o aumento da
frequência das micções pode levar à micção na cama durante o sono. A poliúria, que leva à
perda de água, causa no indivíduo um aumento da sede, a polidipsia. Apesar da taxa elevada
de açúcar no sangue, há diminuição do seu nível dentro da célula, o que provoca a sensação
de fome e a necessidade de ingerir mais alimentos, a polifagia GREGORI C (1999).
As complicações da DM geralmente surgem ao longo do tempo, e com mais
frequência em pacientes com a glicemia descontrolada. Entre elas, as alterações
microvasculares são as de maior importância. A retinopatia causa uma alteração na retina,
devido a coágulos formados por possíveis hemorragias. A nefropatia é outra complicação que
consiste na diminuição da capacidade de filtragem dos rins, lançando os metabólicos
sanguíneos novamente na circulação. Além disso, na falta de insulina, o organismo passa a
metabolizar lipídeos, ocorrendo a formação de corpos cetônicos que, quando presentes de
forma muito acentuada, pode desencadear uma reação conhecida como cetoacidose. Esta
condição traz risco de vida e requer assistência médica imediata; a cetoacidose é mais
frequente em pacientes com DM tipo I. Outra complicação é a neuropatia, que pode ocorrer
devido a um choque hipoglicêmico TAYLOR (1999).
23
PÂNCREAS
Redução da produção e/ou ação da insulina
_________________________________________________________________
Músculos Gordura Sangue
Diminui a utilização de glicose Diminui a utilização de glicose Aumenta a glicemia
Aumento Aumento Diminui a Aumenta
da destruição da destruição glicose a
muscular de gordura nas células glicosúria
Fraqueza Emagrecimento Aumenta Aumenta Aumenta Aumenta
Triglicérides Corpos a Fome a Perda
No Sangue Cetônicos de Água
(hálito Cetônico)
Cetonúria Aumenta Aumenta
A sede a urina
Provoca
Vômitos
Cetoacidose Desidratação
Coma Diabético
Quadro 5 – O que ocorre com um diabético
Fonte: RPG Rev Pós Grad. abr/jun. 1999.
Na forma mais comum da doença, o DM tipo 2, as etiologias ainda não estão
estabelecidas. Há um componente genético, ainda mal definido, a obesidade, a inatividade
física e o envelhecimento desencadeiam ou aceleram o aparecimento da doença.
Diversos estudos clínicos e epidemiológicos demonstraram que, na obesidade e no
diabetes tipo 2, vários tecidos sensíveis à insulina, particularmente o adiposo, exibem um
estado de inflamação crônica de baixo grau. DUNCAN BB (2001).
O significado biológico deste achado e sua relevância para a patogênese da resistência
a insulina têm se tornado mais aparentes apenas nos últimos anos. A expressão aberrante de
uma citocina inflamatória na obesidade, o TNF-alfa, produzido principalmente pelos
adipócitos, o qual interfere na ação da insulina e contribui para o desenvolvimento da
24
resistência à insulina, pode representar uma das ligações entre inflamação, obesidade e
resistência à insulina. Apesar de muitas outras citocinas e mediadores inflamatórios tambem
serem produzidos por adipócitos na obesidade, o TNF-alfa merece destaque.
2.1.4 – A influência da diabete sobre o periodonto
No estudo das manifestações periodontais em pacientes diabéticos, observa-se que o
espessamento dos vasos sanguíneos no periodonto dificulta o transporte de oxigênio e
nutrientes à intimidade dos tecidos, bem como a eliminação de resíduos metabólicos,
desencadeando um desequilíbrio fisiológico, por meio da qual se torna aumentada a
susceptibilidade desses tecidos à DP, uma vez que tais alterações microvasculares
comprometem o metabolismo de defesa do periodonto BRIDGES (1996).
Conforme relatos de CARRANZA (1997), o DM é capaz de aumentar a
susceptibilidade do hospedeiro à DP, facilitando a sua instalação ou agravando o curso da
doença. De acordo com o autor, as modificações teciduais patológicas evidentes no
periodonto de pacientes diabéticos viriam a predispô-los à DP. Nesses relatos enfatiza-se,
porém, que as alterações fisiopatológicas na estrutura do periodonto estão diretamente ligadas
ao controle metabólico da doença, bem como ao tempo de instalação da mesma, sendo a
descompensação glicêmica fundamental para que as mudanças histopatológicas aconteçam a
nível periodontal.
Segundo a literatura, as principais alterações periodontais observadas
microscopicamente, em pacientes portadores de DM, consistem em: Alterações vasculares e
alterações no epitélio e tecido conjuntivo. A micro-angiopatia vascular, comum no paciente
diabético, é caracterizada por um espessamento da membrana basal dos vasos, com acúmulo
de depósitos glicoprotéicos. Os vasos sanguíneos gengivais dos pacientes diabéticos, no
decorrer do tempo, apresentam maior propensão à arteriosclerose e oclusão, quando
comparados àqueles não diabéticos SEPPÃLA (1997) apud SOUZA LIMA (2002).
25
2.1.5 – A Influência do Tratamento Periodontal sobre o Controle Glicêmico
Segundo GROSSI et al (1997), após estudo com 113 americanos, sendo 81 mulheres e
32 homens, com doença periodontal e diabéticos não insulinodependentes, foram
randomizados em 5 grupos de tratamento. Os pacientes foram tratados com raspagem com
ultra-som e curetagem combinados com um dos seguintes regimes antimicrobianos:
1- Água tópica mais Doxiciclina sistêmica de 100 mg por 2 semanas.
