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ANDRÉ CAROLI ROCHA
ESTUDO CLÍNICO, RADIOGRÁFICO, MICROSCÓPICO E
TERAPÊUTICO DE AMELOBLASTOMAS
São Paulo
2008
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André Caroli Rocha
Estudo clínico, radiográfico, microscópico e terapêutico de
ameloblastomas
Tese apresentada à Faculdade de
Odontologia da Universidade de São
Paulo, para obter o título de Doutor pelo
Programa de Pós-Graduação em
Odontologia.
Área de Concentração: Diagnóstico Bucal
Orientador: Prof. Dr. Jayro Guimarães
Júnior
São Paulo
2008
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Catalogação-na-Publicação
Serviço de Documentação Odontológica
Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo
Rocha, André Caroli
Estudo clínico, radiográfico, microscópico e terapêutico de ameloblastomas /
André Caroli Rocha; orientador Jayro Guimarães Júnior. -- São Paulo, 2008.
146p. : fig., tab.; 30 cm.
Tese (Doutorado - Programa de Pós-Graduação em Odontologia. Área de
Concentração: Diagnóstico Bucal) -- Faculdade de Odontologia da
Universidade de São Paulo.
1. Amelobastoma – Terapia 2. Diagnóstico Bucal
CDD 617.63
BLACK D791
AUTORIZO A REPRODUÇÃO E DIVULGAÇÃO TOTAL OU PARCIAL DESTE TRABALHO, POR
QUALQUER MEIO CONVENCIONAL OU ELETRÔNICO, PARA FINS DE ESTUDO E PESQUISA,
DESDE QUE CITADA A FONTE E COMUNICADA AO AUTOR A REFERÊNCIA DA CITAÇÃO.
São Paulo, ____/____/____
Assinatura:
E-mail:
FOLHA DE APROVAÇÃO
Rocha AC. Estudo clínico, radiográfico, microscópico e terapêutico de
ameloblastomas [Tese de Doutorado]. São Paulo: Faculdade de Odontologia da
USP; 2008.
São Paulo, / /
Banca Examinadora
1) Prof(a). Dr(a).____________________________________________________
Titulação: _________________________________________________________
Julgamento: __________________ Assinatura: __________________________
2) Prof(a). Dr(a).____________________________________________________
Titulação: _________________________________________________________
Julgamento: __________________ Assinatura: __________________________
3) Prof(a). Dr(a).____________________________________________________
Titulação: _________________________________________________________
Julgamento: __________________ Assinatura: __________________________
4) Prof(a). Dr(a).____________________________________________________
Titulação: _________________________________________________________
Julgamento: __________________ Assinatura: __________________________
5) Prof(a). Dr(a).____________________________________________________
Titulação: _________________________________________________________
Julgamento: __________________ Assinatura: __________________________
DEDICATÓRIA
Aos meus pais, Antonio e Lourdes, pelas bases morais e familiares que em muito
facilitam minha caminhada em busca de meus objetivos pessoais e profissionais.
AGRADECIMENTOS
Ao meu orientador, Prof. Dr. Jayro Guimarães Júnior, pela boa vontade e confiança
em mim depositadas durante a realização deste trabalho.
Aos professores e funcionários da Disciplina de Estomatologia Clínica, pelo período
em que compartilhamos ensinamentos e amizade.
Aos colegas da pós-graduação, pelo companheirismo, auxílio e amizade, que
cultivamos.
Ao Hospital das Clínicas – FMUSP, que forneceu toda estrutura para realização
deste trabalho e para minha formação profissional.
À Dra. Maria Paula Siqueira de Melo Peres, diretora da Divisão de Odontologia do
HC – FMUSP e Dr. Gustavo Grothe Machado, Diretor do Serviço de Cirurgia e
Traumatologia Buco-Maxilo-Facial, pela compreensão e maleabilidade neste
período.
Aos Profs. Drs. Décio dos Santos Pinto e Luciano Lauria Dib, pelas bases filosóficas
e inspiração, que me estimularam ao estudo do tema deste trabalho.
Aos assistentes e residentes do Hospital das Clínicas – FMUSP, Hospital AC
Camargo e Hospital Regional Sul pelo constante auxílio, troca de conhecimentos e
amizade, que caracterizam nossas relações.
Às patologistas Reneé Zon Filippi, Sílvia Lourenço e AIine Abrahão pelo auxílio na
revisão das lâminas e classificação histopatológica das lesões.
À colega Gabriela Ártico pela colaboração na estruturação do trabalho.
