Download PDF
ads:
MARCOS ANTÔNIO ZANELLA MORES
ANATOMOPATOLOGIA E BACTERIOLOGIA DE LESÕES
PULMONARES RESPONSÁVEIS POR CONDENAÇÕES DE CARCAÇAS EM
SUÍNOS
Dissertação apresentada ao Curso de pós-
graduação em Ciências Veterinárias da
Universidade Federal do Paraná, para a
obtenção do título de Mestre em Ciências
Veterinárias. Área de concentração: Patologia
Veterinária.
CURITIBA
2006
ads:
Livros Grátis
http://www.livrosgratis.com.br
Milhares de livros grátis para download.
II
MARCOS ANTÔNIO ZANELLA MORES
ANATOMOPATOLOGIA E BACTERIOLOGIA DE LESÕES
PULMONARES RESPONSÁVEIS POR CONDENAÇÕES DE CARCAÇAS EM
SUÍNOS
Dissertação apresentada ao Curso de pós-
graduação em Ciências Veterinárias da
Universidade Federal do Paraná, para a
obtenção do título de Mestre em Ciências
Veterinárias. Área de concentração: Patologia
Veterinária.
Orientador: Professor Dr. Geraldo Camilo
Alberton.
CURITIBA
2006
ads:
I
II
Dedico este trabalho aos meus pais, Delfino e Iracema
Que sempre incentivaram e auxiliaram na
minha formação
À minha esposa Marciani e minha filha Amanda
pela paciência, compreensão e apoio
durante os trabalhos.
III
AGRADECIMENTOS
A realização deste trabalho foi possível devido à cooperação e apoio de
pessoas da Sadia SA, Serviço de Inspeção Federal Nº 1 e Setor de Ciências
Agrárias da UFPR. A todas estas pessoas, que de alguma forma colaboraram
para que este trabalho fosse realizado, meu muito obrigado. Em particular,
agradeço:
ao Dr. Geraldo Camilo Alberton, pela sempre atenciosa orientação durante
todo o mestrado, à amizade e à hospedagem durante minha estada em Curitiba.
ao Dr. Ricardo Soncini pelo incentivo na realização do mestrado, e pelos
auxílios na histopatologia.
ao Dr. Osório Dal Bello pela autorização para realização do curso.
ao Dr. Amálio Nobre Júnior e demais veterinários do SIF 001 pela
oportunidade para realização do trabalho experimental e pela cooperação na
coleta das amostras.
ao Dr. José Luiz A. da Costa e Dra. Iara Maria Trevisol por terem assumido
minhas atribuições no laboratório durante minha ausência, e pelo incentivo.
à todos os demais funcionários do Laboratório Central Agropecuário da
Sadia que de alguma forma contribuíram na realização deste trabalho.
ao Dr. Nilo Ikuta e à Simbios Biotecnologia pela doação do kit de PCR para
App.
à empresa Novartis Saúde Animal, na pessoa do Dr. Luciano Lunardi, pelo
apoio financeiro para aquisição de antisoros.
IV
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS ....................................................................................................V
LISTA DE TABELAS ................................................................................................VIII
SINOPSE .....................................................................................................................IX
ABSTRACT...................................................................................................................X
INTRODUÇÃO .............................................................................................................11
CAPÍTULO 1: Revisão da literatura: Pneumonias associadas às condenações de
carcaças em suínos....................................................................................................13
1.1. Introdução ..................................................................................................15
1.2. Aspectos anatômicos do pulmão suíno ......................................................16
1.3. Pneumonias em suínos ..............................................................................17
1.3.1. Prevalência de pneumonias em suínos ao abate ...........................21
1.3.2. Tipos de lesões pneumônicas em suínos ao abate ........................22
1.3.3. Causas de pneumonias em suínos ao abate
.........................................................................................................24
1.3.4. Lesões respiratórias associadas às condenações de carcaças ao
abate ...............................................................................................27
1.4. Principais agentes infecciosos causadores de pneumonias em suínos
.....................................................................................................................31
V
1.4.1. Mycoplasma hyopneumoniae .........................................................31
1.4.2. Pasteurella multocida .....................................................................32
1.4.3. Actinobacillus pleuropneumoniae ...................................................35
1.4.4. Outros agentes bacterianos ............................................................36
1.4.5. Áscaris suum ..................................................................................38
1.4.6. Pneumonias virais ...........................................................................38
1.5. CONCLUSÕES ..........................................................................................40
1.6. REFERÊNCIAS ..........................................................................................41
CAPÍTULO 2: Anatomopatologia e bacteriologia de lesões pulmonares
responsáveis por condenações de carcaças de suínos.........................................48
2.1. Introdução ............................................................................................50
2.2. Materiais e métodos ............................................................................51
2.3. Resultados ...........................................................................................54
2.4. Discussão ............................................................................................63
2.5. Conclusões ..........................................................................................67
2.6. Referências .........................................................................................69
CAPÍTULO 3: Atlas de lesões de pneumonia e pleurite em suínos de
abate............................................................................................................................72
CONSIDERAÇÕES FINAIS ........................................................................................89
CURRICULUM VITAE .................................................................................................90
LISTA DE FIGURAS
VI
CAPÍTULO 2
Figura 1 – Nódulo e necrose do tecido pulmonar, com aspecto fibrinopurulento,
contendo cápsula de tecido conjuntivo. Observar também o espessamento da
pleura e áreas de hepatização próximas à área necrosada.............................58
Figura 2 – Nódulo necrótico, congesto, e com exsudação mucopurulenta em
alguns brônquios...............................................................................................58
Figura 3 – Nódulo de hepatização pulmonar na região ventral do lobo
diafragmático direito, com deposição de fibrina sobre a pleura........................59
Figura 4 – Nódulo de necrose hemorrágica do tecido pulmonar, contido por
uma cápsula de tecido conjuntivo. Observar edema e hemorragia nos espaços
interlobulares próximos à área necrosada........................................................59
Figura 5 – Pequenos nódulos circundados por hemorragia disseminados por
todos os lobos do pulmão.................................................................................60
Figura 6 – Pequeno abscesso circundado por área de hemorragia.................60
CAPÍTULO 3
Figura 1 – Nódulo com localização dorsolateral entre os lobos cardíaco e
diafragmático esquerdo. Observa-se leve hemorragia e intenso edema
interlobular.........................................................................................................74
Figura 2 – Superfície de corte da lesão observada na figura 1. Observa-se
necrose e intenso edema interlobular. Bactéria isolada: Actinobacillus
pleuropneumoniae.............................................................................................74
Figura 3 – Microscopia da lesão observada na figura 2. Pleuropneumonia
fibrino-necrótica com áreas de hemorragia (H & E, 400x)................................75
Figura 4 – Microscopia de uma lesão de Actinobacillus pleuropneumoniae.
Grumo eosinofílico de bactérias, de forma radial numa área de necrose
pulmonar (H & E, 400x).....................................................................................75
Figura 5 – Grande área hemorrágica, com espessamento e fibrose da pleura,
localização dorsocaudal no lobo diafragmático esquerdo.................................76
Figura 6 – Superfície de corte da lesão observada na figura 5. Observam-se
dois focos de necrose tecidual de coloração amarelada, edema e hemorragia
nos espaços interlobulares também são observados. Bactéria isolada:
Actinobacillus pleuropneumoniae......................................................................76
VII
Figura 7 – Nódulos múltiplos, congestos, distribuídos pelos lobos
diafragmáticos...................................................................................................77
Figura 8 – Superfície de corte da figura 7. Área de necrose hemorrágica,
proliferação de tecido fibroso e edema interlobular. Bactéria isolada:
Actinobacillus pleuropneumoniae......................................................................77
Figura 9 – Exsudato fibrinoso aderido à pleura parietal, unilateral...................78
Figura 10 – Pulmão da carcaça mostrada na figura 9. Pleurite fibrinosa
unilateral, sem lesões no parênquima pulmonar. Bactéria isolada: Pasteurella
multocida tipo A.................................................................................................78
Figura 11 – Exsudato fibrinoso sobre a pleura visceral, sob o qual observa-se
área de hepatização do parênquima pulmonar e edema interlobular...............79
Figura 12 – Superfície de corte da figura 11. Observa-se hepatização,
exsudato muco-purulento e edema interlobular. Bactéria isolada: Pasteurella
multocida tipo A.................................................................................................79
Figura 13 – Nódulo congesto, localizado na região dorsocaudal do lobo
diafragmático direito. Observam-se também lesões cranioventrais de
pneumonia enzoótica........................................................................................80
Figura 14 – Superfície de corte da lesão observada na figura 13. Hepatização
com áreas de necrose do tecido pulmonar, exsudato muco-purulento fluindo de
alguns brônquios. Bactéria isolada: Pasteurella multocida tipo A.....................80
Figura 15 – Fibrose da pleura com nódulo no parênquima pulmonar na região
lateral do lobo diafragmático esquerdo.............................................................81
Figura 16 – Superfície de corte da lesão observada na figura 15. Observa-se
área de necrose do tecido pulmonar seqüestrada por cápsula de tecido fibroso.
Bactéria isolada: Pasteurella multocida tipo D..................................................81
Figura 17 – Pleurite fibrosa com nódulo no parênquima pulmonar na região
lateral do lobo diafragmático esquerdo.............................................................82
Figura 18 – Superfície de corte da lesão observada na figura 17. Observam-se
áreas de necrose do tecido pulmonar seqüestradas por cápsula de tecido
fibroso. Bactéria isolada: Pasteurella multocida tipo D.....................................82
Figura 19 – Nódulo fibroso na região dorsocaudal do lobo diafragmático direito,
hemorragias na pleura......................................................................................83
VIII
Figura 20 – Superfície de corte da lesão observada na figura 19. Área de
necrose do tecido pulmonar contida por cápsula fibrosa. Bactéria isolada:
Pasteurella multocida tipo D..............................................................................83
Figura 21 – Resíduos de tecido fibroso aderidos à parede costal da carcaça..84
Figura 22 – Pulmão retirado da carcaça mostrada na figura 21. Pleurite
crônica: observa-se a pleura visceral espessada, com muito tecido fibroso. Não
se observam lesões no parênquima pulmonar. Bactéria isolada:
Corynebacterium sp..........................................................................................84
Figura 23 – Lesão de caudofagia......................................................................85
Figura 24 – Pulmão oriundo da carcaça observada na figura 23. Pneumonia
embólica: pequenos nódulos congestos disseminados por todos os lobos do
parênquima pulmonar.......................................................................................85
Figura 25 – Superfície de corte de uma das lesões de pneumonia embólica
observadas na figura 24. Pequeno abscesso circundado por área de
hemorragia. Bactéria isolada: Arcanobacterium pyogenes...............................86
Figura 26 – Pequenos nódulos fibrosos disseminados em meio a áreas de
hepatização cranioventral. Hemorragias na pleura visceral..............................86
Figura 27 – Superfície de corte de um dos nódulos observados na figura 26.
Pequeno abscesso com conteúdo de consistência cremosa. Bactéria isolada:
Streptococcus sp + Pasteurella multocida tipo A..............................................87
Figura 28 – Pequena área de hepatização na região dorsocaudal do lobo
diafragmático. Estas lesões eram múltiplas nesta região pulmonar.................87
Figura 29 – Superfície de corte da lesão mostrada na figura 28. Área de
hepatização pulmonar. Negativo na pesquisa bacteriana.................................88
Figura 30 – Microscopia da lesão observada na figura 29. Severa infiltração de
eosinófilos nos alvéolos e mucosa bronquiolar (H & E 400x). Lesão sugestiva
de migração de larva de parasita......................................................................88
IX
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Características macroscópicas das lesões pulmonares que
causaram o desvio para o DIF de 150 carcaças de suínos no matadouro –
Concórdia 2005.................................................................................................54
Tabela 2 – Presença de outras alterações em 150 carcaças de suínos
desviados por lesões pneumônicas – Concórdia – 2005..................................55
Tabela 3 – Microbiologia de 150 pulmões de suínos com lesões de pneumonia
causadoras de desvio das carcaças para o DIF – Concórdia – 2005...............56
Tabela 4 – Relação entre o tipo de lesão macroscópica e o agente bacteriano
encontrado em lesões pulmonares que causaram o desvio de 150 carcaças de
suínos para o DIF - Concórdia – 2005..............................................................57
Tabela 5 – Relação entre a bacteriologia de lesões pulmonares que causaram
o desvio de 150 carcaças de suínos para o DIF e a reação nos linfonodos
regionais (% de amostras) – Concórdia – 2005................................................62
X
SINOPSE
ANATOMOPATOLOGIA E BACTERIOLOGIA DE LESÕES
PULMONARES RESPONSÁVEIS POR CONDENAÇÕES DE CARCAÇAS DE
SUÍNOS NOS MATADOUROS
MARCOS ANTÔNIO ZANELLA MORES, GERALDO CAMILO ALBERTON
As pneumonias estão entre os principais problemas sanitários da suinocultura
tecnificada, causando prejuízos relacionados a baixos índices zootécnicos,
gastos com medicamentos e condenações de carcaças nos matadouros.
Algumas particularidades anatômicas do sistema respiratório predispõem os
suínos às infecções pulmonares. As pneumonias em suínos são multifatoriais,
tendo fatores de manejo interagindo com agentes infecciosos no
desencadeamento das enfermidades. Os agentes infecciosos chegam aos
pulmões pelas vias aerógena ou sanguínea, induzindo diferentes tipos de
lesões. Os principais agentes infecciosos encontrados nas pneumonias em
suínos ao abate são o Mycoplasma hyopneumoniae, a Pasteurella multocida e
o Actinobacillus pleuropneumoniae, sendo que outras bactérias e alguns vírus
também têm sido encontrados, porém com menor freqüência. Estudaram-se,
por exames anatomopatológicos e bacteriológicos, lesões de pneumonia de
150 suínos em idade de abate em um matadouro em Concórdia – SC.
Escolheram-se para estudo as lesões que causaram o desvio das carcaças
para o Departamento de Inspeção Final do Serviço de Inspeção Federal. Pelo
exame macroscópico as lesões foram classificadas em nódulos purulentos,
nódulos necróticos, pleurite, pequenos abscessos e hepatização, sendo
encontradas em 29,3; 26,7; 12,7; 12,7 e 18,6%, respectivamente. Na pesquisa
bacteriológica isolou-se Pasteurella multocida tipo D (27,3%), Pasteurella
multocida tipo A (24%), Actinobacillus pleuropneumoniae (13,3%),
Streptococcus sp (6,7%) Arcanobaterium pyogenes (5,3%), outras bactérias
(10,0%), e 16,7% das amostras foram negativas. As lesões onde se isolou A.
pleuropneumoniae e Pasteurella multocida foram classificadas, em sua
maioria, como nódulos purulentos ou necróticos. Estas lesões apresentaram
características de disseminação via aerógena. Streptococcus sp e A. pyogenes
relacionaram-se com pequenos abscessos apresentando-se com ambos os
modelos de disseminação, aerógeno e hematógeno.
Palavras-chave: suínos, pneumonias, condenações de carcaças, Pasteurella
multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae, anatomopatologia.
XI
ABSTRACT
PATHOLOGICAL AND BACTERIOLOGICAL STUDIES OF SWINE
PNEUMONIA CAUSING CARCASS REJECTION IN THE ABATTOIR
MARCOS ANTÔNIO ZANELLA MORES, GERALDO CAMILO ALBERTON
Respiratory infections in pigs result in low feed efficiency, increased drug costs
and carcass rejection, and consequently, pneumonia is considered one of the
most expensive diseases for production. Some anatomic factors of the
respiratory system predispose pigs to the disease. Pneumonia in pigs has
multiple causes, with management factors interacting with microorganisms to
initiate the lesions. Airborne and blood-born agents cause different morphologic
types of pneumonia. Mycoplasma hyopneumoniae, Pasteurella multocida and
Actinobacillus pleuropneumoniae are the most important infectious agents
involved. Pneumonic lesions of one hundred and fifty pigs from an abattoir in
Concórdia – SC were studied by means of pathological and bacteriological
procedures. The lesions chosen for the study were those causing carcass
rejection. By the macroscopic evaluation the lesions were classified in necrotic
nods (29,3%), suppurative nods (26,7%), pleuritis (12,7%), little abscesses
(12,7%) and consolidation (18,6%). In the bacteriological examination
Pasteurella multocida type D (27,3%), Pasteurella multocida type A (24%),
Actinobacillus pleuropneumoniae (13,3%), Streptococcus sp (6,7%) and
Arcanobaterium pyogenes (5,3%) were isolated more frequently, 16,7% of the
samples were negative. Most of the samples positive to P. multocida and A.
pleuropneumoniae were classified as suppurative or necrotic nods and had
airborne dissemination model. Samples positive to Streptococcus sp and A.
pyogenes were characterized as little abscesses, with both airborne or blood-
born dissemination models.
Keywords: pigs, pneumonia, carcass rejection, Pasteurella multocida,
Actinobacillus pleuropneumoniae.
11
INTRODUÇÃO
Entre os problemas sanitários enfrentados pela suinocultura moderna
destacam-se as doenças respiratórias, as quais causam perdas, às indústrias e
produtores, relacionadas com gastos em medicamentos, baixos índices
zootécnicos e condenações de carcaças nos matadouros.
As condenações de carcaças nos matadouros causam significativas perdas
econômicas às indústrias. Estudos realizados em diferentes países mostram que
as pneumonias são as principais causas de condenações por problemas
sanitários. A literatura sobre doenças respiratórias em suínos é ampla, porém são
poucos os trabalhos relacionados especificamente com lesões pulmonares
associadas às condenações de carcaças nos matadouros.
A avaliação macroscópica é a única ferramenta disponível aos fiscais da
inspeção sanitária de carcaças para a tomada de decisão na linha de abate, por
isso uma acurada correlação entre as características macroscópicas das lesões e
os agentes envolvidos é de extrema importância para uma maior assertividade no
destino das carcaças com lesões. O objetivo principal deste trabalho é fazer esta
correlação entre as lesões macroscópicas e os agentes bacterianos envolvidos
nas lesões respiratórias que causam desvios de carcaças na linha de inspeção,
visando auxiliar os veterinários do serviço de inspeção sanitária na tomada de
decisão.
O trabalho está composto por três capítulos, sendo que no primeiro
apresenta-se a revisão bibliográfica na forma de artigo para publicação. É uma
12
revisão geral sobre as pneumonias em suínos com ênfase em lesões relacionadas
com condenações de carcaças nos matadouros.