2- Clorexidina tópica 0,12% mais doxiciclina sistêmica de 100 mg por 2
semanas
3- Iodo-povidine tópico mais doxiciclina sistêmica de 100 mg por 2
semanas
4- Clorexidina tópica 0,12% mais placebo
5- Água tópica mais placebo no grupo controle
Foram realizadas avaliações periodontais com profundidade de bolsa, nível de
inserção, presença de Porfiromonas Gingivalis (PG) em placa sub-gengival e determinação de
glicose sérica e hemoglobina glicosilada antes do tratamento, 3 meses após e 6 meses após.
Após o tratamento, todos os grupos mostraram melhora clínica e microbiológica. Os
grupos tratados com doxiciclina mostraram grande redução em profundidade de bolsa e
presença de PG comparado com grupo controle. Tambem, todos os 3 grupos que receberam
doxiciclina sistêmica mostraram redução estatisticamente significante (P = 0,04) nas medidas
de Hemoglobina glicosilada.
O estudo conclui então que o efetivo tratamento periodontal com redução da
inflamação periodontal está associado com a redução dos níveis de Hemoglobina Glicosilada
em pacientes diabéticos não insulinodependentes.
RODRIGUES et al (2003), num estudo com pacientes recrutados do Hospital
Universitário com diabetes mellitus não insulinodependentes e doença periodontal foram
randomicamente distribuídos em 2 grupos: 15 pacientes em full-mouth com raspagem e
alisamento radicular combinado com Amoxicilina e Ácido clavulônico e 15 pacientes em full-
mouth com raspagem e alisamento radicular apenas, obtiveram como resultado a redução dos
índices de hemoglobina glicosilada nos 2 grupos, embora apenas as alterações no G2 foram
estatisticamente significante (P<0,05). G1 mostrou uma redução nos níveis de Hemoglobina
Glicosilada de 9.5 ± 2.4% para 9.2 ± 1.6%, e G2 de 8.8 ± 1.8% para 7.6 ± 1.4%.
26
RODRIGUES et al concluem que a terapia periodontal não cirúrgica leva a redução
nos níveis de Hemoglobina Glicosilada em pacientes com elevado grau de severidade de DM
e com doença periodontal. Entretanto ainda não é possível estabelecer precisamente a
relevância clínica destas variações.
KIRAN et al. (2005) num estudo com 44 pacientes com diabetes mellitus tipo 2,
divididos randomicamente em 2 grupos mostrou que o nível de hemoglobina glicosilada no
grupo de tratamento decaiu significantemente enquanto no grupo controle mostrou um baixo
mas insignificante aumento para este parâmetro.
2.2 – ETIOPATOGENIA
Diversos fatores têm sido associados à maior severidade das alterações periodontais
observadas em diabéticos, incluindo modificações na composição da microbiota subgengival,
alteração no metabolismo do colágeno e prejuízo funcional dos neutrófilos. Tomados em
conjunto, esses fatores indicam menor resistência a infecção e menor capacidade reparativa, o
que justificaria a maior severidade de doença periodontal observada nos diabéticos
CIANCIOLA (1982).
Classicamente, a doença periodontal observada em diabéticos tem sido caracterizada
por sua maior severidade e formação de abscessos recorrentes. Estes achados são consistentes
com o acúmulo de AGE originados dos vasos sanguíneos ingurgitados dos tecidos
periodontais inflamados, resultando em maior influxo de monócitos para estas áreas devido à
atração quimiotática destes AGEs; monócitos são estimulados pela interação dos AGEs com
receptores de membrana destas células a secretar maiores quantidades de citocinas
inflamatórias, ocasionando, indiretamente, maior severidade de destruição tecidual,
frequentemente observada como abscessos agudos KATZ (1991).
No entanto, embora estes fatores citados possam realmente estar influenciando a
patogênese da doença periodontal, a condição metabólica peculiar dos pacientes diabéticos é a
elevação da glicemia. Esta situação leva, através da glicosilação e oxidação enzimática de
proteínas e lipídios, à formação de substâncias denominadas endoprodutos avançados por
glicoação (AGEs). Estes AGEs são metabólicos que geram complicação no diabetes e são os
principais meios de agressão ao periodonto. Representam uma classe bastante heterogênea de
substâncias. A forma predominante em humanos é a carboxi-metil-lisina, a qual é
27
quimiotática para neutrófilos e também têm capacidade para se ligar a receptores de
membrana das células, dos quais o melhor caracterizado é o receptor de produtos finais
glicosilados (RAGE), presente na membrana de células endoteliais, macrófagos e algumas
células do sistema nervoso central e periférico. A interação AGE-RAGE levaria a ativação de
mecanismos e sinais intracelulares, entre eles o aumento de estresse oxidativo, os quais
induzem alterações fenotípicas características de um ambiente com intensa atividade
inflamatória. Assim, por exemplo, estas interações AGE-RAGE em células endoteliais
produziriam aumento na permeabilidade vascular e também uma maior secreção de fatores de
adesão celular. BROWNLEE (1994).
O periodonto de uma pessoa diabética apresenta a primeira linha de defesa alterada,
isto é, as funções dos neutrófilos polimorfonucleares estão reduzidas, tais como: a
quimiotaxia, aderência e a fagocitose; portanto, a resposta do hospedeiro fica debilitada. Além
disso, o metabolismo do colágeno fica comprometido, devido à função reduzida dos
fibroblastos, síntese do colágeno, maturação e estabilidade ao longo do tempo. Da mesma
forma, as funções dos osteoblastos estão diminuídas, o que impossibilita a reposição óssea
adequada no periodonto MEALEY (1996).