Ao amigo e companheiro de ideais, Daniel Galera Bernabé, ex-orientado, que hoje
se tornou conselheiro e orientador.
A minha noiva, Thaís Bianca Brandão, pelo amor, dedicação, auxílio e paciência,
durante este período. Além do minucioso trabalho na reabilitação destes pacientes.
Aos pacientes, único motivo de nossa atuação profissional, que depositaram em nós
sua confiança e nos ajudaram a evoluir pessoal e profissionalmente.
“
Não se pode defender o que não se ama e não se pode amar o que não
se conhece.”
(Autor desconhecido)
“Menos é mais”
(PI-Branemark)
Rocha AC. Estudo clínico, radiográfico, microscópico e terapêutico de
ameloblastomas [Tese de Doutorado]. São Paulo: Faculdade de Odontologia da
USP; 2008.
RESUMO
Introdução: O ameloblastoma é uma neoplasia odontogênica invasiva localmente e
de grande significado clínico. Este estudo avaliou o tratamento do ameloblastoma
comparando dois métodos terapêuticos: curetagem e curetagem seguida de
crioterapia. Método: análise retrospectiva de 53 pacientes portadores de
ameloblastoma tratados no Serviço de Cirurgia e Traumatologia Buco-Maxilo-Facial
do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
entre 1997 e 2006. Dados demográficos, clínicos, radiográficos e histopatológicos
foram analisados. Análise estatística foi realizada para avaliar diferenças na
ocorrência de recidiva entre os dois tipos de tratamento conservador e outras
variáveis referentes ao tumor. Resultados: 25 pacientes eram homens e 28
mulheres, com idade média de 27,1 anos. A mandíbula foi afetada em 49 casos
(92,5%). Radiograficamente, a imagem mais comum foi a multilocular (67,3%). O
tamanho radiográfico médio das lesões foi de 62 mm (5 a 115 mm). Os padrões
histopatológicos predominantes foram o folicular e o plexiforme com 17 casos
(32,1%) cada, seguido pelo misto com 11 casos (20,8%). Ameloblastoma unicístico
representou 11,3% da amostra com seis casos. O tratamento consistiu de curetagem
seguida de crioterapia em 30 casos (56,6%), curetagem em 18 (33,9%),
mandibulectomia segmentar em quatro (7,6%) e ressecção de partes moles em um
(1,9%). Não houve diferença estatística no índice de recidiva entre as duas formas
de tratamento conservador. Localização, tipo histopatológico, aspecto radiográfico e
histórico de tratamento prévio do tumor não tiveram relação com índice de recidiva.
Deiscência foi a complicação mais freqüente em ambos os tratamentos. Fratura
patológica da mandíbula e formação de seqüestro ósseo foram complicações
associadas predominantemente com a crioterapia, quando comparadas à
curetagem. Conclusão: A taxa de recidiva do ameloblastoma tratado por curetagem
(5,5%) e curetagem seguida de crioterapia (10%) foi baixa em comparação com a
maioria dos estudos da literatura. Recidivas diagnosticadas e tratadas em tempo
oportuno não representaram insucesso do tratamento.
Palavras-Chave: Ameloblastoma – Neoplasias Maxilomandibulares – Terapia
Combinada – Crioterapia – Curetagem – Recidiva Local de Neoplasia
Rocha AC. Clinical, radiographic, histopathologic and therapeutic study of
ameloblastomas [Tese de Doutorado]. São Paulo: Faculdade de Odontologia da
USP; 2008.
ABSTRACT
Introduction: The ameloblastoma is a locally aggressive odontogenic neoplasm with
important clinical implications. This study evaluated the effectiveness of
ameloblastoma treatment comparing two therapeutic methods: curettage and
curettage followed by cryotherapy. Method: Retrospective review of fifty three
patients with ameloblastoma from the Service of Maxillofacial Surgery and
Traumatology of the Clinics Hospital, Faculty of Medicine, São Paulo University, from
1997 to 2006. The demographics aspects, clinics, radiographics and histologic types
of the lesions were analysed. Additionally, the results and the postoperative
complications related to both treatment modalities were also evaluated. Statistical
analysis to observe the difference in the local recurrence rate and clinical variations
between the two techniques was performed. Results: Eighteen patients (33.9%)
were treated with curettage, 30 (56.6%) with curettage following by cryotherapy,
segmentar mandibulectomy in four (7.6%) and ressection of soft parts in one (1.9%).
Of the 53 patients, twenty five were female and twenty eight were male, with a mean
age of 27.1 years. The mandible was the most affected site (92.5%).