O segundo capítulo, também no formato de artigo para publicação, é a
apresentação de um trabalho experimental, onde foram analisadas a bacteriologia
e a macro e micro patologias de lesões pulmonares responsáveis por
condenações de carcaças de 150 suínos.
No terceiro capítulo apresenta-se, na forma de um pequeno Atlas, as
principais lesões encontradas durante o trabalho experimental, objetivando auxiliar
os veterinários que trabalham em suinocultura, nas áreas de campo e inspeção
sanitária de carcaças, no diagnóstico das pneumonias em suínos.
13
CAPÍTULO 1
REVISÃO DA LITERATURA: PNEUMONIAS ASSOCIADAS ÀS
CONDENAÇÕES DE CARCAÇAS EM SUÍNOS
14
PNEUMONIAS ASSOCIADAS ÀS CONDENAÇÕES DE CARCAÇAS EM
SUÍNOS
(Pneumonias causing carcass rejection in pigs)
MARCOS ANTÔNIO ZANELLA MORES, GERALDO CAMILO ALBERTON
RESUMO
As pneumonias estão entre os principais problemas sanitários da suinocultura
tecnificada, causando prejuízos relacionados a baixos índices zootécnicos,
gastos com medicamentos e condenações de carcaças. Algumas
particularidades anatômicas do sistema respiratório predispõem os suínos às
infecções pulmonares. As pneumonias em suínos são multifatoriais, tendo
fatores de manejo interagindo com agentes infecciosos no desencadeamento
das enfermidades. Os agentes infecciosos chegam aos pulmões pelas vias
aerógena ou sanguínea, induzindo diferentes tipos de lesões. Os principais
agentes infecciosos encontrados nas pneumonias em suínos ao abate são o
Mycoplasma hyopneumoniae, a Pasteurella multocida e o Actinobacillus
pleuropneumoniae, sendo que outras bactérias e alguns vírus também têm
sido encontrados, porém com menor freqüência. Nesta revisão descrevem-se
as particularidades anatômicas do pulmão do suíno; os principais agentes,
infecciosos e não infecciosos, envolvidos na indução das lesões pulmonares
responsáveis por condenações de carcaças ao abate; dados de prevalência; e
as características macro e microscópicas das lesões.
Palavras-chave: suínos, pneumonias, condenações de carcaças, Pasteurella
multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae, anatomopatologia.
ABSTRACT
Respiratory infections in pigs result in low feed efficiency, increased drug costs
and carcass rejection, and consequently, pneumonia is considered one of the
most expensive diseases for production. Some anatomic factors of the
respiratory system predispose pigs to the disease. Pneumonia in pigs has
multiple causes, with management factors interacting with microorganisms to
initiate the lesions. Airborne and blood-born agents cause different morphologic
types of pneumonia. Mycoplasma hyopneumoniae, Pasteurella multocida and
Actinobacillus pleuropneumoniae are the most important infectious agents
involved. This review describes the principal aspects of pneumonia related to
carcass rejection of pigs at slaughter, macro and microscopic lesions, infectious
agents, risk factors and prevalence data are discussed.
Keywords: pigs, pneumonia, carcass rejection, Pasteurella multocida,
Actinobacillus pleuropneumoniae, pathology.
15
1. 1. INTRODUÇÃO
As doenças respiratórias estão entre os principais problemas sanitários em
todos os países com produção intensiva de suínos. A produção em larga escala
tem se tornado um fator agravante, favorecendo a disseminação das infecções
pulmonares.
As perdas relacionadas às infecções pulmonares na suinocultura refletem-
se no baixo desempenho zootécnico dos animais afetados (HILL et al., 1992;
SILVA et al., 2002), gastos com medicamentos (VEENHUIZEN, 1998), e
condenações de carcaças nos abatedouros (HILL e JONES, 1984; MARTÍNEZ et
al., 2006).
Apesar de serem escassas as referências da literatura, que contenham
dados sobre as causas das condenações de carcaças nos matadouros, sabe-se
que as pneumonias estão entre as principais, sendo responsáveis por cerca de
50% do total destas rejeições (HILL e JONES, 1984; HARBERS et al., 1992).
Para exemplificar, podem-se analisar os dados de um abatedouro de suínos
do Estado de Santa Catarina. Abatendo 4000 animais por dia com um percentual
médio de 0,5 de condenações por pneumonias, considerando-se as médias de
condenações totais e aproveitamentos condicionais, chega-se a um valor de
33.000 reais por mês, somente com perdas relacionadas às condenações por
pneumonias.
O tipo e severidade dos problemas respiratórios dos suínos resultam da
interação dinâmica entre os agentes infecciosos e o hospedeiro, sendo que o
ambiente onde os animais são criados e as práticas de manejo utilizadas têm uma
forte influência nesta interação (LIUM e FALK, 1991).
As duas principais lesões em suínos ao abate são as pneumonias e as
pleurites crônicas. As pneumonias são caracterizadas por áreas consolidadas
principalmente nos lobos craniais e as pleurites são mais freqüentemente
localizadas em associação com os lobos caudais (MAES et al., 2001).
A literatura sobre o tema é ampla, porém estudos relacionados
especificamente às lesões associadas com condenações de carcaças são
16
escassos, mas necessários, devido a importância para a suinocultura, com relação
aos prejuízos causados pelas condenações, e para a saúde pública, visando a
garantia da sanidade da carne para os consumidores.
Esta revisão tem como objetivo abordar a prevalência, as características
das lesões e os principais agentes envolvidos nas pneumonias em suínos de
abate. Serão enfatizadas principalmente as lesões pulmonares responsáveis por
condenações de carcaças.
1. 2. ASPECTOS ANATÔMICOS DO PULMÃO DO SUÍNO
Os pulmões dos suínos possuem lobulação bem definida, pleura visceral
relativamente espessa e poucos bronquíolos respiratórios, resultando em pobre
ventilação colateral e limitada interdependência, estas características reduzem a
efetividade da eliminação de partículas das vias aéreas distais, favorecendo o
desenvolvimento de pneumonias (LÓPEZ, 1998).
O pulmão direito é dividido por fissuras interlobares em quatro lobos: apical,
médio, diafragmático e acessório. É um pouco maior do que o pulmão esquerdo
que possui apenas dois lobos: apical e diafragmático (GETTY, 1981). Porém, para
fins funcionais o lobo apical é dividido em dois lobos separados, apical e médio
(TAYLOR, 1996).
Após a bifurcação da traquéia, as vias aéreas continuam a se dividir nos
pulmões, diminuindo o diâmetro progressivamente, terminando em delicados
alvéolos os quais possuem grande superfície para as trocas gasosas. Os alvéolos
podem sofrer injúrias por agentes veiculados via aérea ou via sanguínea, ambos
podendo levar a sérios problemas de saúde aos animais (LÓPEZ, 1998).
Quando a cavidade torácica é aberta os pulmões devem colapsar. Pulmões
normais apresentam coloração rosa pálido e margens cortantes (TAYLOR, 1996).
As artérias pulmonar e bronquial são as responsáveis pelo suprimento de
sangue aos pulmões. A primeira chega diretamente do ventrículo direito do
coração e fornece o sangue venoso que será oxigenado nos pulmões. A artéria
bronquial tem função nutricional para o parênquima pulmonar e pleura, sendo uma
17
ramificação da artéria bronco-esofágica. Apesar de existirem veias bronquiais, o
retorno venoso ocorre principalmente pelas veias pulmonares que retornam o
sangue oxigenado para o átrio esquerdo (GETTY, 1981).
Vasos linfáticos superficiais e profundos drenam os pulmões. Os
superficiais se originam na pleura e seguem pelos septos interlobulares até o hilo
pulmonar. Os vasos profundos emanam da lâmina própria e submucosa dos
bronquíolos terminais e seguem as vias aéreas de volta até o hilo. No hilo, os
condutos linfáticos drenam para os linfonodos traqueobronquiais direitos,
esquerdos, médios e craniais. Estes linfonodos aparecem em número variável de
um a sete, e variam de tamanho de 0,25 a 5,0 cm de diâmetro. Os vasos eferentes
destes linfonodos podem drenar para o nodo mediastínico cranial ou diretamente
no ducto torácico. Os aferentes drenam, além dos pulmões e pleura, o saco
pericárdico, coração, esôfago, mediastino e traquéia (TAYLOR, 1996).
Os linfonodos mediastínicos craniais estão localizados no mediastino
precordial. Normalmente estão associados com a traquéia, esôfago e grandes
vasos sanguíneos desta região. Eles são freqüentemente indistinguíveis dos
linfonodos esternais, cranialmente, e dos traqueobronquiais, caudalmente,
podendo variar em número de um a dez. Os vasos aferentes provêm dos
músculos do pescoço, escápula e região torácica, incluindo músculos, parte
cervical da traquéia, esôfago, timo, pleura, saco pericárdico e mediastino (GETTY,
1981).
1. 3. PNEUMONIAS EM SUÍNOS
As doenças respiratórias, principalmente pneumonias, são causas de
significantes perdas em produtividade, mortes e condenações de carcaças de
suínos na inspeção nos matadouros (HILL e JONES, 1984; SILVA et al., 2002). As
causas destas infecções são geralmente complexas, com interações entre
agentes infecciosos e fatores ambientais, resultando na supressão dos
mecanismos de defesa pulmonares com subseqüente doença clínica. Em alguns
casos, isto pode levar a morte, enquanto em outros, pode progredir e regredir
18
durante a vida dos animais, tendo um efeito prejudicial na taxa de crescimento
(TAYLOR, 1996).
Pneumonia é a consolidação pulmonar resultante da exsudação
inflamatória nos alvéolos, infiltração do interstício ou da combinação de ambas. A
via de infecção é predominantemente aerógena, mas infecções hematógenas
(septicemias) também são freqüentemente observadas em suínos de abate
(LILJEGREN, 2003). As lesões produzidas por agentes veiculados via aerógena
localizam-se, predominantemente, na região crânio-ventral dos pulmões. Por outro
lado, as lesões causadas por agentes presentes na corrente sanguínea causam
lesões disseminadas por todos os lobos (LOPEZ, 1998).
Existem variações na classificação das pneumonias entre diferentes
autores. Segundo TAYLOR (1996), as pneumonias em suínos são classificadas
pela natureza ou distribuição da resposta inflamatória ou por uma combinação de
ambas. Quanto à natureza da resposta inflamatória elas podem ser subdivididas
em exsudativas ou proliferativas (pneumonites). Pneumonias exsudativas podem
ser catarrais, supuradas, fibrinosas, hemorrágicas, necrozantes ou
granulomatosas, sendo que estes diferentes tipos de exsudatos normalmente
ocorrem em combinações. A classificação por distribuição é baseada no local
inicial de envolvimento e no modelo de disseminação das lesões. As duas
descrições morfológicas básicas são broncopneumonia e pneumonia intersticial,
mas combinações destas ocorrem, incluindo pneumonia lobar, broncointersticial e
embólica.
BUTTENSCHON (1989) classificou as pneumonias nos suínos de abate em
cinco tipos: broncopneumonia, pleuropneumonia, broncopneumonia secundária
disseminada, pneumonia disseminada via hematógena (embólica) e pneumonia
verminótica disseminada. As broncopneumonias e as pneumonias disseminadas
via hematógena foram claramente separadas dos outros tipos pelo método
empregado no estudo.
As broncopneumonias são causadas por agentes veiculados via aerógena.
As lesões têm início na junção bronco alveolar e disseminam-se pelas vias aéreas.
A pasteurelose é um exemplo típico de broncopneumonia. Por outro lado, as
19
pneumonias intersticiais difusas são associadas com agentes presentes na
corrente sanguínea e iniciam-se no septo alveolar. A Infecção septicêmica por
Salmonella Cholerasuis e pneumonias virais são bons exemplos deste tipo. A
diferenciação entre a forma de disseminação aerógena e hematógena é
importante não só para o entendimento da patogênese e epidemiologia das
pneumonias, mas também para decidir o destino de carcaças no serviço de
inspeção (BUTTENSCHON, 1989; LILJEGREN et al., 2003). DUNGWORTH
(1992) classifica as pneumonias também em uma base temporal, em aguda,
subaguda e crônica, além de uma classificação morfológica semelhante à citada
acima por TAYLOR (1996).
As broncopneumonias normalmente afetam principalmente a região
cranioventral dos pulmões, com a importante exceção das lesões causadas pelo
Actinobacillus pleuropneumoniae, que afetam principalmente os lobos caudais
(LILJEGREN, 2003). Segundo ROBINSON (1982), existe uma menor taxa de
ventilação colateral nos lobos anteriores do pulmão suíno, contribuindo para uma
maior incidência de pneumonias nesta região pulmonar, pois ocorre hipóxia e
conseqüente supressão da função dos macrófagos alveolares. Nesta área
pulmonar também ocorre dificuldade de drenagem da secreção por ação da
gravidade.
Apesar da infecção pelo A. pleuropneumoniae ser via aerógena,
CHRISTENSEN et al., (1999) não classificam as pneumonias causadas por este
agente como broncopneumonias, mas sim separam-nas em uma categoria a qual
denominam pneumonia fibrino-necrótica.
BUTTENSCHON (1989) discute o modelo de localização das lesões de
Actinobacillus pleuropneumoniae. O autor relata que esta distribuição não é
completamente entendida, porém sugere algumas hipóteses para a localização
dorso-caudal das lesões, apesar da infecção ser via aerógena. A região dorsal
teria menor tensão de oxigênio e maior tensão de dióxido de carbono, favorecendo
o desenvolvimento do agente, que também “in vitro” cresce bem sob tensões
maiores de dióxido de carbono. Além disto, estas regiões teriam a ação dos
macrófagos alveolares diminuída devido a menor concentração de oxigênio. Outra
20
suposição é de que a infecção seja por partículas muito pequenas que fluiriam
diretamente pelos brônquios diafragmáticos alojando-se na região dorso-caudal.
Observa-se, com as citações acima, que até o momento as pesquisas não
revelaram uma explicação plausível para a particularidade das penumonias
provocadas pelo A. pleuropneumoniae, com localização dorsocaudal das lesões
produzidas por uma infecção via aerógena, diferentemente das demais
broncopneumonias.
As pneumonias intersticiais e embólicas, lesões provocadas por agentes
veiculados via hematógena, têm uma distribuição aleatória no parênquima
pulmonar. Normalmente este tipo de pneumonia, quando provocada por bactérias
septicêmicas, começa com pequenos focos necróticos circundados por uma área
hemorrágica, evoluindo para supuração da área central e formação de abscessos
circunscritos (BUTTENSCHON, 1989). Pneumonias intersticiais, produzidas por
agentes virais pneumotrópicos, causam lesões caracterizadas por infiltração da
parede alveolar com pouca ou nenhuma exsudação no lúmen alveolar (LÓPEZ,
1998).
Abscessos pulmonares, lesões comumente encontradas em suínos ao
abate, podem ser conseqüências de broncopneumonias crônicas ou de
pneumonias sépticas embólicas. Quando estas lesões desenvolvem-se numa
localização subpleural, freqüentemente levam a adesão entre a pleura visceral e
parietal (LOPEZ, 1998). Segundo HUEY (1996), os pulmões foram a principal
localização de abscessos não disseminados em suínos. O autor cita que estas
lesões estão entre as principais causas de condenações totais ou parciais de
carcaças suínas.
Pleurite crônica ou pleurisia são denominações dadas às aderências
fibróticas entre as membranas visceral e parietal do saco pleural. Estas lesões
estão entre as alterações patológicas mais freqüentemente encontradas em
suínos de abate. Lesões de pleurite crônica quase que invariavelmente estão
associadas com lesões pulmonares presentes ou, na maioria das vezes, com uma
pneumonia prévia, por isso a localização das lesões na pleura pode ser usada
21
como uma indicação do tipo de pneumonia envolvido (CHRISTENSEN et al.,
1999).
1. 3.1. Prevalência de pneumonias em suínos ao abate
Estudos de prevalência de doenças do trato respiratório podem ser
realizados por meio de inspeções dos rebanhos, testes de laboratório e exames
realizados nos matadouros. Colheita de dados em grande escala e avaliações da
saúde respiratória de suínos ao abate são rotineiramente realizadas em países
com suinocultura altamente desenvolvida. Devido às variações nos métodos
empregados pelos diferentes autores e também às condições de criação nas
diferentes regiões, os dados de prevalência de pneumonias em suínos de abate,
encontrados na literatura, são muito variáveis.
Em uma avaliação realizada no Reino Unido durante o outono de 1986,
foram analisados suínos em quatro matadouros. Vinte e três por cento dos
pulmões dos animais avaliados foram condenados por lesões de pneumonia. O
estudo demonstrou também uma significativa correlação positiva entre o número
de carcaças que sofreram condenação dos pulmões e o número de carcaças com
aderência de pleura. Segundo os autores, alta prevalência de pleurisia é
correlacionada com maior severidade e duração das pneumonias durante a fase
de terminação, pois a pleurisia ocorre comumente como uma seqüela da
pneumonia (HARTLEY et al., 1988).
LIUM e FALK (1991) estudaram a prevalência de lesões respiratórias em
suínos de abate de nove rebanhos na Noruega com diferentes graus de
problemas respiratórios. Foram encontradas lesões macroscópicas de pneumonia
e pleurite em 84% dos 855 pulmões avaliados, tendo uma variação entre 37 e
97% entre os diferentes rebanhos.
Na Bélgica, MAES et al. (2001), avaliando animais de 150 rebanhos,
encontraram uma prevalência média de pneumonia ao abate de 24%, variando de
0 a 88% entre os rebanhos.
22
No Brasil as doenças respiratórias também representam um sério problema
para a indústria de suínos, aumentando a condenação de carcaças nos
abatedouros e afetando o ganho de peso e a conversão alimentar dos rebanhos.
As infecções respiratórias estão amplamente difundidas nos rebanhos brasileiros.
SOBESTIANSKY et al. (1999b), avaliando rebanhos da região Sul do Brasil entre
1995 e 1997, encontraram lesões pulmonares em 42,6% dos animais, sendo que
100% dos rebanhos analisados apresentaram animais com lesões.
REIS et al., (1992) avaliaram 3343 pulmões de suínos em abatedouros
próximos a Belo Horizonte e encontraram lesões pulmonares em 19,7% das
amostras.