A única maneira de reduzir a função negativa dos AGEs é fazendo o controle da
glicose. Mesmo que o paciente tenha um bom controle de placa, se não tiver o diabetes
compensado, o número de AGEs estará aumentado, permitindo, assim, maior injúria no
periodonto, como também maior risco a complicações sistêmicas TAYLOR (2001).
2.3 – MECANISMOS PELOS QUAIS O DIABETES PODE CONTRIBUIR PARA A
DOENÇA PERIODONTAL
2.3.1 – Alterações Vasculares
As alterações fisiopatológicas vasculares incluem depósitos de PAS (positivo de
carboidratos contendo proteínas extravasadas do plasma) e aterosclerose. Devido a um
metabolismo alterado das gorduras, ocorre um favorecimento no depósito de colesterol nas
paredes dos vasos sanguíneos dos diabéticos GUYTON (1993). Nos pequenos vasos, a lesão
estrutural é o espessamento da membrana basal. Os capilares gengivais apresentam outras
28
alterações, como ruptura da membrana e presença de fibras colágenas dentro da membrana
verdadeira. Todas as alterações citadas acima impedem a difusão do oxigênio, a eliminação de
metabólicos, a migração de leucócitos e a difusão de fatores imunes, contribuindo para o
agravamento da periodontite no diabético OLIVER & TERNOVEN (1994).
2.3.2 – Disfunção de Neutrófilos
A função fagocitária pode mostrar-se alterada pelo fato de certo número de enzimas
serem insulinodependentes. Nos diabéticos mal controlados há uma diminuição da resposta
imune à infecção, observada pela presença de hiperglicemia e cetoacidose, que alteram a
fagocitose dos macrófagos e a quimiotaxia dos polimorfonucleares. Os diabéticos controlados
e sem problemas vasculares não apresentariam problemas de infecção e reparação teciduais
mais graves. TOMMASI (1989).
OLIVER & TERNOVEN (1994) observaram diminuição da quimiotaxia, aderência e
fagocitose dos leucócitos sanguíneos periféricos nos diabéticos. Estes indivíduos, portadores
de periodontite severa, têm demonstrado depressão da quimiotaxia de leucócitos periféricos,
quando comparados com diabéticos com periodontite moderada e não diabéticos com
periodontite severa ou moderada.
2.3.3 – Alteração na síntese do colágeno
O diabetes compromete a produção da matriz óssea pelos osteoblastos, diminui a
síntese de colágeno pelos fibroblastos gengivais e do ligamento periodontal, além de aumentar
a atividade da colagenase gengival. O difícil controle da cicatrização tecidual no diabético
decorre da presença de hiperglicemia, micro angiopatias, acidez metabólica, fagocitose
ineficaz pelos macrófagos, além do aumento da atividade da colagenase, principalmente na
gengiva. TOMMASI (1989).
Segundo BORGES & MOREIRA (1995), as propriedades do colágeno modificam
com a idade e com as alterações metabólicas do diabético. Isso afeta a progressão da doença
periodontal e a cicatrização de feridas. Quando esses pacientes são submetidos a condições
29
hiperglicemiantes, há uma diminuição na proliferação celular e redução da síntese do
colágeno pelos fibroblastos.
2.4 – MANIFESTAÇÕES PERIODONTAIS NO PACIENTE DIABÉTICO
Em determinadas situações, como no paciente diabético, o controle da placa é
imprescindível para prevenir doença periodontal severa. A manutenção de uma flora não
patogênica nesta situação é necessária e o uso de um inibidor químico de placa pode realçar o
êxito da terapia. CARRANZA (1992).
Segundo BORGES & MOREIRA (1995), a enfermidade periodontal nos diabéticos
não segue um padrão consistente. Graus variáveis de inflamação podem ser encontrados
relacionados a um controle insatisfatório de placa. Alterações no ambiente subgengival tais
como aumento dos níveis da glicose e uréia no fluído crevicular gengival, favorecem o
crescimento de algumas espécies microbianas.
As seguintes manifestações periodontais podem ser identificadas nos pacientes
diabéticos: menor queratinização do epitélio gengival; biossíntese retardada do colágeno e
desenvolvimento de infecção secundária; retardo na maturação dos fibroblastos, resultando no
comprometimento do reparo e cicatrização, reabsorção óssea rápida e progressiva;
osteoporose trabecular; mudanças na microbiota de placas não aderidas e aderidas na base da
bolsa periodontal por níveis altos de glicose no fluído sulcular. Tais alterações aparecem em
maior ou menor gravidade, dependendo do grau do controle metabólico do paciente diabético.
ELIAS (1995).
2.5 – ALTERAÇÕES BUCAIS DOS PACIENTES DIABÉTICOS
Um estudo realizado por NOVAES JUNIOR (1991) mostrou que o índice de placa foi
maior nos pacientes diabéticos que no grupo controle, e que atingia mais mulheres que
homens diabéticos, não havendo essa variação quanto ao gênero no grupo controle.
Mudanças alimentares e a diminuição de açúcares na dieta, junto com o maior
conteúdo de glicose e cálcio na saliva favorecem o aumento na quantidade de cálculos e de
30
fatores irritantes nos tecidos, enquanto a atrofia alveolar difusa está aumentada nesses
pacientes. SCHNEIDER (1995).