Radiographically, the most common aspect was multilocular image (67.3%) with a
medium size of 62 mm. Follicular and plexiform ameloblastoma were the most
common histological type (32.1%, each), followed by mixed of two or more
histological types (20.8%) and unicystic type (11.3%). No statistical difference was
revealed concerning the local recurrence rates. In addition, the site of occurrence,
histologic types, radiographics aspects or previous history of ameloblastoma
treatment did not show any correlation with local recurrence. Dehiscence was the
complication more frequent of the both treatments. Pathological jaw fractures and
formation of bony kidnapping were the complications predominantly associated with
curettage following by cryotherapy. Conclusion: The recurrence rate of the
ameloblastomas treated by curettage (5.5%) and curettage following by cryotherapy
(10%) was low in comparison with most of the studies of the literature. Recurrences
diagnosed and treated in opportune time did not represent failure of the treatment.
Keyworks: Ameloblastoma – Jaw Neoplasms – Combined Modality Therapy –
Cryotherapy – Curettage – Neoplasm Recurrence, Local
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Gráfico 5.1- Distribuição do número de pacientes por faixa etária ....................76
Gráfico 5.2 - Distribuição do número de pacientes por localização do tumor.....78
Gráfico 5.3 - Distribuição dos pacientes quanto ao tipo histológico....................80
Gráfico 5.4 – Sobrevida livre de doença..............................................................89
LISTA DE TABELAS
Tabela 5.1 - Medidas resumo para a idade dos pacientes...............................77
Tabela 5.2 - Distribuição do número de pacientes por tipo e tempo de
queixa ..........................................................................................77
Tabela 5.3 - Medidas resumo da idade de acordo com o padrão
radiográfico..................................................................................79
Tabela 5.4 - Medidas resumo da idade de acordo com o tipo histológico........80
Tabela 5.5 - Distribuição dos pacientes de acordo com o tratamento
prévio...........................................................................................81
Tabela 5.6 Distribuição dos pacientes de acordo com o tipo de
tratamento realizado ....................................................................81
Tabela 5.7 - Complicações de acordo com tipo de tratamento realizado.........82
Tabela 5.8 - Alteração do contorno facial de acordo com o tipo de
tratamento realizado ....................................................................83
Tabela 5.9 - Tempo de acompanhamento de acordo com o tipo de
tratamento realizado ....................................................................84
Tabela 5.10 - Distribuição dos casos em relação à recidiva por tipo de
tratamento....................................................................................85
Tabela 5.11 - Medidas resumo da idade de acordo com a ocorrência de
recidiva.........................................................................................85
Tabela 5.12 - Distribuição dos casos em relação à recidiva, por localização
do tumor.......................................................................................86
Tabela 5.13 - Recidiva de acordo com tratamento prévio..................................86
Tabela 5.14 - Recidiva de acordo com o aspecto radiográfico ..........................87
Tabela 5.15 - Correlação entre tamanho da lesão inicial e recidiva......................88
Tabela 5.16 - Recidiva de acordo com o tipo histológico......................................88
LISTA DE ABREVIATURA E SIGLAS
AD Ameloblastoma desmoplásico
AP Ameloblastoma periférico
ASM Ameloblastoma sólido ou multicístico
AU Ameloblastoma unicístico
cm centímetro
HCFMUSP Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo
IOT Instituto de Ortopedia e Traumatologia
mm milímetro
OMS Organização Mundial da Saúde
TC Tomografia computadorizada
SUMÁRIO
p.