De um total de 17.202 suínos provenientes de diferentes estados
brasileiros, SILVA et al., (2001), encontraram uma prevalência de 75,7% de lesões
pulmonares. Em outro estudo dos mesmos autores, onde foram avaliados 30.587
suínos no matadouro, 21.180 (69,25%) apresentaram lesões pneumônicas (SILVA
et al., 2002).
1. 3. 2. Tipos de lesões pneumônicas em suínos ao abate
Na literatura existem grandes variações na descrição dos tipos de lesões
pneumônicas encontradas em suínos ao abate. Acredita-se que estas variações
estejam relacionadas principalmente aos diferentes agentes envolvidos nas
inúmeras regiões geográficas de estudo. Variações no estado de evolução das
lesões, devidas às diferenças nas idades de abate dos animais, também têm
influência nas características das lesões encontradas.
No estudo realizado na Noruega por LIUM e FALK (1991), lesões de
broncopneumonia foram encontradas em 63% dos pulmões avaliados,
pleuropneumonia em 29% e abscessos pulmonares em 7%. Outras lesões
descritas foram fibrose local (19%), pleurite difusa (41%) e pericardite adesiva
crônica (5%). Neste estudo, as alterações relatadas como broncopneumonias
consistiam em áreas sublobulares ou lobulares de atelectasia com coloração
vermelho intenso, firmes, com superfície de corte homogênea e sem exsudato nos
23
brônquios, ou áreas aumentadas de coloração cinza pálido, com edema fluindo na
superfície de corte e exsudato mucoso nos brônquios.
Lesões agudas ou subagudas de pleuropneumonia foram caracterizadas
por áreas firmes de formas irregulares com extensa hiperemia e hemorragias,
focos necróticos cinzas e proeminente edema interlobular na superfície de corte. A
superfície da pleura era coberta por extensos depósitos de fibrina. A localização
das lesões foi principalmente na parte dorsal dos lobos caudais, embora algumas
se localizaram nas áreas dorsais dos lobos médios e craniais. As lesões crônicas
de pleuropneumonia foram caracterizadas por nódulos necróticos ou semelhantes
a abscessos, bem demarcados, de diferentes tamanhos, localizados dorsalmente
nos lobos caudais e associados com pleurite crônica, ocasionalmente aderente
(LIUM e FALK 1991).
MORRISON et al. (1985) encontraram dois principais tipos de lesões
pneumônicas em suínos de abate, sendo que o mais comum foi o de distribuição
crânio-ventral, de coloração púrpura a cinza. Estas lesões foram descritas como
típicas de pneumonia enzoótica e foram geralmente associadas com M.
hyopneumoniae e/ou P. multocida. O segundo tipo, encontrado em 1,8% dos
pulmões, foi descrito como focos firmes e circunscritos de coloração vermelho-
escura e tamanho variando de 1 a 5 cm
3
. Estas lesões estavam localizadas
principalmente nos lobos caudais, sendo semelhantes às descritas como
conseqüência de infecções por Actinobacillus pleuropneumoniae.
No Brasil, no estudo de REIS et al., (1992), 53,9 % das lesões encontradas
foram descritas como hepatizações, 5,5% abscessos, 35,7% pleurisia e 3,9%
pericardite. As áreas de hepatização estavam localizadas nas porções mediais e
ventrais dos lobos anteriores e cranioventral dos diafragmáticos, sendo de
coloração vermelho-púrpura ou vermelho-acinzentada, com consistência firme e
geralmente bem delimitadas em relação à área não lesionada. Os abscessos
caracterizaram-se por nódulos únicos ou múltiplos, de consistência
moderadamente firme, encapsulados e com exsudato purulento ao corte.
24
1. 3.3. Causas de pneumonias em suínos ao abate
As causas das pneumonias em suínos são multifatoriais, ou seja, os
agentes infecciosos são os determinantes primários e os fatores ambientais e de
manejo atuam como determinantes secundários (DALLA COSTA et al., 2000).
Muitos patógenos específicos têm sido implicados, sendo que o Mycoplasma
hyopneumoniae, a Pasteurella multocida e o Actinobacillus pleuropneumoniae são
os mais comumente encontrados (MORRISON et al., 1985; HOIE et al., 1991).
Outros agentes infecciosos também podem causar pneumonias em suínos, como
o vírus da Influenza suína, vírus da Doença de Aujeszky (SOBESTIANSKY et al,
1999a), Streptococcus spp, Bordetella bronchiseptica (REIS et al, 1992),
Arcanobacterium pyogenes (LILJEGREN et al., 2003), Actinomyces hyovaginalis
(AALBAEK et al., 2003), Ascaris suum (BUTTENSCHON, 1989), vírus da
síndrome reprodutiva e respiratória do suíno (CIACCI-ZANELLA et al., 2004) e
Circovírus suíno tipo 2 (KIM et al. 2003).
Além de bactérias patogênicas, o trato respiratório é o habitat natural para
muitos microrganismos comensais, incluindo vírus, micoplasmas, clamídias, e
outras bactérias. GANTER et al. (1990) realizaram pesquisa bacteriológica do
lavado bronco-alveolar de 51 leitões saudáveis. Estes animais, provenientes de
quatro rebanhos SPF, pesavam entre 19 a 30 Kg. Foram isoladas 14 espécies
bacterianas destes leitões, sendo que as cinco principais espécies isoladas foram:
Streptococcus não-hemolítico, Streptococcus α hemolítico, Staphylococcus spp.,
Escherichia coli e Klebsiella spp. O Corynebacterium spp. foi isolado em 5,75%
das amostras. As outras espécies bacterianas constituíram achados de baixa
expressão. A microbiota comensal pode ter um efeito competitivo favorável para
seu hospedeiro, inibindo a proliferação de organismos patogênicos.
Não há divisão exata entre microrganismos comensais e patogênicos.
Diferentes estudos classificam o mesmo agente como comensal e potencialmente
patogênico. Mycoplasma flocculare, M. hyorhinis e Haemophillus parasuis são
25
exemplos de microorganismos que podem ser isolados da árvore brônquica de
suínos saudáveis (CHRISTENSEN et al., 1999).
A doença raramente resulta da infecção com um só microrganismo.
Geralmente ocorre a interação entre dois ou mais agentes, um atuando como
porta de entrada, baixando os mecanismos de defesa do hospedeiro para os
invasores secundários desempenharem o seu papel. Os vírus e micoplasmas
normalmente atuam como agentes primários, enquanto outras bactérias atuam
como oportunistas secundários (CHRISTENSEN et al., 1999).
Vários estudos têm indicado que as condições ambientais e de manejo
podem atuar como fatores de risco para a ocorrência de doenças respiratórias em
suínos. Investigando estas condições nas criações da Bélgica, MAES et al., (2001)
encontraram maiores prevalências de pneumonia em granjas com um percentual
de reposição de fêmeas mais alto e pelo abate dos animais nos meses mais frios.
Com relação às lesões de pleurite crônica, o estudo demonstrou que a prevalência
das lesões aumentou em municípios com concentração maior de animais, em
animais abatidos nos meses de março e abril (primavera na região de estudo), em
rebanhos com deficiência na biossegurança e em altas densidades de animais por
área.
NIELSEN et al. (2002) também investigaram os fatores de risco para
pleurite crônica. O “status” de saúde do rebanho foi altamente relacionado com a
ocorrência da lesão. Percentuais de 5.6, 12.7 e 26.5 foram encontrados em
rebanhos livres de patógenos específicos (Actinobacillus pleuropneumoniae,
Mycoplasma hyopneumoniae e Pasteurella multocida toxigênica); livres de
patógenos específicos, porém contaminados com Mycoplasma hyopneumoniae; e
convencionais, respectivamente. No mesmo estudo, uma maior densidade de
suínos em um raio de 5 km e mistura de animais de diferentes origens durante o
período de terminação também foram relacionados com aumento nos índices de
pleurite crônica em suínos de abate. O uso do sistema “todos dentro todos fora” foi
protetor contra a ocorrência da lesão.
No Brasil, os fatores de risco para doenças respiratórias em suínos foram
estudados por DALLA COSTA et al., (2000). Densidade de animais maior que 01
26
suíno/0,85 m
2
, ausência de cortinas e janelões, volume de ar disponível menor
que 3m
3
/suíno e excesso de poeira ambiental foram os principais fatores
associados com aumento na prevalência de lesões.
Em 1985, MORRISON et al. analisaram os pulmões de 334 suínos em dois
frigoríficos do estado de Minessota nos EUA. M. hyopneumoniae, P. multocida e
Haemophillus spp foram encontrados em 24%, 34,1% e 27% dos pulmões,
respectivamente. Actinobacillus pleuropneumoniae foi encontrado em apenas uma
das amostras. Estes agentes, normalmente apareceram em culturas mistas entre
eles. Neste estudo, a P. multocida foi isolada como único agente significante em
15,9% dos pulmões. O sorotipo “A” foi o mais prevalente com 97,1% dos isolados.
Na Noruega, foram estudados os pulmões de 191 suínos de abate com
lesões indicativas de pneumonia enzoótica e 80 pulmões macroscopicamente
normais, provenientes de nove diferentes rebanhos com diferentes graus de
problemas respiratórios. Neste trabalho, detectou-se o M. hyopneumoniae, a P.
multocida e o M. hyorhinis em 83%, 43% e 37% dos pulmões pneumônicos,
respectivamente. Lesões mais graves foram observadas em pulmões onde estes
três principais agentes estavam presentes. O Mycoplasma flocculare foi o
organismo mais freqüentemente isolado em pulmões sem lesões de pneumonia. O
M. hyorhinis foi também associado com ocorrência de pleurite difusa (FALK et al.,
1991).
Os mesmos autores citados acima analisaram também a microbiota de 196
pulmões com lesões de pleuropneumonia crônica, 14 pulmões com
broncopneumonia crônica supurada e outros 22 pulmões sem lesões
pneumônicas. Os animais eram provenientes de nove rebanhos da Noruega. A P.
multocida foi isolada de 54%, A. pleuropneumoniae de 11% e Streptococcus spp
de 14 % das lesões pneumônicas. Dos pulmões sem lesões, a P. multocida foi
isolada em 14%, A. pleuropneumoniae não foi isolado e Streptococcus spp de 5%
das amostras. O Arcanobacterium pyogenes e bactérias anaeróbicas foram
isoladas de 14% e 18 % das lesões, respectivamente (HOIE et al., 1991).
Na avaliação microbiológica de lesões pulmonares em 658 suínos de abate
da região de Belo Horizonte, REIS et al., (1992), encontraram seis amostras de
27
Bordetella bronchiseptica, cinco de Pasteurella multocida tipo A, quatro de
Haemophillus parasuis e um isolamento de cada uma das seguintes bactérias:
Corynebacteium pyogenes, Staphylococcus não hemolítico, Streptococcus
hemolítico e Pasteurella multocida tipo D.
O Actinobacillus pleuropneumoniae foi o principal agente envolvido em
abscessos pulmonares em um trabalho desenvolvido na Irlanda sobre incidência e
localização de abscessos em 791 suínos de abatedouro. Estes animais que
apresentaram abscessos apenas nos pulmões, representaram o percentual de
1,05 sobre o total de suínos avaliados no estudo. As lesões encontradas, na
grande maioria, eram pequenas e múltiplas (HUEY, 1996).
No Brasil, WALLWITZ DE ARAÚJO (2004) estudando abscessos
pulmonares em suínos de abate, encontrou Pasteurella multocida tipo A,
diferentes tipos de Streptococcus e Arcanobacterium pyogenes como os principais
agentes isolados das lesões.
As bactérias encontradas em diferentes lesões pulmonares com aparência
piêmica na Dinamarca, normalmente foram monoculturas de: Staphylococcus
aureus (abscessos), Actinomyces hyovaginalis (necroses); S. aureus, A.
hyovaginalis, e Arcanobacterium pyogenes (bronquiectasia). As áreas de fibrose
estavam estéreis ou continham bactérias que foram consideradas contaminantes.
Lesões classificadas como áreas de fibroplasia circundadas por hemorragias
foram estatisticamente correlacionadas com lesões de hepatite intersticial
verminótica crônica, indicando infecção por Ascaris suum (LILJEGREN et al.,
2003)
1. 3.4. Lesões respiratórias associadas às condenações de carcaças ao
abate
A função primária da inspeção de carnes é, juntamente com a higiene do
processo de abate, a proteção da saúde humana contra doenças que podem ser
transmitidas dos animais para o homem. Os inspetores condenam carcaças ou
vísceras por uma variedade de razões, algumas por doenças de importância
28
zoonótica, outras por questões de saúde animal, como a febre aftosa (TIONG e
BIN, 1989).
São poucos os trabalhos encontrados na literatura relacionados
especificamente às características das lesões respiratórias responsáveis por
condenações de carcaças de suínos, bem como dos critérios adotados nos
diferentes países para a classificação e destino de carcaças com lesões.
Comparações internacionais de lesões ou índices de condenações são
difíceis porque não existem padrões internacionais de julgamento e relato das
lesões. Por questões comerciais nem todas as empresas divulgam seus dados,
mesmo para seus próprios clientes (TUONIVEN, et al., 1994).
De acordo com a regulamentação da União Européia, lesões pulmonares
de broncopneumonia aguda e aquelas relacionadas com piemia devem resultar
em rejeição das carcaças para consumo (LILJEGREN et al., 2003).
No Brasil, a legislação vigente é o regulamento da Inspeção Industrial e
Sanitária de Produtos de Origem Animal. Nesta regulamentação encontram-se as
instruções básicas para a classificação e destino das carcaças. O artigo 174
(carnes responsáveis por toxinfecções) determina que todas as carcaças de
animais doentes, incluindo infecções agudas dos pulmões e pleura, devem ser
condenadas (BRASIL, 1963b). O artigo 157 (abscessos e lesões supuradas)
estabelece os seguintes critérios: 1. Quando a lesão é extensa, múltipla ou
disseminada, de modo a atingir grande parte da carcaça, esta deve ser
condenada; 2. Carcaças ou partes de carcaças que se contaminarem
acidentalmente com pus serão também condenadas; 3. Abscessos ou lesões
supuradas localizadas, podem ser removidas, condenando-se apenas os órgãos e
partes atingidas; 4. Serão ainda condenadas as carcaças com alterações gerais
(emagrecimento, anemia, icterícia) decorrentes de processo purulento (BRASIL,
1963a).
Atualmente no Brasil, os fiscais da linha de inspeção das vísceras desviam
os pulmões considerando principalmente a observação de nódulos, abscessos ou
pontos purulentos ao corte. Os veterinários do Departamento de Inspeção Final
(DIF) levam em consideração principalmente a presença de coleções purulentas
29
na hora de destinar as carcaças. A presença destas coleções com aspecto agudo,
ou crônico, na forma de abscessos que não estejam totalmente organizados,
levam a condenação total. Em carcaças com lesões mais organizadas os destinos
são variados, dependendo da condição geral da mesma e da presença de lesões
em outros locais. Quando os abscessos estão bem organizados, contidos por uma
cápsula de tecido conjuntivo bem aparente, as carcaças são liberadas para
consumo. As carcaças desviadas da linha devido às aderências fibrosas entre a
pleura visceral e parietal conseqüentes à pleurite crônica são, na grande maioria
das vezes, liberadas para consumo (NOBRE JÚNIOR, A,
1
2005).
Na rotina das inspeções nos frigoríficos brasileiros, observa-se grande
variação no julgamento e destino das carcaças com diferentes lesões pulmonares
pelos diferentes inspetores, havendo a necessidade de trabalhos visando a
padronização dos critérios para garantir a saúde dos consumidores e evitar
prejuízos às indústrias e produtores.
Os destinos das carcaças apreendidas por pneumonia têm sido, em média
nos últimos anos, 70,6% para produto cozido, 28% para produção de banha e
1,4% para subprodutos. As carcaças destinadas aos processos de cozimento,
produção de banha e subprodutos tem uma desvalorização para a indústria de
12%, 85% e 92%, respectivamente (SIF nº1, dados não publicados, 2005).
TUONIVEN, et al., (1994), analisando os dados de abatedouros da
Finlândia, encontraram o percentual de condenação total de carcaças de 0,64 e
condenação parcial 3,62. As pneumonias e os abscessos nos pulmões foram
responsáveis por 3,4 e 0,4% do total de condenações parciais, respectivamente.
Na Inglaterra, em uma avaliação das causas de condenações de carcaças
em sete abatedouros, HILL e JONES (1984) encontraram o conjunto pneumonia,
pleurisia e peritonite como a principal causa, com um percentual de 44,1% do
total. Neste estudo, que avaliou 510.880 suínos, 1182 (0,23%) carcaças foram
totalmente condenadas.
Avaliando os aspectos patológicos, patogênicos e etiológicos de lesões
pulmonares disseminadas em suínos de abate, LILJEGREN et al., (2003)
1
NOBRE JUNIOR, A., (Serviço de Inspeção Federal Nº1 – Concórdia – SC) – Comunicação Pessoal, 2005
30
avaliaram 40 pulmões de suínos condenados devido a aparente presença de
lesões pulmonares relacionadas com piemia. Estas lesões foram definidas como
processos disseminados contendo pus e/ou material necrótico. Avaliando as
características das lesões os autores do trabalho concluíram ser difícil a
diferenciação entre lesões purulentas e não purulentas pela observação
macroscópica, não sendo possível distinguir entre abscessos/necrose e
bronquiectasia.
MARTÍNEZ et al., (2006) estudaram as causas de condenações de
carcaças em 6017 suínos com retardo no crescimento. O número de carcaças
condenadas totalmente foi de 513 (8,5%), sendo que lesões de broncopneumonia
catarral representaram 16,2%, pleuropneumonia 5,5% e pleurite fibrosa 6,4%
destas condenações.
No Brasil, WALLWITZ DE ARAÚJO (2004) estudando a ocorrência de
abscessos pulmonares em suínos de abate encontrou uma prevalência de 0,59%
em 17.738 animais avaliados. Macroscopicamente os abscessos apresentavam-se
como nódulos únicos ou múltiplos com uma característica camada de tecido
conjuntivo, a membrana piogênica. A maioria das lesões era circular e preenchida
com conteúdo fibrinopurulento. Foram observadas lesões em todos os lobos
pulmonares, em combinações variadas, sendo que, macroscopicamente, 47,62%
dos pulmões com abscessos, apresentaram também lesões de consolidação nos
lobos anteriores, sugestivos de pneumonia enzoótica. Este trabalho avaliou
também a ocorrência de portas de entrada para infecções causadoras de
abscessos pulmonares. Estatisticamente (P< 0,01) houve maior ocorrência de
abscessos pulmonares em animais que apresentavam uma ou mais portas de
entrada quando comparados aos que não apresentavam. As portas de entrada
para os agentes causadores de abscessos, que apareceram em maior número
neste estudo, no total ou de forma isolada, foram artrites, lesões de casco, lesões
de cauda e os abscessos subcutâneos.