Dentre as principais manifestações bucais e aspectos dentais dos pacientes com
diabetes estão a xerostomia, glossodínia (ardor na língua), eritema e distúrbios de gustação. O
DM leva a um aumento da acidez do meio bucal, aumento da viscosidade e diminuição do
fluxo salivar. SCHNEIDER (1995).
Manifestações menos frequentes são a tumefação de glândula parótida, candidíase oral
e quelite angular (resultante de modificações na flora bucal), aftas recidivantes e focos de
infecções. Pacientes com controle inadequado do diabetes têm significativamente mais
sangramento gengival e gengivite do que aqueles com controle moderado e bom. Os tecidos
periodontais dos pacientes diabéticos tipo 2, quando comparados aos pacientes saudáveis
apresentam: maior grau de vascularização, maior grau de espessamento de parede vascular,
obliteração total e parcial de luz vascular, alterações vasculares nos tecidos gengivais, e estas
parecem estar relacionadas ao caráter hiper inflamatório desses pacientes. SCHNEIDER
(1995).
Apesar de terem restrições quanto ao uso de açúcar e da secreção deficiente de
imunoglobulinas na saliva, esses pacientes têm a mesma suscetibilidade à cárie e doenças
relacionadas à placa dentária dos indivíduos sem diabete. MOIMAZ (2000).
MONTEIRO (2001) observou que há um aumento na excreção e consequentemente na
concentração do íon cálcio na saliva de portadores de DM, sem que haja modificações nas
concentrações dos íons sódio e potássio.
SOUSA et al (2003) afirma que o DM, especialmente em crianças, está associado à
perda de cálcio pelo organismo, podendo levar à descalcificação óssea alveolar. Sabe-se,
porém, que além dessa descalcificação, são muitas as afecções bucais que podem se
manifestar nesses pacientes. Segundo SOUZA et al. (2003), a hipoplasia e a hipocalcificação
do esmalte podem estar associados a uma grande quantidade de cáries.
2.6 – O ATENDIMENTO ODONTOLÓGICO DO PACIENTE DIABÉTICO
2.6.1 – Sintomas
31
Segundo SOUZA et al. (2003), uma emergência comum durante o atendimento
odontológico nesses pacientes é a hipoglicemia, situação em que a glicemia no sangue cai
abaixo de 45 mg/dl, acompanhado de sinais e sintomas que, quando reconhecidos, devem ser
imediatamente tratados, fazendo-se com que o paciente ingira açúcar puro, água com açúcar,
balas, chocolates, etc. Os sinais e sintomas podem ser de dois tipos básicos:
1) Sintomas adrenérgicos (semelhantes aos causados por sustos, medo ou
raiva) como: desmaio, fraqueza, palidez, nervosismo, suor frio, irritabilidade,
fome, palpitações e ansiedade;
2) Sintomas neuroglicopênicos (consequentes da deficiência no aporte de
glicose ao cérebro): visão turva, diplopia (visão dupla), sonolência, dor de cabeça,
perda de concentração, paralisia, distúrbios da memória, confusão mental,
incoordenação motora, disfunção sensorial, podendo também chegar à
manifestação de convulsões e estado de coma.
2.6.2 – Tratamento periodontal em pacientes diabéticos
A maioria dos autores afirma que pacientes diabéticos bem controlados podem ser
tratados de maneira similar ao paciente não diabético na maioria dos procedimentos dentários
de rotina. Pacientes com bom controle metabólico respondem de forma favorável à terapia
periodontal não cirúrgica, similarmente aos pacientes não diabéticos, SCHNEIDER (1995).
No caso de perda de consciência, a administração de 2cc de glicose a 20% IV
geralmente reverte o quadro GREGORI (1999).
Já pacientes hiperglicêmicos, com glicemia superiores a 400 mg/dl devem ser
encaminhados para o médico. O paciente pode revelar sinais e sintomas característicos de
cetoacidose metabólica, como a presença de hálito cetônico, náuseas, vômitos BARCELLOS
(2000).
O Cirurgião Dentista (CD) deve estar atento para suspeitar previamente de um DM
não diagnosticado, devendo a história dental incluir perguntas relativas à poliúria, polifagia,
polidipsia e perda de peso. Pacientes que apresentam história positiva devem ser
encaminhados a um laboratório de análises clínicas ou ao médico, para uma avaliação
adicional, antes de ser iniciado o tratamento dentário. O paciente que sabe ser portador da
doença deve informar o tipo, a terapia que está sendo empregada, o nível de controle
32
metabólico e a presença de complicações secundárias da doença. Deve ser questionado
especificamente sobre a duração da doença, a ocorrência de hipoglicemias, a história de
hospitalização pós-cetoacidose e modificações no regime terapêutico SOUZA et al. (2003).
SOUZA et al. (2003) sugere uma conduta odontológica a ser tomada pelos
profissionais diante de pacientes diabéticos. Visando reduzir a tensão, devem ser realizadas
consultas curtas no início da manhã (pois os níveis endógenos de corticosteróides neste
período são geralmente altos e os procedimentos estressantes podem ser mais bem tolerados)
e técnicas de sedação auxiliar quando apropriadas. Sobre a dieta do paciente, aconselha-se que
o paciente continue a se alimentar normalmente antes do tratamento. Em caso de consulta
demorada, especialmente se esta se prolongar pelo tempo da refeição normal, interromper o
trabalho para uma refeição ligeira. Àqueles pacientes aos quais se prevê dificuldades na
ingestão de alimentos sólidos depois do tratamento, deve-se prescrever dieta líquida e pastosa.