1 INTRODUÇÃO.......................................................................................................17
2 REVISÃO DA LITERATURA.................................................................................19
2.1 Conceito.............................................................................................................19
2.2 Etiologia.............................................................................................................19
2.3 Características clínicas e epidemiológicas.....................................................20
2.4 Aspectos radiográficos.....................................................................................27
2.5 Aspectos histopatológicos...............................................................................31
2.6 Ameloblastoma unicístico (AU) .......................................................................36
2.7 Ameloblastoma periférico (AP)........................................................................41
2.8 Ameloblastoma desmoplásico (AD) ................................................................42
2.9 Relação entre ameloblastoma e estruturas anatômicas adjacentes ............43
2.9.1 Ameloblastoma e tecido ósseo.........................................................................43
2.9.2 ameloblastoma e nervo alveolar inferior...........................................................45
2.10 Tratamento.......................................................................................................46
2.10.1 Terminologia...................................................................................................46
2.10.2 Considerações ...............................................................................................48
2.10.3 Crioterapia......................................................................................................52
2.10.4 Marsupialização / descompressão .................................................................54
2.10.5 Cauterização ..................................................................................................56
2.10.6 Radioterapia...................................................................................................56
2.10.7 Resultados .....................................................................................................57
2.11 Ameloblastoma em maxila .............................................................................62
2.12 Recidivas..........................................................................................................65
2.13 Transformação maligna..................................................................................67
2.14 Acompanhamento...........................................................................................68
3 PROPOSIÇÃO.......................................................................................................70
4 CASUÍSTICA - MATERIAL E MÉTODOS .............................................................71
4.1 Casuística – material.........................................................................................71
4.2 Técnica cirúrgica...............................................................................................72
4.3 Métodos..............................................................................................................73
4.3.1 Metodologia estatística.....................................................................................73
5 RESULTADOS.......................................................................................................76
6 DISCUSSÃO..........................................................................................................90
7 CONCLUSÕES....................................................................................................118
REFERÊNCIAS.......................................................................................................119
APÊNDICES ...........................................................................................................131
ANEXOS.................................................................................................................146
17
1 INTRODUÇÃO
O ameloblastoma representa um dos tumores odontogênicos de maior
ocorrência e conhecido pelo seu comportamento invasivo local com alto poder de
destruição óssea (MULLER; SLOOTWEG, 1985; REICHARD; PHILIPSEN;
SONNER, 1995). Clinicamente, a doença se manifesta por aumento de volume de
evolução lenta e geralmente assintomática, porém dor, parestesia e mobilidade
dental podem estar eventualmente presentes. Ocorre com maior freqüência entre a
segunda e sexta década de vida, não havendo predileção por sexo. A mandíbula é
afetada em cerca de 85% dos casos, especialmente na região posterior. O
envolvimento da maxila, apesar de incomum, exige avaliação cautelosa, pelos riscos
relacionados à recidiva próxima da base de crânio (CURI; DIB; PINTO, 1997; KIM;
JANG, 2001; ZANE, 1991). Radiograficamente, se manifesta como imagem
radiolúcida uni ou multilocular, com aspecto de “bolhas de sabão” ou “favos de mel”,
associada a expansão e ruptura das corticais ósseas. Deslocamento dental e
reabsorção radicular são achados freqüentes (MULLER; SLOOTWEG, 1985;
YOKOBAYASHI et al., 1983).
De acordo com a classificação histológica dos tumores odontogênicos da
Organização Mundial de Saúde (OMS) (GARDNER et al., 2005), há quatro tipos
histológicos de ameloblastomas com características clínicas e histológicas distintas:
ameloblastoma sólido ou multicístico (ASM); ameloblastoma unicístico (AU);
ameloblastoma desmoplásico (AD) e o ameloblastoma periférico (AP). O ASM e o
AU são os tipos mais comuns sendo o AU, mais prevalente em pacientes jovens
(PHILIPSEN; REICHART, 1998). Apesar de sabermos que o índice de recidiva do
18
ASM é maior do que o do AU (GARDNER, 1984; NAKAMURA et al., 1995;
ROBINSON; MARTINEZ, 1977), recentemente foi levantada a hipótese de que o AU
não apresente um comportamento biológico tão menos agressivo quando
comparado com o ASM (ROSENSTEIN et al., 2001).
Os tratamentos mais utilizados para o ameloblastoma são a curetagem, a
curetagem seguida de crioterapia ou ostectomia periférica e a ressecção marginal ou
segmentar (CARLSON; MARX, 2006; CURI; DIB; PINTO, 1997; FEINBERG;
STEINBERG, 1996; SACHS, 2006; SAMPSON; POGREL, 1999; WILLIAMS, 1993).
Devido aos altos índices de recidiva associados ao tratamento conservador
relatados em alguns estudos (MÜLLER; SLOOTWEG, 1985; SEHDEV et al., 1974),
a ressecção da mandíbula ou maxila tem sido a técnica cirúrgica mais recomendada
para o tumor. Entretanto, questiona-se se a recidiva implica necessariamente em
insucesso do tratamento e sabe-se que o tratamento radical está associado a várias
complicações, como a dificuldade de reconstrução da grande quantidade de osso
perdida e o restabelecimento da estética e função mastigatória (NAKAMURA et al.,
2002). Trata-se também de procedimento de maior porte cirúrgico e com maior
morbidade. Sendo assim, a possibilidade do emprego de técnicas cirúrgicas mais
conservadoras continua sendo investigada.