Os registros das causas de condenações de carcaças de suínos em um
matadouro da região sul do Brasil mostram bem a importância cada vez maior das
pneumonias como causas destas condenações. Entre os anos de 2000 e 2005, o
31
percentual de carcaças condenadas por pneumonia aumentou progressivamente
partindo de 0,4% e chegando a 0,8% no último ano. As pneumonias foram
responsáveis por 50% das condenações de carcaças neste frigorífico no período
citado (SIF nº1, dados não publicados, 2005).
1. 4. PRINCIPAIS AGENTES INFECCIOSOS CAUSADORES DE
PNEUMONIAS NOS SUÍNOS
1. 4.1. Mycoplasma hyopneumoniae
O M. hyopneumoniae é o agente causador da chamada broncopneumonia
micoplásmica ou pneumonia enzoótica, sendo o agente mais comumente
encontrado em doenças pulmonares infecciosas nos suínos. É uma das doenças
mais comuns e economicamente importantes da suinocultura (ROSS, 1999). A
severidade da doença e as perdas econômicas são muito influenciadas pela
presença de infecções respiratórias concorrentes e por condições ambientais e de
manejo (HAESEBROUCK et al., 2004).
O isolamento do M. hyopneumoniae é difícil, pois este agente é
extremamente fastidioso quanto aos requerimentos para crescimento (ROSS,
1999). Suínos de todas as idades são suscetíveis, porém os mais velhos
desenvolvem certa imunidade. Assim, a forma clínica da doença é mais comum
nos animais em crescimento e terminação (SOBESTIANSKY et al., 1999ª). O M.
hyopneumoniae predispõe os suínos às infecções respiratórias oportunistas,
geralmente por P. multocida, sendo o principal agente associado ao complexo de
doenças respiratórias do suíno (CIPRIÁN et al., 1988; FANO et al., 2005).
O M. hyopneumoniae adere-se primariamente ao epitélio ciliado da
traquéia, brônquios e bronquíolos, causando lesões às células. Este processo de
adesão, que é um pré-requisito para o início das lesões, é um complexo
multifatorial. Membranas do M. hyopneumoniae apresentam atividade mitogênica
para linfócitos suínos “in vitro” e animais infectados apresentam imunossupressão
e a função dos macrófagos alveolares alterada (HAESEBROUCK, et al., 2004).
32
A infecção com M. hyopneumoniae é caracterizada por tosse seca, não
produtiva, baixo ganho de peso e perdas na conversão alimentar. A morbidade é
alta, porém a mortalidade é normalmente baixa ou ausente. A transmissão pode
ocorrer por contato com animais contaminados ou pelo ar (DUBOSSON et al.,
2004).
Macroscopicamente o M. hyopneumoniae produz broncopneumonia típica
envolvendo os lobos apicais, cardíacos, o intermediário e região crânio ventral dos
diafragmáticos. As áreas afetadas são consolidadas e bem delimitadas do tecido
normal. Quando as lesões são agudas a coloração é vermelho-púrpura e a
consistência carnosa, com a superfície aumentada em relação ao tecido normal;
quando crônicas são de cor cinza e deprimidas. Ao corte, um exsudato mucoso a
muco purulento flui das vias aéreas (SOBESTIANSKY et al., 1999ª). No estudo
experimental de CIPRIAN et al. (1988) as lesões causadas pela infecção somente
de M. hyopneumoniae foram proliferativas, enquanto as causadas pela associação
deste agente com P. multocida foram exsudativas.
As lesões histopatológicas das pneumonias por M. hyopneumoniae são
centradas nos brônquios e bronquíolos e compreendem uma hiperplasia epitelial,
exsudato muco purulento no lúmem, infiltração da lâmina própria e submucosa
com linfócitos e macrófagos, e um característico acúmulo linfóide peribronquial,
peribronquiolar e ocasionalmente perivascular. Casos agudos podem apresentar
hiperplasia linfóide mínima e exsudato alveolar predominantemente neutrofílico.
Em casos crônicos ocorre hiperplasia de pneumócitos tipo II (TAYLOR, 1996).
O M. hyopneumoniae não é descrito na literatura como agente causador de
infecções em seres humanos.
1. 4.2. Pasteurella multocida
A pasteurelose pulmonar, infecção pulmonar suína pela Pasteurella
multocida, normalmente ocorre em associação com a pneumonia micoplásmica
suína (JORDAN et al., 2006), apesar de ser encontrada como causa de
33
pneumonias em rebanhos livres de M. hyopneumoniae (PIJOAN, 1999). Pode
ocorrer também associada a outros agentes imunossupressores, como por
exemplo, as micotoxinas (HALLOY et al., 2005ª) e as endotoxinas de E. coli
(HALLOYet al., 2005b).
DAVIES et al. (2003), estudando as características das cepas de P.
multocida associadas com pneumonias em suínos na Inglaterra e País de Gales,
encontraram um pequeno número de clones deste agente envolvidos com as
lesões pneumônicas. Considerando este achado, os autores sugeriram um papel
virulento destas cepas como agentes primários das lesões pulmonares e não
apenas como oportunistas secundários, como citado pela maioria dos autores.
A P. multocida é um agente que faz parte da microbiota comensal do trato
respiratório superior do suíno. Algumas cepas estão relacionadas com a rinite
atrófica dos suínos e outras com pneumonias e pleurites. Estas doenças são de
grande importância econômica nas criações de suínos (BOROWSKY et al., 2002).
A P. multocida é um cocobacilo Gram negativo, anaeróbico facultativo,
oxidase e indol positivo e urease negativo. Cresce bem em meios enriquecidos,
não necessita dos fatores X e V e não cresce bem em Mac Conkey. São
conhecidos cinco sorogrupos capsulares da P. Multocida: A, B, D, E e F, dos quais
A, B e D já foram relatados em suínos (PIJOAN, 1999). O sorogrupo capsular mais
comumente encontrado em lesões pneumônicas é o “A”, embora uma pequena
proporção do sorogrupo “D” também tem sido relatada (MORRISON et al., 1985;
HOIE et al., 1991; BOROWSKI et al., 2002). Em uma análise recente,
desenvolvida por JORDAN et al. (2006), onde foi estudada a P. multocida como
componente do complexo respiratório do suíno, observa-se um crescente
envolvimento do sorogrupo “D” nas lesões de pneumonia entre os anos de 1996 e
2004 nos EUA.
Os fatores de virulência mais conhecidos da P. multocida são a toxina
dermonecrótica, produzida pela maioria das cepas do grupo “D” e por algumas do
grupo “A”, e a cápsula, cuja composição é de polissacarídeos a base de moléculas
de ácido hialurônico. A participação da toxina dermonecrótica na patogenia da
34
rinite atrófica está completamente definida, porém sua participação nas lesões
pneumônicas ainda não foi comprovada (MARTÍN et al., 2005).
A predominância das cepas do sorogrupo “A” em processos pneumônicos
pode estar relacionada com a capacidade de aderência às células epiteliais,
facilitando a sua difusão pelas vias aéreas, resistindo ao processo mucociliar. Já
no pulmão a presença da cápsula de ácido hialurônico dificulta a fagocitose pelos
macrófagos alveolares (PIJOAN, 1999). As lesões provocadas pela pasteurelose
pulmonar são localizadas crânio ventralmente, consolidadas, com uma
consistência firme e carnosa. Ao corte, observa-se exsudato purulento. Infecções
agudas podem produzir uma fulminante pneumonia lobar aguda acompanhada de
pleurite fibrinosa. Abscessos com adesão focal entre a pleura visceral e parietal
ocorrem em infecções crônicas. Ao exame histopatológico, em casos agudos,
observa-se broncopneumonia purulenta. O agente é facilmente isolado das lesões
(TAYLOR, 1996). No Brasil, STEPAN (1995) acompanhou o abate de 5.987
suínos em quatro frigoríficos do Rio Grande do Sul no ano de 1993. A partir de
230 pulmões que apresentavam consolidação, pleurite e pneumonia, foram
isoladas 100 amostras de P. multocida. BOROWSKY (2001) relata que é cada vez
maior o número de isolamentos de cepas de P. multocida a partir de pulmões de
suínos com pneumonia e pleurite. Estudando os abscessos pulmonares
encontrados em suínos de abate em três frigoríficos do Rio Grande do Sul,
WALLWITZ DE ARAÚJO (2004), isolou P. multocida em 18% dos pulmões com
abscessos, sendo que em 14,29% destas amostras, este agente foi o único
isolado.
As bactérias do gênero Pasteurella têm um papel insignificante como causa
de doenças infecciosas em humanos, sendo caracterizadas como patógenos
oportunistas. Existem relatos raros de infecções associadas à mordedura por
animais domésticos em crianças (FREDERIKSEN & KILIAN, 1981).
35
1.4.3. Actinobacillus pleuropneumoniae
A pleuropneumonia é uma das importantes doenças bacterianas do trato
respiratório do suíno, ocorrendo em todos os países onde a suinocultura é
relevante. A doença é importante por produzir pneumonia grave, causando morte
de animais ou doença clínica crônica e formas subclínicas, levando a prejuízos
zootécnicos (CHIERS et al., 2002). A forma crônica produz lesões abscedativas e
de pleurite crônica em suínos ao abate, causando condenações parciais ou totais
de carcaças (HUEY, 1996; TAYLOR, 1999ª).
O A. pleuropneumoniae é o agente causador da pleuropneumonia suína
que afeta principalmente suínos entre 70 a 100 dias de idade. Animais mais
velhos, principalmente na fase de terminação, apresentam a forma crônica da
enfermidade (SOBESTIANSKY et al., 1999ª). O A. pleuropneumoniae é um
cocobacilo Gram negativo, anaeróbico facultativo e pleumórfico. A maioria das
amostras produzem beta-hemólise em agar sangue e são urease positivas
(NICOLET, 1992). Esta bactéria não cresce em agar sangue sem a
suplementação de NAD (Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo). Quando cultivado
com uma estria de Staphylococcus aureus nutris de NAD as colônias de A.
pleuropneumoniae mostram satelitismo ao redor do crescimento dos
Staphylococcus. São conhecidos dois biótipos de A. pleuropneumoniae, sendo
que o biótipo 1 é NAD dependente e o biótipo 2 independente, porém necessita de
precursores de NAD para sua biossíntese. Dentro do biótipo 1, amostras com
maior patogenicidade, são conhecidos 12 sorotipos, 1 a 12, sendo que o sorotipo
5 é dividido em dois subtipos A e B. Esta sorotipagem é baseada em antígenos
“O” do lipopolissacarídeo da membrana celular (VAZ e SILVA, 2004).
A patogênese da pleuropneumonia suína é bastante complexa, sendo que
inúmeros fatores de virulência têm sido descritos. O agente causador invade o
sistema respiratório por inalação, adere-se preferencialmente às células epiteliais
ciliadas dos bronquíolos terminais e epiteliais dos alvéolos. A maioria das ações
patológicas da doença tem sido atribuídas a produção das exotoxinas
denominadas ApxI, ApxII e ApxIII. Todos os sorotipos patogênicos de A.
36
pleuropneumoniae produzem uma ou duas destas toxinas. Uma quarta toxina
(ApxIV) foi descrita, porém seu papel na patogenicidade ainda não está
esclarecido (HAESEBROUCK, et al., 2004). A ApxI é fortemente hemolítica e
citotóxica, é produzida pelos sorotipos 1, 5, 9, 10 e 11. A ApxII é fracamente
hemolítica e possui uma citotoxidade moderada, sendo produzida por todos os
sorotipos, exceto o 10. A ApxIII é produzida pelos sorotipos 2, 3, 4, 6 e 8, não é
hemolítica, porém é fortemente citotóxica. Outros fatores, tais como proteínas de
ligação do ferro, lipopolissacarídeo da parede celular, cápsula e proteínas da
membrana externa, têm sido identificados como importantes na patogenicidade do
A. pleuropneumoniae (VAZ e SILVA, 2004).
A doença é caracterizada por pleuropneumonia necro-hemorrágica, os
pulmões afetados apresentam consolidação crânio-ventral de coloração vermelho
escura devido à extensiva hemorragia. Adicionalmente às lesões nos lobos apicais
e cardíacos, freqüentemente são observadas lesões focais na área crânio-dorsal
dos lobos diafragmáticos. Ocorre uma extensiva pleurite fibrinosa com grande
volume de líquido tingido por sangue na cavidade pleural. Casos crônicos são
caracterizados por lesões hemorrágicas subpleurais focais e adesão fibrosa da
pleura. Ao exame histopatológico observa-se severa pleuropneumonia necro-
hemorrágica fibrinosa difusa. As zonas de necrose são delineadas por uma zona
de reação por neutrófilos necróticos e em casos crônicos por tecido fibroso. Os
septos interlobulares apresentam-se dilatados por exsudato fibrino-purulento
(SOBESTIANSKY, 1999ª).
As bactérias do gênero Actinobacillus não têm sido reconhecidas como
agentes patogênicos de importância médica (RYCROFT e GARSIDE, 2000).
1. 4.4. Outros agentes bacterianos
O Arcanobacterium pyogenes é uma bactéria comumente encontrada nas
membranas mucosas do trato respiratório superior e genital de várias espécies
animais, incluindo o suíno (JOST e BILLINGTON, 2005). Este agente tem sido
37
freqüentemente encontrado em lesões pneumônicas de suínos (REIS et al., 1992;
LILJEGREN et al., 2003; WALLWITZ DE ARAÚJO, 2004), porém é considerado
pela maioria dos autores como um invasor secundário em pneumonias
preexistentes. Em casos de septicemia, pode produzir lesões em vários locais,
incluindo pneumonia embólica. As lesões encontradas com maior freqüência são
abscessos com tamanho variando de alguns milímetros a vários centímetros, com
espessa cápsula fibrosa e conteúdo purulento amarelo-esverdeado de
consistência variável (TAYLOR, 1999b). O A. pyogenes raramente é causa de
infecções em humanos, quando ocorrem, estas infecções, normalmente, resultam
de exposição ocupacional, pois esta bactéria não faz parte da microbiota humana
normal (JOST e BILLINGTON, 2005).
Outros bacilos gram positivos não formadores de esporos têm sido isolados
de lesões pulmonares de suínos (LILJEGREN et al., 2003; WALLWITZ DE
ARAÚJO, 2004), porém com menor freqüência que o A. pyogenes, sendo que a
maioria destes agentes pertencem aos gêneros Corynebacterium e Actynomices.
Dentro deste grupo, AALBAEK, (2003) identificou o Actinomyces hyovaginalis
como principal agente isolado em lesões de necrose pulmonar circunscritas.
Várias espécies do gênero Streptococcus também têm sido encontrados em
lesões pneumônicas em suínos (FALK, et al, 1991; WALLWITZ DE ARAÚJO,
2004), sendo que na maioria das vezes estes agentes são oportunistas, pois são
habitantes normais da microbiota do trato respiratório superior (GANTER et al.,
1990). O Streptococcus suis é a espécie mais prevalente. As lesões relacionadas
a este agente são broncopneumonias purulentas, quando a infecção ocorre via
aerógena, ou pneumonias intersticiais, conseqüentes a casos de septicemia. Este
agente também tem sido encontrado causando infecções em humanos (HIGGINS
e GOTTSCHALK, 1999).
A Bordetella bronchiseptica é um agente causador de broncopneumonias
em suínos jovens. O isolamento deste agente em suínos mais velhos, em
terminação, não é infreqüente, sendo que nestes casos é considerado um
patógeno secundário, oportunista, e a significância dos isolados é desconhecida
(JONG, 1999).
38
1. 4.5. Áscaris suum
Outro agente causador de pneumonias em suínos é o Ascaris suum. A
migração das larvas deste parasita pelos pulmões causa a chamada pneumonia
verminótica, que se caracteriza pela presença de pequenas áreas com hemorragia
que progridem para granulomas ou abscessos encapsulados (CHRISTENSEN et
al., 1999). A pneumonia verminótica disseminada, inicialmente aparece como um
foco hemorrágico, sem centros necróticos ou purulentos. Se os focos não são
infectados por bactérias, podem desenvolver internamente pequenos granulomas
de consistência carnosa ou cicatrizam sem deixar sinais de inflamação. Os focos
são, entretanto, freqüentemente sujeitos à infecção por bactérias piogênicas,
levando à formação de abscessos (BUTTENSCHON, 1989).
Atualmente, com a modernização da suinocultura, a prevalência do Áscaris
suum diminuiu muito. A transmissão deste agente ocorre por meio de ovos viáveis
eliminados pelas fezes, os quais devem permanecer nas instalações para que
ocorra a contaminação. Nas criações modernas, os cuidados com a limpeza e
desinfecção são cada vez maiores, reduzindo os riscos destas contaminações,
além disso, a utilização de anti-helmínticos via ração é uma prática comum
atualmente.
1. 4.6. Pneumonias virais
Os vírus respiratórios que acometem os suínos não são implicados como
causas de lesões com características que possam causar condenações de
carcaças, na maioria das vezes, eles atuam como invasores primários, abrindo
portas para a instalação de pneumonias bacterianas secundárias, estas sim
capazes de provocar lesões que causam as condenações (MORRISON et al.,
1985).
Agentes virais como o vírus da doença de Aujeszky (MAES, et al., 2000), da
Influenza suína (KOTHALAWALA et al., 2006), Circovírus suíno tipo II (KIM, et al.,
39
2002) e vírus da Síndrome reprodutiva e respiratória suína (CIACCI-ZANELLA et
al., 2004) produzem pneumonias em suínos. Estes vírus estão disseminados em
praticamente todas as partes do mundo.
No Brasil, até 2004, conforme o estudo de CIACCI-ZANELLA et al., (2004),
não existiam indícios da presença do vírus da síndrome reprodutiva e respiratória
dos suínos (PRRS). Atualmente o Brasil é considerado livre deste agente.