Para diminuir os riscos de infecção devem ser realizados exames laboratoriais, e indica-se a
profilaxia antibiótica. As infecções periodontais agudas devem ser tratadas energicamente. O
uso profilático de antibióticos no pós-operatório deve ser considerado.
O quadro 6 ilustra a conduta recomendada, de acordo com o grau de risco do paciente,
para os procedimentos não cirúrgicos e cirúrgicos.
Paciente
Procedimentos
não cirúrgicos
Procedimentos
cirúrgicos
Pequeno
Risco
Bom controle metabólico com regime
médico estável; ausência de história de
cetoacidose ou hipoglicemia; nenhuma
complicação; glicosúria mínima (traços a 1+)
e glicemia em jejum inferior a 200 mg/dl,
taxa de hemoglobina glicosilada a 7%
Com precauções
devidas
Acréscimo de
sedação auxiliar
e adequação da
dose de insulina
Risco
Modera-
do
Controle metabólico razoável, com regime
médico estável; ausência de história recente
de cetoacidose ou hipoglicemia; poucas
complicações; glicosúria entre 0 e 3+, sem
cetonas; glicemia em jejum abaixo de 250
mg/dl, taxa de hemoglobina glicosilada entre
7 e 9 %
Com possível
uso de sedação
auxiliar
Cirurgias
menores: Ajuste
da insulina e
possibilidade de
internação
Grande
Risco
Controle metabólico deficiente; sintomas
freqüentes; problemas freqüentes com
cetoacidose e hipoglicemia: múltiplas
complicações; Glicosúria significativa (4+)
ou cetonúria; glicemia em jejum superior a
250 mg/dl, taxa de hemoglobina glicosilada
acima de 9%
Tratamentos devem ser paliativos.
Deve-se adiar o tratamento até as
condições metabólicas se
equilibrarem. Controle energético
das infecções bucais.
Quadro 6 – Conduta do Cirurgião Dentista recomendada de acordo com o grau de risco do paciente diabético.
Fonte: Pesq Brás Odontoped Clin Integr, jul-dez. 2003
33
Pacientes não hospitalizados devem ser instruídos a tomar a sua dose normal de
hipoglicemiantes antes dos procedimentos dentários. O médico deve ser consultado para
informar sobre a gravidade e o grau de controle, e ser envolvido nas decisões sobre a
cobertura com insulina durante o tratamento dentário SOUZA et al. (2003).
2.6.3 – Precauções Anestésicas
O uso de lidocaína como solução anestésica local não é a melhor escolha, por ser
considerado um anestésico de curta duração de ação. Os anestésicos de longa duração também
não são de melhor escolha, porque têm influência no miocárdio. A anestesia de bloqueio deve
ser preferida, evitando-se o uso de soluções que contenham vasoconstrictor à base de
adrenalina, pois esta promove a quebra de glicogênio em glicose, podendo determinar
hiperglicemias BARCELLOS (2000).
34
3 OBJETIVO
O objetivo deste estudo foi avaliar a influência do tratamento periodontal não cirúrgico
na redução dos níveis glicêmicos em pacientes diabéticos tipo 2 não insulino-dependentes.
35
4 MATERIAIS E MÉTODOS
O “design” deste estudo é intervencional longitudinal randomizado.
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO:
A população foi composta de 15 indivíduos de ambos os sexos, provenientes da
Clínica de Mestrado em Periodontia da UNIGRANRIO, com idade entre 37 e 77 anos, sendo
6 homens e 9 mulheres, apresentando diagnóstico de periodontite crônica, e diabetes tipo 2
não insulino-dependentes, com pelo menos 10 dentes.
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO:
Foram excluídos deste estudo fumantes, pacientes com doenças imunossupressoras,
pacientes grávidas, pacientes que estavam em uso de medicamentos a base de cortisona,
pacientes que tenham recebido tratamento periodontal há menos de 6 meses e pacientes
insulinodependentes.
Estes pacientes assinaram um termo de consentimento informado (ANEXO 1),
previamente aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade do Grande Rio
(CEP – UNIGRANRIO), sob o número 0008.0.317.000-09 (ANEXO 2) e responderam a um
questionário de avaliação inicial onde constavam os dados de identificação, anamnese
direcionada ao DM, medicações, valores de glicemia e hemoglobina glicosilada e os dados
periodontais. Todos os dados foram colhidos por um único pesquisador.
MÉTODO:
Os pacientes foram divididos em dois grupos – Grupo Teste e Grupo Controle. Após
exame periodontal – profundidade de bolsa à sondagem, nível de inserção clínico – os
indivíduos dos dois grupos tiveram a sua taxa glicêmica em jejum medidas através de um
aparelho portátil Accu-check Active (Laboratório Roche, SP, Brasil) com número de série
GN10612002 e com avaliação da taxa de Hemoglobina Glicosilada feita em laboratório de
análises clínicas. Os 10 primeiros pacientes atendidos formaram o grupo experimental e os 05
seguintes formaram o grupo controle. Todos os pacientes foram tratados de forma igualitária,
sendo realizado desinfecção de boca total em uma única seção (Full-mouth Desinfection) com
raspagem e alisamento radicular, instrução de higiene oral, controle de placa e profilaxia. Os
indivíduos do grupo controle entraram numa lista de espera e foram tratados conforme os
indivíduos do grupo experimental recebiam alta após o período de controle de 90 dias. A
avaliação da taxa glicêmica foi feita com aparelho portátil na clínica do mestrado da
UNIGRANRIO nos dias 0, 30, 60, 90 do tratamento periodontal e a avaliação da taxa de
Hemoglobina Glicosilada foi realizada nos dias 0 e 90 do tratamento periodontal. Por não
36
terem sido encontrados pacientes com casos agudos e lesões apresentando supuração, os
pacientes não receberam tratamento com antibióticos. Após os exames todos os pacientes
foram reavaliados de acordo com os parâmetros periodontais.