19
2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 Conceito
O ameloblastoma é uma neoplasia odontogênica benigna de origem epitelial,
com comportamento localmente invasivo (OLAITAN; ADEOLA; ADEKEYE, 1993;
ZANE, 1991). Origina-se do ectoderma odontogênico e representa,
aproximadamente, 10% dos tumores odontogênicos e 1% de todos os cistos e
tumores dos maxilares (SMALL; WALDRON, 1955). É conceituado pela Organização
Mundial da Saúde (OMS) como uma neoplasia polimorfa, que freqüentemente tem
um padrão folicular ou plexiforme em um estroma fibroso (TORRES-LAGARES et
al., 2005).
2.2 Etiologia
O ameloblastoma origina-se do epitélio odontogênico sem a participação do
ectomesênquima, podendo advir de remanescentes celulares do órgão do esmalte,
revestimento epitelial de um cisto odontogênico ou células da camada basal epitelial
da mucosa oral, porém sua origem é altamente controversa. Segundo Kahn (1989) e
Leider, Eversole e Barkin (1985), os ameloblastomas formam-se de cistos
dentígeros, preferindo denominá-los de ameloblastoma cístico ao invés de unicístico.
Gardner e Pecak (1980), Maia Campos (1990) e Neville et al. (2004), descrevem que
20
podem se formar também a partir dos remanescentes epiteliais de Serres e
Mallassez e do epitélio da cavidade bucal. Contudo, sua origem a partir da lâmina
dental tem sido mais aceita (CURI; DIB; PINTO, 1997; GOMES et al., 2002; POON;
WU; SO, 1996; SANTOS et al., 2006; WILLIAMS, 1993).
Maia Campos (1990) filosofou que o ameloblastoma origina-se de células
epiteliais remanescentes da fase embrionária, reativadas de seu estado latente e
engajadas em uma vã tentativa de realizar suas funções originais – formar um dente
– uma obrigação que elas, tendo sido despertadas em um mundo diferente e em
outro tempo, não estão aptas a concluir.
2.3 Características clínicas e epidemiológicas
O ameloblastoma é caracterizado por expansão indolor de crescimento lento,
mas persistente, que ocasiona infiltração nos tecidos adjacentes (FERRETTI;
POLAKOW; COLEMAN, 2000). Seu padrão de desenvolvimento pode ocasionar
grande deformidade facial e diagnóstico tardio (CURI; DIB; PINTO, 1997). Segundo
Carlson e Marx (2006), pode ter um comportamento mais agressivo e com maior
risco de morte que algumas neoplasias malignas da região maxilofacial.
A mandíbula é quatro vezes mais afetada que a maxila, e pouco mais de dois
terços das lesões mandibulares envolvem a região posterior (molar e ramo). Na
maxila, a região mais afetada também é a posterior (ZANE, 1991). Adekeye (1980)
relatou uma prevalência de lesões mandibulares sobre as maxilares em 99% de
seus casos. Olaitan, Adeola e Adekeye (1993) referem que na população nigeriana
parece haver uma predileção pela região anterior da mandíbula.
21
O tumor acomete pacientes de todas as idades, havendo um pico de
incidência na 3ª e 4ª décadas de vida (OLAITAN; ADEOLA; ADEKEYE, 1993; ZANE,
1991).
Vários autores demonstraram igual distribuição entre os sexos (CHIDZONGA,
1996; CURI; DIB; PINTO, 1997; MARTINS et al., 1999; REICHART; PHILIPSEN;
SONNER, 1995), enquanto outros relataram preponderância para o sexo masculino
(ADEBIYI et al., 2006; BECELLI et al., 2002; KIM; JANG, 2001; NAKAMURA et al.,
2002; OLAITAN; ADEOLA; ADEKEYE, 1993; POON; WU; SO, 1996).
Tipicamente, sinais e sintomas precoces estão ausentes e estes tumores
raramente são diagnosticados em estágios precoces de desenvolvimento (ZANE,
1991). A apresentação clínica usual é de um abaulamento intra ou extra-oral
assintomático de crescimento lento. Este achado está presente em cerca de 75%
dos pacientes. Dor, hipoestesia, odontalgia, mobilidade dental, perda de adaptação
de prótese, maloclusão, ulceração, drenagem sinusal, obstrução nasal ou epistaxe
podem ser outras ocorrências que levam o paciente a procurar auxílio (ZANE, 1991).
A mucosa regional permanece, freqüentemente, com aspecto de normalidade e,
raramente, apresenta solução de continuidade ou infecção (KIM; JANG, 2001).
Fratura patológica é uma ocorrência muito rara. Por vezes, a lesão é diagnosticada
incidentalmente em exame radiográfico de rotina.
