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O mesmo autor relata que em relação a 5-HT sabe-se que ela é liberada logo após a
lesão tecidual, através de uma degranulação dos mastócitos e da conseqüente liberação de
histamina e do fator ativador de plaquetas (PAF). Além disso, a 5-HT potencializa a dor
induzida por outros mediadores, atuando em receptores 5-HT
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.
Um outro mediador inflamatório muito estudado é a histamina, que aparece para
intermediar o efeito de outros mediadores. Quando estimulados pela substância P, os
mastócitos degranulam e liberam histamina, que produziria a sensação de dor e ardência local
(MARKENSON, 1996). A interleucina 1 (IL-1) também promove a liberação de histamina,
podendo potencializar seu efeito estimulatório para liberação de PG' s e outros eicosanóides
das células endoteliais (FALUS & MERETEY, 1992).
As PGs são uns dos principais mediadores da inflamação, edema, dor e febre (VANE
& BOTTING, 2003) e são originadas pela oxidação do ácido araquidônico e pela ação das
enzimas ciclooxigenase (COX-1 e COX-2) (VANE & BOTTING, 2003; ROWLEY et al.,
2005). Também vale ressaltar que as prostaglandinas e os leucotrienos exercem um papel
fundamental na gênese da dor e podem ativar diretamente os nociceptores durante condições
inflamatórias (CARVALHO & LEMONICA, 2000).
FERREIRA (1979) já havia constatado que a prostaglandina produzia hiperalgesia; e
que a PGE e a PGI2 hipersensibilizam os nociceptores polimodais das fibras C a estímulos
mecânicos e químicos (CARVALHO, 1990 a,b).
Vários mediadores produzidos ou liberados localmente no tecido danificado ou
inflamado podem ativar as terminações nervosas sensoriais periféricas, podendo agir
diretamente (H
+
, ATP, glutamato, serotonina, histamina, bradicinina) ou sensibilizando as
terminações nervosas (prostaglandinas, prostaciclina, citocinas como IL 1β, IL 2, IL 6, IL 8,
TNF α) para a ação de outros estímulos. Alguns mediadores que ativam neurônios sensoriais