Todos os pacientes foram orientados a manter a rotina medicamentosa estabelecida
pelo médico endocrinologista, bem como a rotina de atividades diárias normais e alimentação.
É importante salientar que nos procedimentos clínicos terapêuticos não foram
utilizados antibióticos.
Todos os participantes eram voluntários, tendo o indivíduo liberdade de se recusar a
participar ou parar em qualquer fase da pesquisa sem qualquer prejuízo. Os dados contidos no
prontuário ou ficha dos participantes são sigilosos bem como sua identidade, e foram
manuseadas por membros da UNIGRANRIO. Caso o responsável desistisse de participar
deste trabalho mesmo após os dados terem sido colhidos, os responsáveis por eles se
comprometeram a não utilizá-los.
37
5 TRATAMENTO ESTATÍSTICO
Os dados foram tratados estatisticamente, utilizando testes paramétricos (Student t-
test) para análise dos valores iniciais e finais de cada paciente intra-grupos e o Teste Mann-
Whitney para análise das médias entre os grupos teste e controle. O nível de significância
estatística foi de α = 0,05. A análise estatística foi realizada usando o programa “Primer of
Biostatistics (versão 4.0).
38
6 RESULTADOS
Os dados dos valores glicêmicos referentes aos dias 0, 30, 60 e 90 estão apresentados
na Tabela 1.
Valores Glicêmicos
Hemoglobina Glicosilada
Taxa Glicêmica Capilar
G. Teste
Inicial
90 dias
Redução
Inicial
30 dias
60 dias
90 dias
01
8,6
5,3
3,3
252
130
208
268
02
10
7,8
2,2
379
133
120
115
03
8,9
5,1
3,8
384
289
389
223
04
8
5,6
2,4
125
113
117
91
05
8,4
7,4
1
133
138
153
206
06
10,5
8,4
2,1
317
292
263
253
07
6
4,4
1,6
133
288
196
80
08
7,7
7,4
0,3
285
176
155
135
09
7,9
6,6
1,3
290
203
227
113
10
7
5,8
1,2
133
143
135
115
Média
8,3
6,38
1,92
243,1
190,5
196,3
159,9
D Padrão
1,324135
1,328993
1,0675
104,4195
72,925
83,07299
70,27162
Intra
grupo
In – Fn
P = 0,000
In – 30 d
P = 0,151
In – 60 d
P = 0,140
In – 90 d
P = 0,03
%
Redução
23,13 %
21,63 %
19,25 %
34,22 %
G.
Controle
Hemoglobina Glicosilada
Taxa Glicêmica Capilar
Inicial
90 dias
Redução
Inicial
30 dias
60 dias
90 dias
01
5,9
6,9
-1
133
115
106
152
02
10,6
10,2
0,4
285
392
398
219
03
8,2
7
1,2
189
141
180
115
04
10
7,6
2,4
243
377
265
274
05
6,9
7,3
-0,4
140
178
181
143
Média
8,32
7,8
0,52
198
240,6
226
180,6
DP
1,994242
1,369306
1,338656
65,69627
133,3615
111,4069
64,67844
Intra
grupo
In – Fn
P = 0,434
In – 30 d
P = 0,290
In – 60 d
P = 0,314
In – 90 d
P = 0,473
Entre
grupos
P = 1,000
P = 0,198
P = 0,098
P = 0,578
P = 0,074
P = 0,074
P = 0,212
%
Redução
6,25 %
-21,51 %
-14,14%
8,78 %
Tabela 1. Valores glicêmicos referentes aos dias 0, 30, 60 e 90
Houve uma redução estatisticamente significante nos níveis de hemoglobina
glicosilada após 90 dias nos pacientes de Grupo Teste. (p = 0,000)
39
Houve redução dos níveis de hemoglobina glicosilada em 23,13% no grupo teste,
representando uma redução em média de 1,92%, o que significa, segundo Khaw et al. (2001),
uma redução do risco potencial de morte em 53,76%.
Tambem houve uma redução estatisticamente significante nos níveis de glicemia após
90 dias nos pacientes de Grupo Teste. (p = 0,03), porém não foi encontrada diferença
estatística nas medidas de 30 e 60 dias
Na avaliação entre os valores de redução dos índices de hemoglobina glicosilada do
grupo teste e grupo controle foi encontrado p = 0,098, o que sugere uma avaliação do número
de indivíduos participantes na pesquisa.
Os dados referentes aos parâmetros periodontais dos pacientes do grupo teste no início
e fim do estudo estão apresentados na Tabela 2
Parâmetros Periodontais do Grupo Teste em relação ao número de sítios com
bolsas periodontais e nível de inserção.