Larsson e Almeren (1978) descreveram uma incidência de 0,3 casos de
ameloblastoma por 1 milhão de pessoas na Suécia. Devido a sua raridade, não há
estudos prospectivos publicados sobre a abordagem deste tumor.
Olaitan, Adeola e Adekeye (1993) avaliaram 315 pacientes tratados em um
período de 20 anos, encontrando 195 (61,9%) homens e 120 (38,1%) mulheres. A
relação foi de 1,6:1. A idade variou de 3 a 70 anos, com média de 31,2 anos. Um
22
número significante de pacientes (210 – 63,5%) foi afetado pela doença na 3ª e 4ª
décadas de vida. Do total, 254 (77,1%) pacientes desenvolveram a doença antes
dos 40 anos. A mandíbula foi envolvida em 298 casos (94,6%), a maxila em 13
(4,1%) e os tecidos moles em quatro (1,3%), sendo estes, recidivas de tumores
previamente ressecados. A região anterior da mandíbula, isoladamente, foi
acometida em sete casos (2,4%) e associada à porção posterior em 124 casos
(41,6%). Todos pacientes apresentavam expansão progressiva. Deformidade foi a
queixa de 135 (42,9%) deles, 46 (14,6%) tinham deformidade e dor, 21 (9,5%) dor
apenas, dois (0,6%) mobilidade dental, cinco (1,6%) ulceração e um (0,3%)
sangramento bucal. Todos pacientes com lesão maxilar tinham expansão acentuada
das corticais vestibular e palatina. Na mandíbula, expansão isolada da cortical
lingual ocorreu em dois casos (0,6%) e da cortical vestibular em nove casos (2,9%).
Todos os outros apresentaram envolvimento de ambas corticais.
Reichart, Philipsen e Sonner (1995) realizaram uma extensa revisão dos
casos relatados na literatura, envolvendo 3.677 pacientes. A idade média
encontrada foi de 36 anos, porém ao se considerar os relatos de caso isoladamente,
a maior freqüência está na 2ª década de vida. Nos países em desenvolvimento, a
lesão ocorreu em pacientes mais jovens (média de 27,7 anos) e 1,8% tinham menos
de 10 anos. A idade média na América do Sul foi de 13,2 anos, mas apenas 11
casos haviam sido relatados. Nos países desenvolvidos, a média de idade foi de
39,1 anos. Não houve predileção por sexo (53% homens e 47% mulheres). As
mulheres eram 4 anos mais jovens quando acometidas e os tumores parecem ser
maiores nelas. Os principais sinais encontrados foram: expansão (701 casos), dor
(187 casos), atraso na erupção (119 casos), ulceração (90 casos), mobilidade dental
(68 casos) e deslocamento dental (57 casos). O tempo decorrido entre o início dos
23
sintomas e o diagnóstico foi em média de 27 meses (6,5 meses a 40 anos) para os
relatos de caso. Nos países em desenvolvimento, a média foi de 32,6 meses, e nos
países desenvolvidos, 24,5 meses. A relação entre mandíbula e maxila foi de 5:1. As
lesões mandibulares ocorreram 12 anos antes que as da maxila. A região de
molares inferiores foi a mais afetada, com exceção dos negros, nos quais
predominou a região anterior. A freqüência do ameloblastoma comparada a outros
tumores odontogênicos variou de 11 a 92%. Considerando apenas tumores dos
maxilares, 13 a 54% representavam ameloblastomas. Apenas 0,02 a 0,7% das
biópsias na região maxilo-facial eram ameloblastomas.
Poon, Wu e So (1996) relataram 50 casos de ameloblastoma na população
chinesa. Em sua amostra, houve discreta predileção por homens (1,4: 1). A média
de idade foi de 30,5 anos (3 a 73 anos); 42 (84%) tumores ocorreram na mandíbula,
sendo 32 (76,1%) na região posterior, seis (14,3%) na região anterior e dois (4,8%)
em ambas. Outros oito (16%) casos envolveram a maxila.
Chidzonga (1996) avaliou a prevalência de ameloblastomas em crianças do
Zimbábue. De 117 pacientes tratados em um período de 10 anos, 20 (17,1%) tinham
idade menor ou igual a 18 anos, tendo o mais jovem 11 anos. A amostra era
representada por 10 pacientes de cada sexo com idade média de 15,5 anos. A
mandíbula foi afetada em 19 casos (principalmente a sínfise e região de pré-
molares) e a maxila em um. As principais queixas foram a deformidade facial e a
perda dental, sendo a dor uma ocorrência rara e associada à infecção. O tempo de
queixa variou de 2 a 6 anos.