O Circovírus suíno tipo 2 (PCV 2) foi identificado no Brasil, pela primeira
vez, em 2003, como causa da síndrome multisistêmica de refugagem pós-
desmame (CIACCI-ZANELLA e MORÉS, 2003), e desde então este agente tem
sido um dos principais problemas sanitários da suinocultura brasileira,
principalmente devido a sua ação imunossupressora, abrindo portas para
infecções bacterianas secundárias. O PCV 2 causa várias síndromes clínicas em
suínos, sendo as mais prevalentes a síndrome multisistêmica de refugagem pós-
desmame (SMR) e a síndrome de dermatite e nefropatia. Nos pulmões a lesão
observada é o não colabamento pulmonar ocasionado pela pneumonia intersticial
multifocal induzida pela infecção. KIM et al., (2003), estudaram animais
acometidos pelo chamado complexo de doença respiratória dos suínos e, devido a
constante presença de PCV2 e a baixa prevalência de outros agentes nos animais
avaliados, concluíram que este agente pode ter um importante papel no complexo
respiratório dos suínos.
O vírus da Doença de Aujeszky é endêmico em algumas regiões do Brasil,
porém têm sido implantados, com sucesso, programas de erradicação, pois além
dos problemas sanitários que causa, este agente tem sido uma barreira para as
exportações de carne suína brasileira.
Os víus da influenza suína dividem-se em diferentes grupos espécie
específicos, sendo um destes o grupo A humano e suíno, que dividem entre si os
mesmos antígenos (hemaglutininas e neuraminidases). Destes, os vírus A/H1N1 e
A/H3N2 constituem os principais sorotipos que circulam no homem e em suínos.
Em um levantamento sorológico de rebanhos brasileiros dos estados com
produção intensiva, realizado com amostras colhidas entre os anos de 1996 e
1999, foram encontrados anticorpos para o A/H3N2 em 16,7 % das amostras
40
testadas e em 50,9% das granjas, demonstrando que o vírus está presente nas
criações brasileiras. Anticorpos para o A/H1N1 também foram encontrados, porém
numa prevalência bem mais baixa, 2,25% das amostras (BRENTANO et al.,
2002).
Atualmente, tem sido dada uma importância maior ao vírus da Influenza
para a saúde pública, devido aos recentes casos de infecção pelo H5N1 em aves
e humanos, principalmente na Ásia. Os suínos possuem um papel importante na
epidemiologia das infecções causadas pelo vírus influenza, pois são suscetíveis e
permitem a replicação produtiva de vírus Influenza de origem humana e aviária.
Devido a este fato, existe a hipótese de que os suínos possam atuar como
hospedeiros intermediários para o vírus, aumentando a possibilidade de
ocorrência de transmissão do vírus de aves a humanos (SCHAEFER e
BRENTANO, 2005).
1. 5. CONCLUSÕES
As pneumonias têm grande impacto econômico na suinocultura, causando
perdas com gastos em medicamentos, redução da eficiência alimentar e
condenações de carcaças nos abatedouros.
Os suínos são naturalmente predispostos a lesões respiratórias devido a
particularidades anatômicas do pulmão desta espécie, as quais induzem a
reduzida efetividade da eliminação de partículas das vias aéreas distais.
O monitoramento de abatedouro é muito utilizado em todo o mundo como
forma prática para avaliar a saúde respiratória dos rebanhos suínos.
A prevalência de lesões pulmonares em suínos ao abate é alta em todos os
países com criação intensiva.
As pneumonias estão entre as principais causas de rejeição de carcaças
para consumo humano, porém encontram-se poucos estudos na literatura sobre
as características das lesões, bem como sobre os agentes infecciosos envolvidos,
especificamente em lesões que levam a condenações de carcaças.
41
1.6. REFERÊNCIAS
AALBAEK, B.; CHRISTENSEN, M.; BISGAARD, C.H.; LILJEGREN, O.L.;
NIELSEN, O.L.; JENSEN, H.E. Actinomyces hyovaginalis associated with
disseminated necrotic lung lesions in slaughter pigs. Journal Compendium of
Pathology, v. 129, n. 1, p. 70-77, 2003.
BOROWSKI, S.M. Caracterização e estudo de virulência de amostras de
Pasteurella multocida isoladas de suínos no Estado do RS, Brasil. 2001. 190
f. Tese (Doutorado em Medicina Veterinária Preventiva) -, Faculdade de
Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2001.
BOROWSKI, S.M.; IKUTA, N.; LUNGE, V.; FONSECA, A.; MARQUES, E.;
CARDOSO, M. Caracterização antigênica e fenotípica de cepas de Pasteurella
multocida isoladas de pulmões de suínos com pneumonia e/ou pleurite. Pesquisa
Veterinária Brasileira, v. 27, n. 3, p. 97-103, 2002.
BRASIL. Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Departamento de
Inspeção de Produtos de Origem Animal. Decreto nº 1255, de 25.06.62 – Diário
Oficial da União nº de 04.07.63 – Regulamento da inspeção industrial e
sanitária de produtos de origem animal. Art. 157 – abscessos e lesões
supuradas. Disponível em: http://masrv56.agricultura.gov.br/sda/dipoa/riispoa.htm
.
Acesso em 27 out. 2004ª.
BRASIL. Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Departamento de
Inspeção de Produtos de Origem Animal. Decreto nº 1255, de 25.06.62 – Diário
Oficial da União nº de 04.07.63 – Regulamento da inspeção industrial e
sanitária de produtos de origem animal. Art. 174 – carnes responsáveis por
toxinfecções. Disponível em:
http://masrv56.agricultura.gov.br/sda/dipoa/riispoa.htm
. Acesso em 27 out. 2004b.
BUTTENSCHON, J. Differentiation between five types of pneumonia distribution
pattern in pigs. Journal of American Veterinary Medicine Association, v. 36, p.
494-504, 1989.
CIACCI-ZANELLA, J. R.; TROMBETTA, C.; VARGAS, I.; MARIANO DA COSTA,
D. Lack of evidence of porcine irusuctive and respiratory syndrome irus
(PRRSV) infection in domestic swine in Brazil. Ciência Rural, v. 34, n. 2, p. 449-
455, 2004.
CIACCI-ZANELLA, J.R.; MORÉS, N. Diagnosis of post-weaning multisystemic
wasting syndrome in pigs in Brazil caused by porcine circovirus type 2. Arquivos
Brasileiros de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 55, n. 5, p. 522-527, 2003.
42
CHRISTENSEN, G.; SORENSEN, V.; MOUSING, J. Diseases of the respiratory
system. In: STRAW, B. E. et al. (Eds.). Diseases of swine. 8. ed. Ames: Iowa
State University Press,1999. cap. 61 p. 913-940.
CHIERS, K.; DONNÉ, E.; OVERBEKE, I.V.; DUCATELLE, R.; HAESEBROUCH, F.
Evaluation of serology, bacteriological isolation and polymerase chain reaction for
the detection of pigs carrying Actinobacillus pleuropneumoniae in the upper
respiratory tract after experimental infection. Veterinary Microbiology, v. 88, p.
385-392, 2002.
CIPRIÁN, A.; PIJOAN, C; CRUZ, T; CAMACHI, J.; RÓRTORA, J.; COLMENARES,
G.; LÓPEZ-REVILLA, R.; DE LA GARZA, M. Mycoplasma hyopneumoniae
increases the susceptibility of pigs to experimental Pasteurella multocida
pneumonia. Canadian Journal of Veterinary Research, v. 52, p. 434-438, 1988.
CLEVELAND-NIELSEN, A.; NIELSEN, E.O.; ERSBOLL, A.K. Chronic pleuritis in
Danish slaughter pig herds. Preventive Veterinary Medicine, v. 55, p. 121-135,
2002.
DALLA COSTA, O. A.; MORÉS, N.; SOBESTIANSKY, J.; BARIONI Jr, W.;
PIFFER, I.; PAIVA, D.P.; AMARAL, A.L.; GUZZO, R.; LIMA, G.J.M.M.; PERDOMO,
C.C. Fatores de risco associados à rinite atrófica progressiva e pneumonias
crônicas nas fases de crescimento e terminação. Comunicado Técnico. Centro
Nacional de Pesquisa de Suínos e Aves – EMBRAPA, CT 267, Dez., p.1-5, 2000.
DAVIES, R.L.; MAcCORQUODALE, R.; BAILLIE, S.; CAFFREY, B.
Characterization and comparison of Pasteurella multocida strains associated with
porcine pneumonia and atrophic rhinitis. Journal of Medical Microbiology, v. 52,
p. 59-67, 2003.
DUBOSSON, C. R.; CONZELMANN, C.; MISEREZ, R.; BOERLIN, P.; FREY, J.;
ZIMMERMANN, W.; HÄNI, H.; KUHNERT, P. Development of two real-time PCR
assays for the detection of Mycoplasma hyopneumoniae in clinical samples.
Veterinary Microbiology, v. 102, p. 55-65, 2004.
DUNGWORTH, D. L. The Respiratory System. In: JUBB, K.V.F. ; KENNEDY, P. C.
; PALMER, N. (Eds.). Pathology of Domestic Animals. 4
th
Ed. San Diego:
Academic Press, Inc., 1992. cap. 6 p. 539-699.
FALK, K. ; HOIE, S. ; LIUM, B. M. An abattoir survey of pneumonia and pleuritis in
slaughter weight swine from 9 selected herds. II. Enzootic pneumonia of pigs:
microbiological findings and their relationship to pathomorphology. Acta
Veterinaria Scandinavia, v. 32, n. 1, p. 67-77, 1991.
FANO, E.; PIJOAN, C.; DEE, S. Dynamics and persistence of Micoplasma
hyopneumoniae infection in pigs. The Canadian Journal of Veterinary Research,
v. 69, p. 223-228, 2005.
43
FREDERIKSEN, W.; KILIAN, M. Haemophillus-pasteurella-actinobacillus: their
significance in human medicine. In: KILIAN, M. et al. (eds.). Haemophillus,
Pasteurella and Actinobacillus. 1
st
Ed. London: Academic Press Inc. (London)
Ltd., 1981, p. 39-55.
GANTER, M.; KIPPER, S.; HENSEL, A. Bronchoscopy and bronchoalveolar lavage
of live anaesthetized pigs. In: CONGRESS OF THE INTERNATIONAL PIG
VETERINARY SOCIETY, 11., 1990, Lausanne, Switzerland. Proceedings.
Lausanne, Switzerland: International Pig Veterinary Society Congress (IPVS), v. 1.
1990. p. 109.
GETTY, R. Anatomia dos animais domésticos. Tradução de: Sisson e
Grossman. 5. ed. Rio de Janeiro: Interamericana, 1981. v.2. 2000 p.
HAESEBROUCK, F.; PASMANS, F.; CHIERS, K.; MAES, D.; DUCATELLE, R.;
DECOSTERE, A. Efficacy of vaccines against bacterial diseases in swine: what
can we expect?. Veterinary Microbiology, v. 100, p. 255-268, 2004.
HALLOY, D.J.; GUSTIN, P.G.; BOUHET, S.; OSWALD, I.P. Oral exposure to
culture material extract containing fumonisins predisposes swine to the
development of pneumonitis caused by Pasteurella multocida. Toxicology, v. 213,
p.34-44, 2005a.
HALLOY, D.J.; KIRSCHVINK, N.A.; MAINIL, J.; GUSTIN, P.G. Synergistic action of
E. coli endotoxin and Pasteurella multocida type A for the induction of
bronchopneumonia in pigs. The Veterinary Journal, v. 169, p. 417-426, 2005b.
HARBERS, A. H. M.; SMEETS, J. F. M.; SNIJDERS, J. M. A. Registration of post-
mortem abnormalities of pigs on the slaughterline. Fleischwirtsch, v. 72, n. 2, p.
160-163, 1992.
HARTLEY, P.E.; WILESMITH, R.; BRADLEY, R. Prevalence of pleurisy in pigs at
slaughter. The Veterinary Record, v. 13, 1988.
HIGGINS, R.; GOTTSCHALK, M., Streptococcal Diseases. In: STRAW, B. E. et al.
(Eds.). Diseases of swine. 8
th
Ed. Ames: Iowa State University Press,1999. cap.
41 p. 563-578.
HILL, J.R.; JONES, T. An investigation of the causes and of the financial loss of
rejection of pig carcasses and viscera unfit for human consumption. II. Studies at
seven abattoirs. British Veterinary Journal, v. 140, n. 6, p. 558-569, 1984.
44
HILL, M. A.; SHEIDT, A.B.; TECLAW, R.F.; CLARK, L.K.; KNOX, K.E.; JORDAN,
M. Association between growth indicators and volume of lesions in lungs from pigs
at slaughter. American Journal of Veterinary Research, v. 53, n. 12, p. 2221-
2223, 1992.
HOIE, S. ; FALK, K. ; LIUM, B. M. An abattoir survey of pneumonia and pleuritis in
slaughter weight swine from 9 selected herds. IV. Bacteriological findings in
chronic pneumonic lesions. Acta Veterinaria Scandinavia, v. 32, n. 3, p. 395-402,
1991.
HUEY, R.J. Incidence, location and interrelationships between the sites of
abscesses recorded in pigs at a bacon factory in Northern Ireland. The Veterinary
Record, v. 138, n. 21, p. 511-514, 1996.
JONG, M. F. Progressive and nonprogressive Atrophic Rhinitis. In: STRAW, B. E.
et al. (Eds.). Diseases of swine. 8
th
Ed. Ames: Iowa State University Press,1999.
cap. 27 p. 355-384.
JORDAN, D., HOFFMAN, L.; THACKER, E. Pasteurella multocida as a component
of porcine respiratory disease complex (PRDC). American Association Of Swine
Veterinarians, p. 149-152, 2006.
JOST, B.H.; BILLINGTON, S.J. Arcanobacterium pyogenes: molecular
pathogenesis of an animal opportunist. Antonie van Leeuwenhoek, v. 88, p. 87-
102, 2005.
KIM, J.; CHUNG, H.K.; CHAE, C. Association of porcine circovirus 2 with porcine
respiratory disease complex. The Veterinary Journal, v. 166, p. 251-256, 2003.
KOTHALAWALA, H.; TOUSSAINT, M.J.; GRUYS, E. An overview of swine
influenza. Veterinary Quarterly, v. 28, n. 2, p. 46-53, 2006.
LILJEGREN, C. H.; AALBAEK, B.; NIELSEN, O.L.; JENSEN, H.E. Some new
aspects of the pathology, pathogenesis, and etiology of disseminated lung lesions
in slaughter pigs. APMIS, v. 111, p. 531-538, 2003.
LIUM, B. M.; FALK, K. An abbatoir survey of pneumonia and pleuritis in slaughter
weight swine from 9 selected herds. I. Prevalence and Morphological Description
of Gross Lung Lesions. Acta Veterinaria Scandinavia, v. 32, n. 1, p. 55-65, 1991.
LÓPEZ, A. Sistema Respiratório. In: CARLTON, W.W.; McGAVIM, M.D. (Eds.).
Patologia Veterinária Especial (De Thomson). 2. ed. Porto Alegre: Artmed,1998.
cap. 03 p. 132-170.
45
MAES, D.G.; DELUYKER, H.; VERDONCK, M.; CASTRYCK, F.; MIRY, C.;
VRIJENS, B.; DUCATELLE, R.; DE KRUIF, A. Non-infectious factors associated
with macroscopic and microscopic lung lesions in slaughter pigs from farrow-to-
finish herds. The Veterinary Record, v. 148, p. 41-46, 2001.
MAES, D.; DELUYKER, H.; VERDONCK, M.; CASTRYCK, F.; MIRY, C.;
VRIJENS, B.; DE KRUYF, A. Herd factors associated with the seroprevalences of
four major respiratory pathogens in slaughter pigs from farrow-to-finish pig herds.
Veterinary Research, v. 31, n. 3, p. 313-327, 2000.
MARTÍN, C.B.G.; LIZARAZO, Y.A.V.; GONZÁLEZ, M.L.; FERRI, E.F.R. Procesos
producidos por Pasteurella multocida. SUIS, v. 14, n.1, 2005.
MARTÍNEZ, J.; JARO, P.J.; ADURIZ, G.; GÓMEZ, E.A.; PERIS, B.; CORPA, J.M.
Carcass condemnation causes of growth retarded pigs at slaughter. The
Veterinary Journal, in press, 2006.
MORRISON, R. B.; PIJOAN, C.; HILLEY, H.D.; RAPP, V. Microorganisms
associated with pneumonia in slaughter weight swine. Canadian Journal of
Comparative Medicine, v. 49, p. 129-137, 1985.
NICOLET, J. Actinobacillus pleuropneumoniae. In: LEMAN, A. D. et al. (eds.).
Diseases of Swine. 7
th
Ed. Ames: Iowa State University Press, 1992, cap. 31, p.
401-408.
NIELSEN, A. C. ; NIELSEN, E.O.; ERSBOL, A.K. Chronic pleuritis in Danish
slaughter pig herds. Preventive Veterinary Medicine, v. 55, p. 121-135, 2002.
PIJOAN, C. Pneumonic Pasteurellosis. In: STRAW, B.E. et al. (Eds.). Diseases of
swine. 8
th
Ed. Ames: Iowa State University Press, 1999. cap. 37. p. 511-520.
REIS, R.; LEMOS, J.M.; CAVALCANTE, J.E. Estudo das lesões pulmonares de
suínos de abate. Arquivos Brasileiros de Medicina Veterinária e Zootecnia. V.
44, n. 5, p. 407-418, 1992.
ROBINSON, N. E., Some functional consequences of species differences in lung
anatomy. Advances in Veterinary Science and Comparative Medicine. V. 26,
Supl., p. 2-34, 1982.
ROSS, R. F. Mycoplasmal Diseases. In:. STRAW, B.E et al. (eds.). Diseases of
Swine. 8
th
Ed. Ames: Iowa State University Press, 1999, cap. 36, p. 495-509.
SCHAEFER, R.; BRENTANO, L. Influenza suína: o papel epidemiológico do suíno
nas infecções causadas pelo vírus Influenza. Série documentos – EMBRAPA,
documento 97, 2005. Disponível em
46
http://www.cnpsa.embrapa.br/sgc/sgc_publicacoes/publicacao_e6c47i0i.pdf
Acesso em: 02 nov 2006.