Inicial
Final
Inicial
Final
Inicial
Final
Inicial
Final
PB ≥ 5
PB ≥ 5
PB < 5
PB < 5
NI ≥ 4
NI ≥ 4
NI < 4
NI < 4
01
5
0
31
36
8
0
28
36
02
8
2
80
86
12
10
76
78
03
4
0
80
84
9
0
75
84
04
28
5
44
67
29
6
43
66
05
4
0
44
48
4
0
44
48
06
5
2
79
82
6
2
78
82
07
24
12
16
28
24
18
16
22
08
18
6
94
106
22
4
90
108
09
4
1
40
43
17
16
27
28
10
17
0
16
33
19
6
14
27
Média
11,7
2,8
52,4
61,3
15
6,2
49,1
57,9
DP
9,226171
3,88158
28,60536
27,17454
8,445906
6,56252
28,33706
29,73382
(p = 0,003)
(p = 0,003)
(p = 0,004)
(p = 0,004)
Tabela 2. Parâmetros periodontais dos pacientes do grupo teste
Com relação aos parâmetros periodontais, o grupo teste apresentou, após 90 dias, uma
redução estatisticamente significante no número de bolsas ≥ 5mm e tambem no número de
bolsas com nível de inserção ≥ 4 mm. O grupo controle teve o seu tratamento periodontal
adiado, e não apresentou alterações significantes durante o período sem tratamento.
40
7 DISCUSSÃO
A influência do DM sobre a doença periodontal tem sido grandemente relatada pela
literatura (Stamm JW 1998, Souza LMA 2002, Sepala B & Ainamo J 1993, Rocha M 2001,
Novaes Junior AB 1991, Oliver RC & Tervonen T 1994) assim como há uma grande
quantidade de estudos que relatam a alta incidência e severidade da doença periodontal em
pacientes diabéticos comparados com os não diabéticos. (Kiran et al. 2005, Taylor et al 1998,
Sastrowijo et al 1990, Ciancola et al 1992, Hugoson et al 1989), mas ainda são inconclusíveis
os resultados sobre a influência do tratamento periodontal sobre o controle glicêmico,
havendo certas discordâncias dos autores em relação aos resultados obtidos.
O presente estudo, utilizando a terapia periodontal não cirúrgica, sugeriu que com a
redução da infecção periodontal e a concomitante manutenção do estado de saúde periodontal
do paciente, houve uma redução significativa dos níveis de hemoglobina glicosilada após três
meses de tratamento.
O grupo teste mostrou melhora na condição clínica periodontal com a utilização da
terapia periodontal “full-mouth” sem administração de antibióticos, com raspagem e
alisamento radicular, profilaxia com jato de bicarbonato, instrução de higiene oral e
manutenção periodontal. Assim como ambos os grupos mostraram melhora nos índices de
hemoglobina glicosilada, sendo que no grupo teste a redução dos índices de hemoglobina
glicosilada foi maior, sendo estatisticamente significante. A diferença na taxa de redução
entre os grupos com p = 0,098 sugere a necessidade de um aumento da amostra.
A doença diabetes mellitus representa um grupo de sintomas influenciados por
múltiplas variáveis, que nem sempre são controláveis em um estudo. É possível que parte do
efeito de redução das taxas glicêmicas, observadas nos dois grupos, tenha sido influenciada
pelo chamado efeito Hawthorne. Este efeito representa uma influência comportamental,
normalmente positiva, sobre os pacientes que participam de um estudo onde os mesmos estão
sendo avaliados. No presente estudo não podemos descartar que tanto o tratamento
endocrinológico quanto a influência do efeito Hawthorne sobre o comportamento dos
participantes tenham sido responsáveis por uma considerável parcela de redução dos níveis
glicêmicos. Por outro lado, a significante redução nos níveis de hemoglobina glicosilada após
o terceiro mês de tratamento periodontal no grupo teste, sugere que há um efeito adicional
desta terapia sobre os valores de glicemia.
41
MONGARDINI et al. 1999, mostrou que os efeitos da terapia periodontal não
cirúrgica em um estágio é superior à terapia periodontal convencional nos resultados clínicos
e microbiológicos. Os pacientes diabéticos são considerados de alto risco de infecções devido
às alterações vasculares e podem se beneficiar deste tipo de tratamento. A terapia de full-
mouth em um estágio minimiza os riscos de infecções recorrentes nas áreas tratadas,
diminuindo a chance de translocação bacteriana entre sítios contaminados. Numa revisão de
TAYLOR 2001, o autor sugere que um controle da infecção periodontal pode levar a uma
redução dos sintomas da doença local e controlaria o metabolismo da glicose.
Embora alguns estudos evidenciem uma ação mais direta do tratamento periodontal
sobre o controle glicêmico, como TERVONEN et al 1991, TERVONEN & OLIVER 1993,
MILLER et al 1992, GROSSI et al 1997, IWAMOTO et al 2001, nem todos relatam uma
melhora no controle glicêmico após tratamento periodontal como SEPPALA & AINAMO
1994, SMITH et al 1996 e WESTFELD et al 1996. Diferenças metodológicas nestes estudos
impossibilitam uma comparação direta entre os resultados.
Um estudo de KIRAN et al em 2005, feito com 44 pacientes randomizados em 2
grupos comparou os resultados do tratamento periodontal na técnica de full-mouth tendo
como grupo controle indivíduos sem tratamento periodontal. KIRAN mostrou que no grupo
teste houve uma redução significa da taxa de HbA1c enquanto que no grupo controle houve
um leve porem insignificante aumento deste parâmetro. Entretanto em nosso estudo, notamos
que houve uma redução significativa dos parâmetros de HbA1c no grupo teste e tambem no
grupo controle porém com valores sem significância estatística.
Embora haja diversidade de entendimento no tempo de resposta do tratamento
periodontal, MORRISON et al 1980 sugere um período de 1 mês, BADERSTEN et al 1981
sugere de 4-5 meses para bolsas de 4-7 mm, em nosso estudo usamos como parâmetro de
tempo o período de 3 meses.