Curi, Dib e Pinto (1997) relataram 36 casos de ameloblastomas, sendo 18 em
cada sexo, com idade média no diagnóstico de 31 anos (12 a 70). A mandíbula foi
envolvida em 34 (94,4%) casos, sendo 30 (83,3%) na região posterior (pré-molar a
24
côndilo) e quatro (11,1%) na região anterior (canino a canino); outras duas lesões
(5,6%) afetaram a maxila.
Martins et al. (1999) revisaram 29 casos de ameloblastoma em um período de
17 anos. A mandíbula foi afetada em 27 casos e a maxila em dois. A idade variou da
2ª a 7ª década, com predominância para a 3ª, acometendo 15 homens e 14
mulheres.
Takahashi, Miyauchi e Sato (1998) publicaram 27 casos de ameloblastoma
tratados em um período de 13 anos. Destes, seis (22%) tinham menos que 16 anos,
com média de 12,3 anos. Não houve diferença entre sexo e todos os casos
acometeram a região posterior da mandíbula.
Sampson e Pogrel (1999) relataram 26 pacientes com ameloblastoma, cuja
idade variou de 14 a 78 anos (média de 34,7) em 14 homens e 12 mulheres. O
tamanho variou de 1 a 10 cm, com média de 5 cm. Todas as lesões eram
mandibulares, sendo 12 na região de ângulo e ramo, 11 no corpo e seis na sínfise.
Farzard (2000) relatou oito casos de ameloblastoma tratados em um período
de 27 anos. A média de idade foi de 49,5 anos (14 a 90 anos), afetando cinco
homens e três mulheres. Quanto à localização, sete casos afetaram a mandíbula,
sendo um na região anterior e seis na posterior; outro era uma lesão periférica de
maxila. Todas as lesões intra-ósseas apresentavam expansão e um paciente referia
dor.
Bataineh (2000) relatou 23 pacientes tratados em um período de 10 anos.
Todas as lesões eram mandibulares, sendo 21 (91,3%) na região posterior e duas
(8,7%) na região anterior. A idade variou de 11 a 65 anos (média de 27 anos), em 13
homens e 10 mulheres. O achado clínico mais comum foi a expansão.
25
Kim e Jang (2001) relataram 71 pacientes tratados em um período de 10
anos, sendo 39 homens e 32 mulheres com idade entre 11 e 70 anos (média de 30
anos). Em 62 casos (87,3%), o tumor localizava-se na mandíbula e em quatro (5,6%)
na maxila. Expansão foi o sinal mais comum, estando presente em 27 (38%)
pacientes.
Santos et al. (2001) encontraram 39 casos (0,73%) de ameloblastoma em um
arquivo de 5.289 lesões diagnosticadas na Universidade Federal do Rio Grande do
Norte em um período de 30 anos. O tumor representou 30,7% de 127 neoplasias
odontogênicas. Foram envolvidas 22 mulheres e 17 homens, com predominância na
3ª e 5ª décadas de vida. A idade variou de 12 a 71 anos (média de 38,2 anos).
Todas as lesões localizaram-se na mandíbula, sendo 35 casos de ASM, 3 AU e 1AP.
Hatada et al. (2001) revisaram 190 casos de ameloblastomas tratados em um
período de 29 anos. A relação entre sexo masculino e feminino foi de 1,6:1, com 117
homens (61,6%) e 73 mulheres (38,4%). A idade variou de 7 a 82 anos (média de
34,7). A faixa etária de 10 a 30 anos compreendeu 120 pacientes (63,2%). A
mandíbula foi envolvida em 176 casos (92,6%) e a maxila em 14 (7,4%).
Nakamura et al. (2002) avaliaram 78 casos de ameloblastomas tratados em
um período de 35 anos. A idade variou de 9 a 72 anos, envolvendo 46 homens e 32
mulheres. A classificação clínico-patológica foi de 27 casos de ameloblastoma
unicístico (AU) e 51 casos de ameloblastoma sólido ou multicístico (ASM).
Becelli et al. (2002) trataram 60 pacientes com ameloblastoma em um período
de 22 anos, sendo 39 homens (65%) e 21 mulheres (35%). A idade média foi de 32
anos. Apenas 39 pacientes (65%) apresentaram sintomas, sendo 23 (38,3%) com
expansão, oito (13,3%) com hipoestesia, seis (10%) com alteração de oclusão e dois
(3,3%) com anestesia do nervo alveolar inferior. Diagnóstico feito a partir de exame
26
radiográfico de rotina ocorreu em 21 pacientes (35%) assintomáticos. Todas as
lesões acometeram a mandíbula, sendo cinco (8,3%) na sínfise, 14 (23,3%) no corpo
e 41 (68,3%) no ângulo e ramo. Em 18 pacientes (30%), o aspecto clínico-
radiográfico era de AU e em 42 pacientes (70%) de ASM.
