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homeostase hidrossalina e conseqüentemente para o aumento na pressão
arterial que é observado na hiperuricemia. Corroborando essa idéia, é bem
conhecido que a atividade do nervo simpático renal eferente desempenha um
papel fundamental no controle da circulação e função renal não só em
condições fisiológicas, mas também em diversas condições fisiopatógicas
(DiBona, 1982). Tal controle pode ocorrer em diferentes níveis no rim, tais
como na regulação da circulação renal, na filtração glomerular, nas funções de
reabsorção e secreção tubular envolvidas no controle renal da homeostase
hidrossalina, bem como na liberação de substâncias vasoativas pelo próprio
rim (DiBona, 1982; DiBona e cols., 1988).
O aumento da atividade simpática renal em condições fisiopatológicas já foi
descrito para várias condições, como por exemplo, a hipertensão arterial
primária, cirrose hepática e insuficiência cardíaca congestiva (Hollenberg,
1975; DiBona e Sawin 1991). Inclusive no nosso laboratório já foi demonstrado
que os nervos simpáticos renais desempenham um importante papel na
retenção de sódio que caracteriza a insuficiência cardíaca congestiva (Buloto e
Cabral, 1999), para qual há vários mecanismos implicados na hiperatividade
simpática, dentre eles o aumento dos níveis plasmáticos de angiotensina II e a
redução na síntese central de óxido nítrico (Li e cols., 1992; DiBona e cols.,
1995; Tagawa e cols.,1994; Patel et cols., 1996;).
Para hiperuricemia, ainda precisa ser claramente estabelecida qual é a
origem da hiperatividade simpática, talvez a angiotensina II possa ter um papel
relevante nesse mecanismo, pois se sabe que além de mediar um importante
aumento na vasoconstrição e na retenção de sódio e água, a angotensina II
também aumenta a liberação da noradrenalina por ativação dos receptores
AT1 pré-sinápticos (Stegbauer e cols., 2005). A importância da angiotensina II
na hiperuricemia já foi sugerida em diversas pesquisas. Estudos que utilizaram
inibidores da ECA como o enalapril, mostraram que o mesmo é capaz de
diminuir a pressão arterial e as lesões renais ocasionadas pelo aumento dos
níveis plasmáticos de ácido úrico em ratos (Mazzali e cols., 2001). Além
destes, outros que utilizaram o losartan em humanos, bloqueador dos
receptores AT1, propuseram que o mesmo foi capaz de provocar as mesmas
respostas, não só por interferir nas ações da angiotensina II, mas também por
aumentar a excreção urinária de urato (Alderman e Aiyer, 2004).