SILVA, A.F.; PAGANINI, F.J.; ACOSTA, J.C.; ROCHA, P.H.; MISTURA, H.;
MARCON, E.; SIMON, V.A.; CASAGRANDE, H.A.; FLOSS, J.M. Programa de
gerenciamento de doenças respiratórias em suínos. I – Estudo do perfil das
doenças respiratórias nas regiões sul, sudeste e centro-oeste do Brasil. In:
Congresso Brasileiro de Veterinários Especialistas em Suínos, X, 2001, Porto
Alegre, RS, Brasil Anais.... Porto Alegre, RS, Brasil: Congresso Brasileiro da
ABRAVES, CD Room.
SILVA, A.F.; PAGANINI, F.J.; ACOSTA, J.C.; ROCHA, P.H.; MISTURA, H.;
MARCON, E.; SIMON, V.A.; CASAGRANDE, H.A.; SILVA, M.S.; FLOSS, J.M..
Prevalence of respiratory diseases in swine at slaughterhouses in Brasil. In:
CONGRESS OF THE INTERNATIONAL PIG VETERINARY SOCIETY, 17., 2002,
Ames, Iowa, USA Proceedings. Ames, Iowa, USA: International Pig Veterinary
Society Congress (IPVS), v. 2. 2002. p.332.
SOBESTIANSKY, J. BARCELLOS, D.; MORÉS, N.; CARVALHO, L.F.; OLIVEIRA,
S. Clínica e patologia suína. 2. ed. Goiânia: Art 3, 1999ª. 464 p.
SOBESTIANSKY, J.; DALLA COSTA, O.A. MORÉS, N.; BARIONI, W. Jr.; PIFFER,
I.A.; PEDROSO-DE-PAIVA, D. Estudo ecopatológico das doenças respiratórias:
prevalência de rinite atrófica e pneumonia nas fases de crescimento e terminação
na região Sul do Brasil. In: CONGRESSO BRASILEIRO DE VETERINÁRIOS
ESPECIALISTAS EM SUÍNOS, XI., 1999b, Belo Horizonte, MG, Brasil Anais. Belo
Horizonte, MG, Brasil: Congresso Brasileiro da ABRAVES, CD Room.
STEPAN, A.L. Tipificação e sensibilidade de amostras de Pasteurella
multocida isoladas a partir de lesões de pleurite em suínos terminados. 1995.
71 f. Dissertação (Mestrado em Produção e Sanidade de Suínos) -, Faculdade de
Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 1995.
TAYLOR, J.D. The Lungs. In: SIMS, L.D., GLASTONBURY, J.R.W. (Eds.).
Patology of the pig. A Diagnostic Guide. Barton: The Pig Research and
Development Corporation, 1996. cap. 14, p. 219-238.
TAYLOR, D.J. Actinobacillus pleuropneumoniae. In: STRAW, B.E et al. (eds.).
Diseases of Swine. 8
th
Ed. Ames: Iowa State University Press, 1999a, cap. 26, p.
343-354.
47
TAYLOR, D.J. Miscellaneous bacterial infections. In: STRAW, B.E et al. (eds.).
Diseases of Swine. 8
th
Ed. Ames: Iowa State University Press, 1999b, cap. 44, p.
613-642.
TIONG, C.K.; BIN, C.S., Abattoir condemnation of pigs and its economic
implications in Singapore. British Veterinary Journal, v. 145, n. 1, p. 77-84, 1989.
TUONIVEN, V.K., GRÖHN, Y.T.; STRAW, B.E. Partial condemnations of swine
carcasses – a descriptive study of meat inspection findings at Southwestern
Finland’s Cooperative Slaughterhouse. Preventive Veterinary Medicine, v. 19, p.
69-84, 1994.
VAZ, C.S.L.; SILVA, S.C. Aspectos recentes da patogênese e diagnóstico da
pleuropneumonia suína. Ciência Rural, v. 34, n. 2, p. 635-643, 2004.
VEENHUIZEN, M. F. Três patógenos bacterianos no Complexo Doença
Respiratória dos Suínos. Swine Medicine, v. 20, n. 1, p. 11-18, 1998.
WALLWITZ DE ARAÚJO, A. O. Abscessos pulmonares em suínos abatidos
industrialmente: bacteriologia, anatomopatologia e relação entre portas de
entrada e lesões macroscópicas. Porto Alegre, 2004. 86p. Dissertação
(Mestrado em Medicina Veterinária Preventiva), Faculdade de Veterinária,
Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
48
CAPÍTULO 2
ANATOMOPATOLOGIA E BACTERIOLOGIA DE LESÕES PULMONARES
RESPONSÁVEIS POR CONDENAÇÕES DE CARCAÇAS DE SUÍNOS
49
ANATOMOPATOLOGIA E BACTERIOLOGIA DE LESÕES
PULMONARES RESPONSÁVEIS POR CONDENAÇÕES DE CARCAÇAS DE
SUÍNOS NOS MATADOUROS
(Pathological and microbiological studies of swine pneumonia causing carcass
rejection in the abattoir)
MARCOS ANTÔNIO ZANELLA MORES, GERALDO CAMILO ALBERTON
RESUMO
Estudaram-se, por exames anatomopatológicos e bacteriológicos, lesões de
pneumonia de 150 suínos em idade de abate em um matadouro em Concórdia –
SC. Escolheram-se para estudo as lesões que causaram o desvio das carcaças
para o Departamento de Inspeção Final do Serviço de Inspeção Federal. Pelo
exame macroscópico as lesões foram classificadas em nódulos purulentos,
nódulos necróticos, pleurite, pequenos abscessos e hepatização. Na pesquisa
bacteriológica isolou-se Pasteurella multocida tipo D (27,3%), Pasteurella
multocida tipo A (24%), Actinobacillus pleuropneumoniae (13,3%), Streptococcus
sp (6,7%) Arcanobaterium pyogenes (5,3%), outras bactérias (10,0%), e 16,7%
das amostras foram negativas. As lesões onde se isolou A. pleuropneumoniae e
Pasteurella multocida foram classificadas, em sua maioria, como nódulos
purulentos ou necróticos. Estas lesões apresentaram características de
disseminação via aerógena. Streptococcus sp e A. pyogenes relacionaram-se com
pequenos abscessos apresentando-se com ambos os modelos de disseminação,
aerógeno e hematógeno.
Palavras-chave: suínos; pneumonias; condenação de carcaças , Pasteurella
multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae.
ABSTRACT
Pneumonic lesions of one hundred and fifty pigs from an abattoir in Concórdia –
SC were studied by means of pathological and bacteriological procedures. The
lesions chosen for the study were those causing carcass rejection. By the
macroscopic evaluation the lesions were classified in necrotic nods, suppurative
nods, pleuritis, little abscesses and consolidation. In the bacteriological
examination Pasteurella multocida type D (27,3%), Pasteurella multocida type A
(24%), Actinobacillus pleuropneumoniae (13,3%), Streptococcus sp (6,7%) and
Arcanobaterium pyogenes (5,3%) were isolated more frequently, 16,7% of the
samples were negative. Most of the samples positive to P. multocida and A.
pleuropneumoniae were classified as suppurative or necrotic nods and had
airborne dissemination model. Samples positive to Streptococcus sp and A.
pyogenes were characterized as little abscesses, with both airborne or blood-born
dissemination models.
Keywords: pigs, pneumonia, carcass rejection, Pasteurella multocida,
Actinobacillus pleuropneumoniae.
50
2.1. INTRODUÇÃO
As doenças respiratórias, principalmente as pneumonias, estão entre os
principais problemas sanitários da suinocultura moderna, causando perdas por
gastos com medicamentos (VEENHUIZEN, 1998), piora nos índices zootécnicos
(HILL et al., 1992; SILVA et al., 2002) e condenações de carcaças (HILL e JONES,
1984).
A interação entre fatores ambientais e de manejo com os agentes
infecciosos presentes nas criações favorece o desencadeamento das pneumonias
(JORDAN et al., 2006). Os principais agentes infecciosos envolvidos são o
Mycoplasma hyopneumoniae, a Pasteurella multocida e o Actinobacillus
pleuropneumoniae. Agentes virais como o vírus da influenza suína, o Circovírus
suíno tipo 2 e o vírus da síndrome reprodutiva e respiratória do suíno também são
encontrados em muitos países, assim como outros agentes bacterianos (JORDAN
et al., 2006). Segundo CHRISTENSEN et al. (1999), os vírus e micoplasmas
normalmente atuam como agentes primários, enquanto outras bactérias atuam
como oportunistas secundários, causando lesões mais graves, as quais são as
responsáveis pelas condenações de carcaças. Entretanto, o A. pleuropneumoniae
é considerado, pela maioria dos autores, como agente primário de pneumonias em
suínos.
As lesões pneumônicas são as principais causas de condenações de
carcaças de suínos nos matadouros, sendo responsáveis por cerca de 50% do
total das condenações nesta espécie (HILL e JONES, 1984; HARBERS et al.,
1992).
As pneumonias em suínos são causadas, predominantemente, por
infecções via aerógena, porém infecções via hematógena também são comuns em
suínos de abate. Ao realizar a inspeção sanitária, é importante diferenciar as
lesões causadas por estas duas vias de infecção, pois de acordo com as
regulamentações de inspeção sanitária, carcaças de animais com lesões de
broncopneumonia aguda e aquelas originadas de processos piêmicos, devem ser
rejeitadas para o consumo (LILJEGREN et al., 2003).
51
A literatura sobre pneumonias em suínos é ampla, existem inúmeros
trabalhos relacionados com a obtenção de dados epidemiológicos (LIUM e FALK,
1991; SOBESTIANSKY et al., 1999; MAES et al., 2001) e com a identificação dos
diferentes agentes infecciosos envolvidos nas lesões (MORRISON et al., 1985;
HOIE et al., 1991; REIS et al., 1992), porém são escassos os estudos
relacionados especificamente com lesões associadas com condenações de
carcaças pelo sistema de inspeção sanitária.
A regulamentação que rege a inspeção sanitária de suínos no Brasil é
bastante antiga e deixa margens para interpretações subjetivas, com isso
observam-se variações nos critérios de avaliação das lesões por diferentes
inspetores.
O objetivo deste trabalho foi identificar os agentes bacterianos presentes
nas lesões pulmonares responsáveis por condenações de carcaças de suínos, e
correlacioná-los com as características anatomopatológicas das lesões, visando
estabelecer parâmetros que possam ser usados pelos veterinários do serviço de
inspeção sanitária para a tomada de decisão na linha de abate.
2. 2. MATERIAIS E MÉTODOS
As amostras foram colhidas no Serviço de Inspeção Federal n.º 1 –
Matadouro – Frigorífico localizado no município de Concórdia – SC, Brasil, no
período de julho a setembro de 2005. As análises laboratoriais foram realizadas no
Laboratório Central Agropecuário da Empresa Sadia S.A. localizado no mesmo
município.
Foram amostrados 172 suínos em idade de abate, com peso médio de 120
quilogramas. Os animais foram escolhidos de forma direcionada, sendo 150 entre
aqueles desviados para o Departamento de Inspeção Final (D.I.F.) e
posteriormente julgados portadores de pneumonia pelos Médicos Veterinários do
Serviço de Inspeção. Este número representou 10% do total de carcaças
desviadas por pneumonia no período de estudo. Para efeito comparativo, também
foram amostrados 22 suínos que não apresentavam lesões pulmonares.
52
Após a inspeção do veterinário do serviço oficial, os pulmões foram
armazenados individualmente em sacos plásticos limpos e imediatamente
encaminhados ao laboratório.
No laboratório as lesões foram fotografadas, descreveram-se as
características macroscópicas e a localização das mesmas. Posteriormente
realizou-se a colheita de amostras para exame bacteriológico e histopatológico. As
lesões escolhidas para a colheita foram àquelas responsáveis pelo desvio das
carcaças pelo serviço de inspeção sanitária. A mesma lesão foi dividida em duas
porções, sendo uma colocada em formol 10% tamponado, para exame
histopatológico, a outra foi embebida em álcool 70ºGL, flambada, e encaminhada
para pesquisa bacteriológica.
As lesões macroscópicas foram classificadas de acordo com suas
características em: nódulos purulentos: áreas endurecidas de tamanho variável,
compostas de material purulento ou fibrino-purulento, de consistência cremosa ou
pastosa, circundadas por cápsula fibrosa; nódulos necróticos: áreas circunscritas
de necrose do parênquima pulmonar, com ou sem fibrose; pleurite: espessamento
de pleura com fibrose, ou deposições de fibrina sobre a pleura, com ou sem
aderências à parede costal; pequenos abscessos: pequenos nódulos fibrosos com
conteúdo purulento, de consistência cremosa a pastosa, disseminados por todo o
parênquima pulmonar, ou em meio às áreas de hepatização na região
cranioventral.
As lesões pulmonares também foram avaliadas quanto ao modelo de
distribuição no parênquima pulmonar, sendo classificadas em: cranioventral:
quando localizadas nos lobos apicais, cardíacos, intermédio e porção anterior dos
diafragmáticos; dorsocaudal: localizadas nas regiões dorsocaudais dos lobos
diafragmáticos; e disseminada: lesões distribuídas por todos os lobos pulmonares.
Os linfonodos traqueobronquiais e mediastínicos foram avaliados e
classificados como reativos ou não reativos.
As carcaças dos animais cujos pulmões foram colhidos para o estudo
também foram observadas, sendo descritas todas as alterações
53
macroscopicamente visíveis. Foram relatadas lesões de caudofagia, artrite,
pleurisia, pericardite e alterações de tamanho das carcaças.
As amostras foram classificadas também quanto a presença ou ausência de
lesões de hepatização pulmonar com localização cranioventral, com
características de pneumonia enzoótica, as quais normalmente não causam
desvio das carcaças para o DIF.
Para a histopatologia as amostras foram mantidas em formol 10%
tamponado, em temperatura ambiente, durante pelo menos 72 horas, para
completa fixação dos tecidos. Posteriormente, foram processadas de acordo com
as metodologias de rotina padronizadas (BANKS, 1993) e as lâminas coradas pela
hematoxilina & eosina. Todas as amostras foram analisadas por um mesmo
avaliador.
Para pesquisa bacteriológica as amostras foram inoculadas nos meios de
cultura em até cinco horas após a colheita. Os procedimentos para inoculação das
amostras tiveram base nas descrições de LILJEGREN et al. (2003). As porções de
pulmão com as lesões foram inicialmente embebidas em álcool 70ºGL, passadas
rapidamente sobre o bico de bunsen para queimar o álcool, cortou-se a lesão com
tesoura esterilizada e fez-se uma impressão da superfície em 2 placas de Agar
Sangue ovino (AS) e uma placa de Agar Mac Conkey. Uma das placas de AS foi
inoculada com uma estria de Staphylococcus aureus nutriz de NAD e incubada em
atmosfera de microaerofilia (10% de CO
2
) em jarra de Gaspac com vela. A outra
placa de AS foi incubada em atmosfera de anaerobiose. A placa de Agar Mac
Conkey foi incubada em aerobiose. Todas as placas foram incubadas a 37ºC e
examinadas após 24 e 48 horas.
Foram seguidos procedimentos de rotina para diagnóstico bacteriológico. O
crescimento das diferentes bactérias foi relatado como abundante, moderado ou
esparso pelo mesmo avaliador. A identificação das espécies bacterianas foi
realizada de acordo com QUINN et al. (1994). Os tipos capsulares A e D de
Pasteurella multocida foram identificados pelos testes de hialuronidase e
acriflavina (CARTER, 1984).
54
As amostras de A. pleuropneumoniae foram tipificadas pela técnica de
imunodifusão em gel de Agar (NIELSEN e O’CONNER, 1983), sendo testadas
frente aos sorotipos 1 a 12 do biótipo 1.
As lesões macroscopicamente sugestivas de infecção por A.
pleuropneumoniae foram submetidas ao teste de reação em cadeia da polimerase
aninhada (Nested PCR) para A. pleuropneumoniae utilizando-se como alvo o gene
omlA (outer membrane lipoprotein), os primers externos ACP-1F e ACP-2R (458
bp) e primers internos ACP-3F e ACP-4R (444 bp).
.
2. 3. RESULTADOS
Na tabela 1 apresenta-se a distribuição das amostras quanto às
características macroscópicas das lesões e o modelo de distribuição destas no
parênquima pulmonar. A ocorrência de outras alterações nas carcaças está
apresentada na tabela 2. Em 100 (67%) amostras, observaram-se, além das
lesões que causaram o desvio das carcaças, áreas de hepatização cranioventrais,
sugestivas de pneumonia enzoótica.
TABELA 1 – CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS DAS LESÕES
PULMONARES QUE CAUSARAM O DESVIO PARA O DIF
DE 150 CARCAÇAS DE SUÍNOS NO MATADOURO –
CONCÓRDIA 2005.
MODELO DE DISTRIBUIÇÃO
DESCRIÇÃO DA
LESÃO
Nº DE
AMOSTRAS (%)
CV
1
DC
2
DI
3
Nódulos purulentos 44 (29,3) 07 36 01
Nódulos necróticos 40 (26,7) 07 30 03
Pleurite 19 (12,7) 00 00 19
Pequenos abscessos 19 (12,7) 12 00 07
Hepatização 28 (18,6) 19 06 03
Total 150 45 72 33
1
cranioventral,
2
dorsocaudal,
3
disseminada
55
Na tabela 3 estão apresentados os resultados da pesquisa microbiológica.
A relação entre os diferentes tipos de lesão macroscópica e os agentes
bacterianos encontrados está disposta na tabela 4.
TABELA 2 – PRESENÇA DE OUTRAS ALTERAÇÕES EM 150 CARCAÇAS DE
SUÍNOS DESVIADOS POR LESÕES PNEUMÔNICAS –
CONCÓRDIA – 2005.
ALTERAÇÃO Nº DE AMOSTRAS %
Nenhuma 79 52,7
Pleurisia 50 33,3
Hemorragia na pleura parietal 15 10,0
Caudofagia 06 4,0
Carcaça pequena 03 2,0
Artrite 02 1,3
Pericardite 01 0,7
Do total de 150 amostras de pulmões com lesões, 125 apresentaram
crescimento bacteriano significativo e 25 foram negativas ou apresentaram um
crescimento insignificante de um ou mais tipos bacterianos. Entre as amostras
com crescimento bacteriano significativo, quanto ao número de colônias, 68%
tiveram crescimento abundante, 11% moderado e 5% pouco crescimento. Todos
os agentes bacterianos foram isolados em atmosfera de microaerofilia. Não houve
crescimento bacteriano significativo de bactérias estritamente anaeróbicas em
nenhuma das amostras. Na pesquisa bacteriológica dos 22 pulmões sem lesões,
isolaram-se raras colônias de P. multocida “A” em duas amostras, nas outras 20
não houve crescimento bacteriano.