A boa resposta do tratamento periodontal no controle glicêmico em pacientes
diabéticos em nosso estudo após 90 dias, confirma os resultados de WESTFIELD et al 1996 e
TERVONEN et al 1991, enquanto que CHRISTGAU et al 1998 reportou que a terapia
mecânica não teve efeitos sobre os níveis de HbA1c em pacientes diabéticos mal controlados,
entretanto, o grupo teste consistia de apenas 3 indivíduos, o que impossibilita qualquer
conclusão definitiva.
WESTFELD et al 1996 não encontrou alterações nos níveis de HbA1c no grupo de
controle em pacientes diabéticos moderadamente controlados. Por outro lado STEWARD et
42
al 2001 sugere em um estudo retrospectivo que houve uma melhora significativa no controle
glicêmico em indivíduos com DM tipo 2 após tratamento periodontal.
Em um estudo de RODRIGUES DC et al 2003, com 30 pacientes randomizados em 2
grupos, sendo G1 indivíduos que receberam terapia periodontal mais amoxicilina com ácido
clavulônico 850 mg e G2 indivíduos que foram tratados apenas com terapia periodontal,
mostrou que ambos os grupos obtiveram redução nos índices de HbA1c, entretanto o G1 não
teve diferença significativa enquanto a redução foi significativa no G2, confirmando o
encontrado em nosso estudo de que a terapia periodontal mesmo sem administração
antibiótica proporciona resposta satisfatória na redução dos índices de HbA1c em face à
terapia periodontal.
GROSSI et al 1997 tambem encontrou resposta similar ao encontrado por
RODRIGUES DC et al 2003, após 3 meses com a combinação de terapia periodontal não
cirúrgica e doxiciclina enquanto que STEWARD et al 2001, encontrou redução média de 17%
nos níveis de HbA1c após terapia periodontal sem uso de antibióticos, confirmando nosso
estudo onde foram encontrados 23,13%.
Estudos anteriores envolvendo apenas terapia periodontal sem uso de antibióticos
reportaram melhora apenas da condição periodontal (Seppala & Ainamo 1994, Smith et al
1996, Westfelt et al 1996) enquanto estudos incluindo terapia antibiótica acompanhado de
terapia periodontal reportaram melhora em ambos os índices, nos níveis de HbA1c e nos
índices periodontais (Grossi et al 1997, Iwamoto et al 2001), entretanto nosso estudo confirma
os achados de Kiran et al 2005. O achado mais significativo deste estudo é que os dados
clínicos mostram a redução dos índices de HbA1c em pacientes diabéticos tipo 2 com terapia
periodontal apenas. Nosso estudo sugere que a eliminação da infecção periodontal pela terapia
periodontal reduz significativamente, em curto prazo os índices de HbA1c, melhorando então
a diabetes e o controle metabólico.
43
8 CONCLUSÃO
Os resultados deste estudo demonstram que indivíduos com diabetes tipo 2, não
insulino dependentes, que receberam tratamento periodontal não cirúrgico, apresentaram uma
redução significante nos níveis de hemoglobina glicosilada após 3 meses de terapia, enquanto
indivíduos do grupo controle não apresentaram uma redução estatisticamente significante.
Dentro das limitações deste estudo, os dados sugerem um possível efeito adjunto da terapia
periodontal no controle glicêmico de pacientes diabéticos.
44
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periodontal therapy in diabetics. Result after 5 years. Journal of Clinical Periodontology,
23, 92-100, 1996.
WILD S.; ROGLIC G.; GREEN A.; SICREE R.; KING H. Global prevalence of Diabetes.
Estimates for the year 2000 and projections for 2003. Diabetes Care, 27: 1047-53, 2004.
51
ANEXO A – Formulário de Consentimento Livre e Esclarecido
UNIVERSIDADE DO GRANDE RIO PROFESSOR JOSÉ DE SOUZA HERDY
PROJETO DE PESQUISA UNIGRANRIO
Formulário de Consentimento Livre e Esclarecido
Prezado Sr(a) e Responsável
A Universidade do Grande Rio (UNIGRANRIO) está realizando um trabalho de
pesquisa experimental que visa avaliar a influência do tratamento periodontal no controle
glicêmico em pacientes diabéticos tipo 2. Este Programa de pesquisa será realizado por alunos
do curso de Mestrado em Periodontia.
Esclarecemos que a participação é absolutamente voluntária, tendo o indivíduo
participante liberdade de se recusar a participar ou retirar seu consentimento em qualquer fase
do trabalho. Os dados de cada participante e sua identidade serão manuseados por membros
da UNIGRANRIO. Caso o participante voluntário desista de participar deste trabalho, mesmo
após os dados terem sido colhidos, o pesquisador responsável (Dário da Rocha Pereira tel.:
2671 4334) se compromete a não utilizá-los. Pedimos sua autorização para, se for o caso,
publicar os dados estatísticos deste trabalho sem que sua identidade seja revelada.
Desde já, nos colocamos à disposição para esclarecer qualquer dúvida que possa
surgir antes, durante ou após o início do trabalho de pesquisa experimental.
Equipe UNIGRANRIO
Eu, _____________________________________, certifico que, lendo/ouvindo as
informações acima, e suficiente esclarecido(a), autorizo a minha participação neste trabalho
de pesquisa experimental.
Data: ___/___/___
_____________________________________
Assinatura
Autorizo a publicação dos dados, sem minha identificação.
Data: ___/___/___
_____________________________________
Assinatura
52
ANEXO B - Aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade do Grande Rio
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