56
TABELA 3 – MICROBIOLOGIA DE 150 PULMÕES DE SUÍNOS COM
LESÕES DE PNEUMONIA CAUSADORAS DE DESVIO DAS
CARCAÇAS PARA O DIF– CONCÓRDIA – 2005.
Nº DE AMOSTRAS (%)
BACTÉRIA
TOTAL CULTURA PURA
Pasteurella multocida sorogrupo “D” 41 (27,3) 39 (34,2)
Pasteurella multocida sorogrupo “A” 36 (24,0) 28 (24,5)
Actinobacillus pleuropneumoniae 22
1
(14,7) 20 (17,5)
Streptococcus sp 10 (6,7) 05 (4,4)
Arcanobacterium pyogenes 08 (5,3) 06 (5,3)
Corineformes 05 ( 3,3) 04 (3,5)
Escherichia coli 05 (3,3) 04 (3,5)
Actinobacillus suis 03 (2,0) 03 (2,6)
Staphylococcus sp 02 (1,3) 01 (0,9)
Pseudomonas sp 02 (1,3) 02 (1,8)
Pasteurella sp 03 (2,0) 02 (1,8)
Negativo 25 (16,7) -
TOTAL 162 114
1
22 amostras positivas no PCR e 20 amostras positivas no isolamento bacteriano
Entre as 22 amostras onde foi identificado o A. pleuropneumoniae, o
exame bacteriológico foi positivo em 20, e o teste de PCR em 22, sendo que 20
foram as mesmas do bacteriológico. Nas duas amostras com resultados
diferentes, no exame bacteriológico isolou-se P. multocida “A” e Pseudomonas sp.
Em apenas 11 (7,3%) amostras houve crescimento significativo de mais de
uma espécie bacteriana, nas demais as culturas foram puras.
57
TABELA 4 – RELAÇÃO ENTRE O TIPO DE LESÃO MACROSCÓPICA E O
AGENTE BACTERIANO ENCONTRADO EM LESÕES
PULMONARES QUE CAUSARAM O DESVIO DE 150
CARCAÇAS DE SUÍNOS PARA O DIF – CONCÓRDIA – 2005
AGENTE IDENTIFICADO (% DE AMOSTRAS)
TIPO DE LESÃO
PM D
1
PM A
2
APP
3
G+
4
NEGATIVO
Nódulos purulentos 61 14 18 00 07
Nódulos necróticos 21 29 37 03 10
Pleurite
5
09 43 00 24 24
Pequenos abscessos 00 05 00 84 11
Hepatização 14 32 00 14 40
1
P. multocida tipo D,
2
P. multocida tipo A,
3
A. pleuropneumoniae,
4
Bactérias
Gram positivas
5
Lesões de pleurite responsáveis pelo desvio das carcaças para o DIF.
Pasteurella multocida “D”: As lesões onde se isolou P. multocida tipo D
caracterizaram-se, principalmente, por grandes nódulos de tecido necrótico
fibrinopurulento, normalmente de coloração amarelo creme, envoltos por uma
cápsula fibrosa espessa, com ou sem envolvimento de pleura (figura 1). Estas
lesões localizaram-se, na maioria das vezes, na região dorsocaudal do pulmão.
58
FIGURA 1: Nódulo de necrose do tecido pulmonar, com aspecto
fibrinopurulento, contendo cápsula de tecido conjuntivo. Observar
também o espessamento da pleura e áreas de hepatização
próximas à área necrosada.
FIGURA 2: Nódulo necrótico, congesto, e com exsudação
mucopurulenta em alguns brônquios.
59
FIGURA 3: Nódulo de hepatização pulmonar na região ventral
do lobo diafragmático direito, com deposição de fibrina sobre a
pleura.
FIGURA 4: Nódulo de necrose hemorrágica do tecido pulmonar,
contido por uma cápsula de tecido conjuntivo. Observar edema e
hemorragia nos espaços interlobulares próximos à área
necrosada.
60
FIGURA 5: Pequenos nódulos circundados por hemorragia
disseminados por todos os lobos do pulmão
FIGURA 6: Pequeno abscesso circundado por área de
hemorragia
61
Na microscopia estas lesões caracterizaram-se por pneumonias fibrino-purulentas
com áreas de necrose do parênquima, normalmente envoltas por cápsula de
tecido conjuntivo, espessamento e fibrose da pleura também foram observados.
Pasteurella multocida “A”: Este agente foi isolado, principalmente, em lesões
caracterizadas por nódulos de hepatização do parênquima pulmonar, com ou sem
necrose, com exsudação mucopurulenta nos brônquios e bronquíolos e deposição
de fibrina sobre a pleura visceral (figura 2 e 3). Estas áreas estavam localizadas
nos lobos cardíacos e diafragmáticos. Pleurite fibrinosa, sem alterações no
parênquima pulmonar, também foi associada com isolamento de P. multocida “A”.
Na microscopia, as lesões predominantes foram broncopneumonias
fibrinopurulentas com áreas de necrose do parênquima pulmonar.
Actinobacillus pleuropneumoniae: Este agente foi encontrado em dois tipos de
lesões, ambos com localização predominantemente dorsocaudal no parênquima
pulmonar. Em 19 amostras, observaram-se lesões crônicas, constituídas por
nódulos de tecido necrótico ou purulento, muitas vezes com presença de cápsula
fibrosa, circundados por área de hemorragia e edema interlobular intenso. O
tecido necrótico apresentou uma coloração amarelada característica (figura 4). Um
segundo tipo de lesão, mais aguda, foi encontrado em três amostras, e
caracterizou-se por focos de congestão intensa no parênquima pulmonar, com
necrose tecidual e visível edema interlobular.
Na maioria das amostras onde se identificou o A. pleuropneumoniae,
observou-se, além das lesões no parênquima pulmonar, o comprometimento da
pleura, a qual apresentava-se espessada por tecido fibroso e, muitas vezes, com
aderências à parede costal. Microscopicamente as lesões de A.
pleuropneumoniae caracterizaram-se por pleuropneumonia necrótica hemorrágica,
com muita exsudação de fibrina, principalmente nos espaços interlobulares, os
quais apresentavam-se com intensa dilatação. Observou-se também trombose e
vasculite em algumas amostras. Proliferação de tecido fibroso também foi
observada nas lesões crônicas.
62
Bactérias Gram positivas: Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus sp e
outras bactérias do grupo corineformes foram encontradas em lesões
semelhantes. Estas lesões foram classificadas em dois grupos distintos: pequenos
abscessos disseminados por todos os lobos do parênquima pulmonar, estando
normalmente associados com caudofagia. Este tipo de lesão apareceu também
em carcaças com artrite em 2 amostras (figuras 5 e 6); e pequenos abscessos,
localizados na região cranioventral do parênquima pulmonar, em meio a lesões de
hepatização pulmonar. Lesões de hepatização pulmonar e pleurite crônica
também estiveram associadas com estes agentes, porém com menor freqüência.
Na histologia dos abscessos observaram-se grumos de bactérias em meio ao
característico exsudato purulento.
Actinobacillus suis: das três amostras onde este agente foi isolado, duas
apresentaram características de infecção aerógena, a primeira como um nódulo
necrótico no lobo diafragmático, acompanhado por pleurisia. A segunda
caracterizou-se por uma hepatização endurecida, cranioventral, com deposição de
fibrina sobre a pleura. Ao exame microscópico observou-se broncopneumonia
exsudativa fibrino-purulenta. A terceira amostra apresentou-se como pequenos
nódulos purulentos disseminados pelos lobos diafragmáticos, sugerindo infecção
hematógena.
A tabela 5 apresenta a relação entre os diferentes agentes bacterianos
isolados das amostras e a presença ou não de reação nos linfonodos
traqueobronquiais e ou mediastínicos.
TABELA 5 – RELAÇÃO ENTRE A BACTERIOLOGIA DE LESÕES PULMONARES
QUE CAUSARAM O DESVIO DE 150 CARCAÇAS DE SUÍNOS
PARA O DIF E A REAÇÃO NOS LINFONODOS REGIONAIS (% DE
AMOSTRAS) – CONCÓRDIA – 2005
EXAME BACTERIOLÓGICO
LINFONODOS
NEGATIVO PM D
1
PM A
2
APP
3
G+
4
REATIVOS 52,2 80,6 79,2 23,5 76,0
NÃO REATIVOS 47,8 19,4 20,8 76,5 24,0
1
P. multocida tipo D,
2
P. multocida tipo A,
3
A. pleuropneumoniae,
4
Bactérias
Gram positivas
63
2.4. DISCUSSÃO
Das 150 amostras de lesões avaliadas, 117 (78%) apresentaram modelos
de distribuição cranioventrais ou dorsocaudais localizadas, características de
infecção via aerógena. As demais 33 (22%) amostras apresentaram distribuição
disseminada por todos os lobos pulmonares, sendo que apenas 07 (4,7%) com
características de infecção via hematógena. As carcaças de seis destas sete
amostras apresentaram lesões de mordedura de cauda, consideradas entre as
principais portas de entrada para as bactérias causadoras de pneumonias
embólicas em suínos (WALLWITZ DE ARAÚJO, 2004). No exame bacteriológico
destas lesões houve o crescimento de Streptococcus sp (4 amostras) e A.
pyogenes (3 amostras).
Grandes nódulos purulentos ou necróticos, lesões encontradas com maior
freqüência, são descritos como possíveis seqüelas de broncopneumonias
fibrinosas (LÓPEZ, 1998). Com exceção de uma, as demais amostras que
apresentaram estas lesões estiveram associadas com isolamento de P. multocida
ou A. pleuropneumoniae, bactérias conhecidamente causadoras de pneumonia
fibrinosa.
Na avaliação da presença de outras alterações nas carcaças desviadas
devido às lesões pulmonares, observou-se que 86% delas não tinham qualquer
alteração ou apresentavam apenas lesões de pleurite fibrosa crônica, as quais,
apesar de causarem o desvio das carcaças para o DIF, normalmente não causam
condenação.
Fibrose tecidual, caracterizando as lesões como crônicas, foi observada em
109 (73%) amostras. Esta característica, segundo a regulamentação vigente, é
importante na tomada de decisão quanto ao destino das carcaças.
A avaliação dos linfonodos que drenam os pulmões, linfonodos
mediastínicos e traqueobronquiais, não se mostrou de grande utilidade para
correlacionar lesões sépticas de lesões assépticas, nem mesmo para a
diferenciação dos agentes envolvidos nas alterações pulmonares. Amostras
64
positivas para A. pleuropneumoniae foram as que induziram uma menor reação
nos linfonodos. Uma possível explicação seria o caráter crônico das lesões
provocadas por este agente em animais de abate.
Um fator que dificulta a utilização dos linfonodos para a caracterização da
gravidade da lesão é o fato de que as lesões cranioventrais de hepatização
pulmonar, normalmente associadas ao M. hyopneumoniae, lesões estas que não
causam o desvio das carcaças da linha, produzem reação de hipertrofia e
congestão dos linfonodos. No estudo, observou-se reação nos linfonodos em
86,8% e 29,5% das amostras que apresentavam esta hepatização e as que não
apresentavam, respectivamente.
Os resultados da pesquisa bacteriológica foram semelhantes a outros
estudos. Quanto aos principais agentes encontrados em lesões pulmonares em
suínos, considerando-se que neste trabalho o M. hyopneumoniae não foi
pesquisado e que se trabalhou apenas com lesões relacionadas com desvio das
carcaças pelo serviço de inspeção sanitária, o isolamento de P. multocida como
principal agente, presente em 51.3% das amostras, está em acordo com a
literatura (MORRISON et al., 1985; HOIE et al., 1991; WALLWITZ DE ARAÚJO,
2004).
O isolamento de A. pleuropneumoniae em 14,7% das amostras é um
achado semelhante ao trabalho de HOIE et al., (1991), que trabalhou com lesões
de pneumonia crônica, porém difere de outros trabalhos (LILJEGREN et al., 2003;
WALLWITZ DE ARAÚJO, 2004), onde este agente não foi encontrado. Esta
diferença pode estar relacionada aos tipos de lesões selecionadas para os
trabalhos, pois se utilizaram lesões de pneumonia predominantemente crônicas
neste estudo, enquanto estes autores trabalharam especificamente com
abscessos pulmonares. A identificação de duas amostras positivas para A.
pleuropneumoniae pelo teste de PCR, as quais foram negativas no isolamento
bacteriológico, onde houve o crescimento de P. multocida e Pseudomonas spp,
pode ser explicado pelo fato de que o A. pleuropneumonae é um agente de
crescimento mais lento, sendo inibido por outros microrganismos como a P.
multocida, conforme descrito por (CHRISTENSEN et al., 1999). Nestas duas
65
amostras, as lesões histopatológicas foram compatíveis com a infecção pelo A.
pleuropneumoniae. Foram identificados os sorotipos 3, 7 e 8 de A.
pleuropneumoniae nas amostras trabalhadas, sendo que estes sorotipos são
considerados de baixa e média patogenicidade (VAZ e SILVA, 2004).
O isolamento de bactérias gram positivas de lesões pulmonares em suínos
é descrito por vários autores (HOIE et al., 1991; WALLWITZ DE ARAÚJO, 2004),
sendo que os principais agentes descritos são os Streptococcus sp, o A. pyogenes
e as bactérias do grupo denominado corineformes, ao qual pertencem os
bastonetes gram positivos, com metabolismo fermentativo, não formadores de
esporos. Estes agentes podem causar lesões de broncopneumonia por infecção
via aerógena, ou pneumonia embólica por disseminação hematógena (LOPEZ,
1998). Neste estudo, estes agentes estiveram associados com estes dois tipos de
lesões, sendo 18 amostras com modelo de disseminação aerógena e sete
amostras com modelo de disseminação hematógena.
Escherichia coli foi isolada em cinco amostras com lesões endurecidas,
anteroventrais de hepatização vermelha, sendo que em quatro destas o exame
histopatológico revelou áreas de pneumonia granulomatosa com formação de
células gigantes, sugerindo pneumonia por corpo estranho.
Entre as amostras positivas para P. multocida, o sorogrupo capsular “D” foi
o mais prevalente nesta avaliação, sendo identificado em 41 (53,2%) das 77
amostras positivas. As demais 36 amostras pertenceram ao grupo “A”. Este
achado difere de outros estudos realizados, nos quais o sorogrupo capsular “A” foi
encontrado sempre em mais de 90% das amostras de P. multocida isoladas de
lesões pulmonares em suínos (MORRISON et al., 1985; HOIE et al., 1991;
BOROWSKI et al., 2002), porém JORDAN et al. (2006), relatam um crescente
envolvimento de amostras do grupo “D” em pneumonias.
A maior prevalência de cepas do grupo D, encontrada neste estudo, pode
estar relacionada a fatores imunossupressores nos animais. Existem relatos de
associação de micotoxinas predispondo os suínos à infecção por P. multocida
(HALLOY et al., 2005). Além disso, nos últimos anos, no Brasil, enfrenta-se o
problema da infecção pelo Circovírus suíno tipo 2 (PCV II), agente
66
imunossupressor, altamente difundido na região onde o estudo foi realizado. Estes
fatores, e sabendo-se que a P. multocida é um agente normal da microbiota do
trato respiratório superior do suíno, são importantes pontos a serem considerados.
JORDAN et al. (2006) também cita a imunossupressão como provável
responsável pelo crescente envolvimento da P. multocida tipo D em pneumonias
em suínos nos EUA.
No Brasil, na legislação vigente que regulamenta a Inspeção Sanitária de
Produtos de Origem Animal, o artigo 174 (carnes responsáveis por toxinfecções)
determina que todas as carcaças de animais doentes, incluindo infecções agudas
dos pulmões e pleura, devem ser condenadas (BRASIL, 1963b), e o artigo 157
(abscessos e lesões supuradas) estabelece os seguintes critérios: 1. Quando a
lesão é extensa, múltipla ou disseminada, de modo a atingir grande parte da
carcaça, esta deve ser condenada; 2. Carcaças ou partes de carcaças que se
contaminarem acidentalmente com pus serão também condenadas; 3. Abscessos
ou lesões supuradas localizadas podem ser removidas, condenando-se apenas os
órgãos e partes atingidas; 4. Serão ainda condenadas as carcaças com alterações
gerais (emagrecimento, anemia, icterícia) decorrentes de processo purulento
(BRASIL, 1963a).
A análise desta regulamentação, juntamente com as características
macroscópicas das lesões encontradas neste estudo, pode auxiliar na inspeção
sanitária das carcaças. Pode-se dizer que a grande maioria das carcaças com
lesões pulmonares, principalmente aquelas associadas com A. pleuropneumoniae
e P. multocida, normalmente localizadas e crônicas, classificadas como nódulos
purulentos e nódulos necróticos, podem ser liberadas para consumo, sem risco
para os consumidores. Outro fator importante é que estes agentes não têm sido
citados como importantes patógenos em humanos. Se analisarmos pela
regulamentação da União Européia, a qual estabelece que, lesões pulmonares de
broncopneumonia aguda e aquelas relacionadas com piemia devem resultar em
rejeição das carcaças para consumo (LILJEGREN et al., 2003), estas carcaças
também seriam liberadas.
67
Por outro lado, as lesões com características de disseminação via
hematógena, as pneumonias embólicas, que representam um maior risco de
veiculação de contaminações via carcaças, foram observadas em apenas 4,7%
das amostras avaliadas. Estas lesões podem ser identificadas por uma avaliação
macroscópica cuidadosa, levando-se em consideração o modelo de distribuição,
as próprias características das lesões e a presença de outras alterações nas
carcaças, como caudofagia, lesões de pele ou cascos e artrites, as quais atuam
como portas de entrada para as bactérias causadoras de piemia.
A utilização dos parâmetros citados pode auxiliar os veterinários do serviço
de inspeção para a tomada de decisão quanto ao destino das carcaças na linha de
abate. Estes parâmetros podem evitar possíveis equívocos que levariam a perdas
devidas às condenações injustas de carcaças, ou, em casos de liberação de
carcaças que deveriam ser condenadas, evitar riscos de contaminação para os
consumidores de carne suína.
2.5. CONCLUSÕES
As lesões pulmonares responsáveis pelo desvio de carcaças de suínos
para o DIF apresentaram as seguintes características:
- Quanto à macroscopia: classificaram-se em ordem de prevalência em:
nódulos purulentos, nódulos necróticos, hepatização, pleurite e pequenos
abscessos.
- Quanto aos principais agentes bacterianos encontrados, em ordem de
incidência: Pasteurella multocida tipo D, Pasteurella multocida tipo A,
Actinobacillus pleuropneumoniae, Streptococcus sp e Arcanobacterium pyogenes.
- Quanto à correlação entre as características macroscópicas das lesões e
os agentes bacterianos envolvidos: P. multocida e A. pleuropneumoniae foram
associados com nódulos purulentos ou necróticos, normalmente localizados na
região dorsocaudal dos pulmões. As bactérias Gram positivas estiveram
associadas com pequenos abscessos disseminados pelo parênquima pulmonar ou
localizados na região cranioventral em meio às áreas de hepatização. Lesões de
68
hepatização foram associadas com P. multocida ou foram negativas na pesquisa
bacteriológica. Nas lesões de pleurite isolou-se, na maioria das vezes P. multocida
A e bactérias Gram positivas.
- Quanto à via de infecção: a grande maioria das lesões apresentaram
características de infecção via aerógena.
- Quanto à reação nos linfonodos regionais: não se observou uma
correlação entre a reação nos linfonodos e a presença de agentes específicos,
nem mesmo entre lesões contaminadas e assépticas.
69
2.6. REFERÊNCIAS
BANKS, J.W., Applied Veterinary Histology, 3Ed. St. Louis: Mosby-Year Book,
1993. 527p.
BOROWSKI, S.M.; IKUTA, N.; LUNGE, V.; FONSECA, A.; MARQUES, E.;
CARDOSO, M. Caracterização antigênica e fenotípica de cepas de Pasteurella
multocida isoladas de pulmões de suínos com pneumonia e/ou pleurite. Pesquisa
Veterinária Brasileira, v. 27, n. 3, p. 97-103, 2002.
BRASIL. Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Departamento de
Inspeção de Produtos de Origem Animal. Decreto nº 1255, de 25.06.62 – Diário
Oficial da União nº de 04.07.63 - Regulamento da inspeção industrial e
sanitária de produtos de origem animal. art. 157 - abscessos e lesões
supuradas. Disponível em: http://masrv56.agricultura.gov.br/sda/dipoa/riispoa.htm
.
Acesso em 27 out. 2004a.
BRASIL. Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Departamento de
Inspeção de Produtos de Origem Animal. Decreto nº 1255, de 25.06.62 – Diário
Oficial da União nº de 04.07.63 - Regulamento da inspeção industrial e
sanitária de produtos de origem animal. art. 174 – carnes responsáveis por
toxinfecções. Disponível em:
http://masrv56.agricultura.gov.br/sda/dipoa/riispoa.htm
. Acesso em 27 out. 2004b.
CARTER, G. R. Serotyping of Pasteurella multocida. In: BERGAN, T. Methods in
Microbiology, volume 16. London: Academic Press Inc. Ltd., 1984. cap. 9, p.
247-258.
CHRISTENSEN, G.; SORENSEN, V.; MOUSING, J. Diseases of the respiratory
system. In: STRAW, B. E. et al. (Eds.). Diseases of swine. 8. ed. Ames: Iowa
State University Press,1999. cap. 61 p. 913-940.
HALLOY, D.J.; GUSTIN, P.G.; BOUHET, S.; OSWALD, I.P. Oral exposure to
culture material extract containing fumonisins predisposes swine to the
development of pneumonitis caused by Pasteurella multocida. Toxicology, v. 213,
p.34-44, 2005.
HARBERS, A. H. M.; SMEETS, J. F. M.; SNIJDERS, J. M. A. Registration of post-
mortem abnormalities of pigs on the slaughterline. Fleischwirtsch, v. 72, n. 2, p.
160-163, 1992.
HILL, J.R.; JONES, T. An investigation of the causes and of the financial loss of
rejection of pig carcasses and viscera unfit for human consumption. II. Studies at
seven abattoirs. British Veterinary Journal, v. 140, n. 6, p. 558-569, 1984.
70
HILL, M. A.; SHEIDT, A.B.; TECLAW, R.F.; CLARK, L.K.; KNOX, K.E.; JORDAN,
M. Association between growth indicators and volume of lesions in lungs from pigs
at slaughter. American Journal of Veterinary Research, v. 53, n. 12, p. 2221-
2223, 1992.
HOIE, S. ; FALK, K. ; LIUM, B. M. An abattoir survey of pneumonia and pleuritis in
slaughter weight swine from 9 selected herds. IV. Bacteriological findings in
chronic pneumonic lesions. Acta Veterinaria Scandinavia, v. 32, n. 3, p. 395-402,
1991.
JORDAN, D., HOFFMAN, L.; THACKER, E. Pasteurella multocida as a component
of porcine respiratory disease complex (PRDC). American Association Of Swine
Veterinarians, p. 149-152, 2006.
KLEIN, K. S.; PIFFER, I. A.; CERONI DA SILVA, S.; SCHRANK, A.; FÁVERO,
M.B.; SCHRANK, I.S. Detection of Actinobacillus pleuropneumoniae by PCR on
field strains from healthy and diseased pigs. Current Microbiology, v. 46, n. 6, p.
443-447, 2003.
LILJEGREN, C. H.; AALBAEK, B.; NIELSEN, O.L.; JENSEN, H.E. Some new
aspects of the pathology, pathogenesis, and etiology of disseminated lung lesions
in slaughter pigs. APMIS, v. 111, p. 531-538, 2003.
LIUM, B. M.; FALK, K. An abbatoir survey of pneumonia and pleuritis in slaughter
weight swine from 9 selected herds. I. Prevalence and Morphological Description
of Gross Lung Lesions. Acta Veterinaria Scandinavia, v. 32, n. 1, p. 55-65, 1991.
LÓPEZ, A. Sistema Respiratório. In: CARLTON, W.W.; McGAVIM, M.D. (Eds.).
Patologia Veterinária Especial (De Thomson). 2. ed. Porto Alegre: Artmed,1998.
cap. 03 p. 132-170.
MAES, D.G.; DELUYKER, H.; VERDONCK, M.; CASTRYCK, F.; MIRY, C.;
VRIJENS, B.; DUCATELLE, R.; DE KRUIF, A. Non-infectious factors associated
with macroscopic and microscopic lung lesions in slaughter pigs from farrow-to-
finish herds. The Veterinary Record, v. 148, p. 41-46, 2001.
MORRISON, R. B.; PIJOAN, C.; HILLEY, H.D.; RAPP, V. Microorganisms
associated with pneumonia in slaughter weight swine. Canadian Journal of
Comparative Medicine, v. 49, p. 129-137, 1985.
NIELSEN, R.; O’CONNER, P.J. Serological characterization of Haemophillus
pleuropneumoniae strains and proposal of a new serotype: serotype 8. Acta
Veterinaria Scandinavia, v. 25, p. 96-106, 1983.
QUINN, P.J.; CARTER, M.E.; MARKEY, B.K.; CARTER, G.R. Clinical Veterinary
Microbiology. Ed. London: Mosby, 1994. 648p.
71
REIS, R.; LEMOS, J.M.; CAVALCANTE, J.E. Estudo das lesões pulmonares de
suínos de abate. Arquivos Brasileiros de Medicina Veterinária e Zootecnia. v.
44, n. 5, p. 407-418, 1992.
SOBESTIANSKY, J.; DALLA COSTA, O.A. MORÉS, N.; BARIONI, W. Jr.; PIFFER,
I.A.; PEDROSO-DE-PAIVA, D. Estudo ecopatológico das doenças respiratórias:
prevalência de rinite atrófica e pneumonia nas fases de crescimento e terminação
na região Sul do Brasil. In: CONGRESSO BRASILEIRO DE VETERINÁRIOS
ESPECIALISTAS EM SUÍNOS, XI., 1999b, Belo Horizonte, MG, Brasil Anais. Belo
Horizonte, MG, Brasil: Congresso Brasileiro da ABRAVES, CD Room.
WALLWITZ DE ARAÚJO, A. O. W. Abscessos pulmonares em suínos abatidos
industrialmente: bacteriologia, anatomopatologia e relação entre portas de
entrada e lesões macroscópicas. Porto Alegre, 2004. 86p. Dissertação
(Mestrado em Medicina Veterinária Preventiva), Faculdade de Veterinária,
Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
VAZ, C.S.L.; SILVA, S.C. Aspectos recentes da patogênese e diagnóstico da
pleuropneumonia suína. Ciência Rural, v. 34, n. 2, p. 635-643, 2004.
VEENHUIZEN, M. F. Três patógenos bacterianos no Complexo Doença
Respiratória dos Suínos. Swine Medicine, v. 20, n. 1, p. 11-18, 1998.
72
CAPÍTULO 3
ATLAS DE LESÕES DE PNEUMONIA E PLEURITE EM SUÍNOS DE ABATE
73
INTRODUÇÃO
Neste capítulo apresentam-se fotos de lesões de pneumonia e pleurite
encontradas em suínos em idade de abate, sendo estas lesões responsáveis pelo
desvio das respectivas carcaças, pelo sistema de inspeção sanitária, para o
departamento de inspeção final, e, na maioria das vezes, ocasionando a
condenação parcial ou total das carcaças.
O objetivo deste pequeno Atlas é auxiliar os veterinários que trabalham em
suinocultura, tanto no campo como na inspeção sanitária de carcaças, no
diagnóstico das pneumonias em suínos, correlacionando as lesões macroscópicas
encontradas com os possíveis agentes bacterianos envolvidos.
74
FIGURA 1: Nódulo com localização dorsolateral entre os lobos
cardíaco e diafragmático esquerdo. Observa-se leve hemorragia
e intenso edema interlobular.
FIGURA 2: Superfície de corte da lesão observada na figura 1.
Observa-se necrose e intenso edema interlobular. Bactéria
isolada: Actinobacillus pleuropneumoniae.
75
FIGURA 3: Microscopia da lesão observada na figura 2.
Pleuropneumonia fibrino-necrótica com áreas de hemorragia (H &
E, 400x)
FIGURA 4: Microscopia de uma lesão de Actinobacillus
pleuropneumoniae. Grumo eosinofílico de bactérias, de forma
radial numa área de necrose pulmonar (H & E, 400x).
76
FIGURA 5: Grande área hemorrágica, com espessamento e
fibrose da pleura, localização dorsocaudal no lobo diafragmático
esquerdo.
FIGURA 6: Superfície de corte da lesão observada na figura 5.
Observam-se dois focos de necrose tecidual de coloração
amarelada, edema e hemorragia nos espaços interlobulares
também são observados. Bactéria isolada: Actinobacillus
pleuropneumoniae.
77
FIGURA 7: Nódulos múltiplos, congestos, distribuídos pelos
lobos diafragmáticos.
FIGURA 8: Superfície de corte da figura 7. Área de necrose
hemorrágica, proliferação de tecido fibroso e edema interlobular.
Bactéria isolada: Actinobacillus pleuropneumoniae.
78
FIGURA 9: Exsudato fibrinoso aderido à pleura parietal,
unilateral.
FIGURA 10: Pulmão da carcaça mostrada na figura 9. Pleurite
fibrinosa unilateral, sem lesões no parênquima pulmonar.
Bactéria isolada: Pasteurella multocida tipo A.
79
FIGURA 11: Exsudato fibrinoso sobre a pleura visceral, sob o
qual observa-se área de hepatização do parênquima pulmonar e
edema interlobular.
FIGURA 12: Superfície de corte da figura 11. Observa-se
hepatização, exsudato muco-purulento e edema interlobular.
Bactéria isolada: Pasteurella multocida tipo A.
80
FIGURA 13: Nódulo congesto, localizado na região dorsocaudal
do lobo diafragmático direito. Observam-se também lesões
cranioventrais de pneumonia enzoótica.
FIGURA 14: Superfície de corte da lesão observada na figura 13.
Hepatização com áreas de necrose do tecido pulmonar, exsudato
muco-purulento fluindo de alguns brônquios. Bactéria isolada:
Pasteurella multocida tipo A.
81
FIGURA 15: Fibrose da pleura com nódulo no parênquima
pulmonar na região lateral do lobo diafragmático esquerdo.
FIGURA 16: Superfície de corte da lesão observada na figura 15.
Observa-se área de necrose do tecido pulmonar seqüestrada.
Bactéria isolada: Pasteurella multocida tipo D.
82
FIGURA 17: Pleurite fibrosa com nódulo no parênquima
pulmonar na região lateral do lobo diafragmático esquerdo.
FIGURA 18: Superfície de corte da lesão observada na figura 17.
Observam-se áreas de necrose do tecido pulmonar
seqüestradas. Bactéria isolada: Pasteurella multocida tipo D.
83
FIGURA 19: Nódulo fibroso na região dorsocaudal do lobo
diafragmático direito, hemorragias na pleura.
FIGURA 20: Superfície de corte da lesão observada na figura 19.
Área de necrose do tecido pulmonar contida por cápsula fibrosa.
Bactéria isolada: Pasteurella multocida tipo D.
84
FIGURA 21: Resíduos de tecido fibroso aderidos à parede costal
da carcaça.
FIGURA 22: Pulmão retirado da carcaça mostrada na figura 21.
Pleurite crônica: observa-se a pleura visceral espessada, com
muito tecido fibroso. Não se observam lesões no parênquima
pulmonar. Bactéria isolada: Corynebacterium sp.
85
FIGURA 23: Lesão de caudofagia.
FIGURA 24: Pulmão oriundo da carcaça observada na figura 23.
Pneumonia embólica: pequenos nódulos congestos
disseminados por todos os lobos do parênquima pulmonar.
86
FIGURA 25: Superfície de corte de uma das lesões de
pneumonia embólica observadas na figura 24. Pequeno
abscesso circundado por área de hemorragia. Bactéria isolada:
Arcanobacterium pyogenes.
FIGURA 26: Pequenos nódulos fibrosos disseminados em meio a
áreas de hepatização cranioventral. Hemorragias na pleura
visceral.
87
FIGURA 27: Superfície de corte de um dos nódulos observados
na figura 26. Pequeno abscesso com conteúdo de consistência
cremosa. Bactéria isolada: Streptococcus sp + Pasteurella
multocida tipo A.
FIGURA 28: Pequena área de hepatização na região
dorsocaudal do lobo diafragmático. Estas lesões eram múltiplas
nesta região pulmonar.
88
FIGURA 29: Superfície de corte da lesão mostrada na figura 28.
Área de hepatização pulmonar. Negativo na pesquisa bacteriana.
FIGURA 30: Microscopia da lesão observada na figura 29.
Severa infiltração de eosinófilos nos alvéolos e mucosa
bronquiolar (H & E 400x). Lesão sugestiva de migração de larva
de parasita.
89
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Com o levantamento bibliográfico realizado, observou-se que existem
muitos trabalhos sobre a prevalência de pneumonias em suínos de abate, outros
avaliando os agentes infecciosos envolvidos nas lesões, porém trabalhos mais
antigos, por outro lado, são raros os trabalhos relacionados especificamente com
lesões pulmonares que causam condenações de carcaças nos matadouros.
Trabalhos como este são de importância para toda a cadeia produtiva de
suínos, pois contribuem com: os veterinários das indústrias, demonstrando quais
os principais agentes infecciosos envolvidos nas lesões, assim como as
características das lesões produzidas pelos diferentes agentes; os veterinários do
Serviço de Inspeção Sanitária de carcaças, pelos mesmos fatores citados acima,
auxiliando em uma maior assertividade na decisão quanto aos destinos das
carcaças. Esta maior assertividade pode reduzir as perdas, para os produtores e
indústrias, em condenações de carcaças, bem como garantir uma maior
segurança da qualidade dos produtos para os consumidores de produtos suínos.
O interesse e apoio do Serviço de Inspeção Federal foram fundamentais na
realização do trabalho, assim como da indústria, com recursos financeiros para o
projeto e a liberação e incentivo a um profissional para a realização do curso. A
flexibilidade da carga horária do curso de mestrado da UFPR também foi da maior
importância. Esta união de interesses entre os setores públicos e privados é
fundamental para o desenvolvimento de projetos como este, onde os ganhos são
para todas as partes envolvidas.
90
CURRICULUM VITAE
Marcos Antônio Zanella Mores
Graduação
Médico Veterinário
Universidade Federal de Santa Maria – RS
1993
Especialização
Sanidade Animal
Universidade para o Desenvolvimento de Santa Catarina – UDESC – Lages SC
1998
Experiência Profissional
Sadia SA Unidade de Concórdia SC
Médico Veterinário
Sanidade de Suínos -
1993-1996
Sadia SA Unidade de Concórdia SC
Médico Veterinário
Laboratório de Patologia Animal
1996 - atual
91
Livros Grátis
( http://www.livrosgratis.com.br )
Milhares de Livros para Download:
Baixar livros de Administração
Baixar livros de Agronomia
Baixar livros de Arquitetura
Baixar livros de Artes
Baixar livros de Astronomia
Baixar livros de Biologia Geral
Baixar livros de Ciência da Computação
Baixar livros de Ciência da Informação
Baixar livros de Ciência Política
Baixar livros de Ciências da Saúde
Baixar livros de Comunicação
Baixar livros do Conselho Nacional de Educação - CNE
Baixar livros de Defesa civil
Baixar livros de Direito
Baixar livros de Direitos humanos
Baixar livros de Economia
Baixar livros de Economia Doméstica
Baixar livros de Educação
Baixar livros de Educação - Trânsito
Baixar livros de Educação Física
Baixar livros de Engenharia Aeroespacial
Baixar livros de Farmácia
Baixar livros de Filosofia
Baixar livros de Física
Baixar livros de Geociências
Baixar livros de Geografia
Baixar livros de História
Baixar livros de Línguas
Baixar livros de Literatura
Baixar livros de Literatura de Cordel
Baixar livros de Literatura Infantil
Baixar livros de Matemática
Baixar livros de Medicina
Baixar livros de Medicina Veterinária
Baixar livros de Meio Ambiente
Baixar livros de Meteorologia
Baixar Monografias e TCC
Baixar livros Multidisciplinar
Baixar livros de Música
Baixar livros de Psicologia
Baixar livros de Química
Baixar livros de Saúde Coletiva
Baixar livros de Serviço Social
Baixar livros de Sociologia
Baixar livros de Teologia
Baixar livros de Trabalho
Baixar livros de Turismo