A incidência de ameloblastomas em uma população holandesa (Nizmegen)
em um período de 21 anos foi de 0,7/1 milhão/ano (12 casos/720.000 pessoas)
(CHAPELLE et al., 2004).
Adebiyi, Odukoya e Taiwo (2004) revisaram 197 tumores odontogênicos
epiteliais na Nigéria em um período de 21 anos. O ameloblastoma foi o tipo
histológico mais freqüente com 174 casos (83,3%). Foi mais comum em homens que
em mulheres na proporção de 1,5:1 (104/70). A idade média de ocorrência foi 31
anos (9 a 82) com pico na 3ª década de vida. A mandíbula foi afetada em 83,3% dos
casos, com predomínio da região de pré-molares/molares em 75 casos (70,1%).
A maxila é acometida em cerca de 20% dos casos. Na mandíbula (80% dos
ameloblastomas), 70% localizam-se na região molar e ramo, 20% na região de pré-
molares e 10% na região anterior. São usualmente diagnosticados entre a 4ª e 5ª
décadas de vida, exceto o AU, cujo diagnóstico ocorre entre 20 e 30 anos. O
ameloblastoma é praticamente assintomático, exceto pela ocorrência de
abaulamento na maioria dos casos (TORRES-LAGARES et al., 2005). Estes autores
relataram seis casos de ameloblastoma mandibular, afetando cinco mulheres e um
homem, com média de idade de 42,3 anos (25 a 65).
Ghandhi et al. (2006) revisaram 22 casos de ameloblastoma atendidos em
Glasgow (Escócia) e 28 casos em San Francisco (Califórnia) em um período de 20
anos. A idade dos pacientes variou de 13 a 74 anos (média de 41) e de 14 a 83 anos
(média de 32) respectivamente. A relação homem/mulher foi de 8:14 e 15:13 e a
27
relação mandíbula/maxila foi de 18:4 e 26:2 respectivamente. Nos casos de
Glasgow, 16 lesões mandibulares ocorreram na região posterior e duas na região
anterior. O achado principal em todos pacientes foi a expansão; dor foi relatada em
13 casos e parestesia em dois. Nos pacientes de San Francisco, oito lesões
acometeram a região anterior da mandíbula e 18 a região posterior. Expansão
ocorreu em todos os casos, dor em seis e parestesia em três.
Adebiyi et al. (2006) revisaram 77 casos de ameloblastomas na população
nigeriana. A idade variou de 11 a 70 anos, com pico de incidência na 3ª década. Os
homens foram mais afetados, com exceção dos que apresentavam ameloblastoma
folicular. A mandíbula foi acometida em 72 casos, a maxila em dois e três casos era
de tecido mole.
Vayvada et al. (2006) relataram 11 casos de ameloblastoma tratados em um
período de 4 anos, afetando oito homens e três mulheres com média de idade de
25,4 anos (18 a 38). Todos apresentavam expansão na região afetada, quatro
parestesia, um anestesia e três alteração oclusal e dor. O corpo mandibular foi
afetado em cinco casos e o ângulo em seis casos.
Hong et al. (2007) publicaram uma casuística de 239 casos de
ameloblastoma, sendo 139 em mulheres e 100 em homens, cuja idade variou de
nove a 83 anos (34,5 anos). A mandíbula foi afetada em 210 casos e a maxila em
29.
2.4 Aspectos radiográficos
O diagnóstico do ameloblastoma não pode ser feito apenas pelo aspecto
radiográfico. Há, entretanto, várias características radiográficas que permitem uma
28
suspeita diagnóstica. A lesão pode apresentar-se como uma imagem radiolúcida
unilocular, de limites bem definidos com ou sem esclerose marginal, freqüentemente
associada a um dente incluso, assemelhando-se muito a um cisto odontogênico
simples. Cerca de metade dos casos exibe um aspecto multilocular com septos
internos e padrão em bolhas de sabão ou favos de mel. As loculações podem ser
ovais ou arrendondadas com dimensões variáveis. São lesões caracteristicamente
expansivas, podendo apresentar margens festonadas (bem definidas na maioria dos
casos), perfurar cortical óssea e invadir tecidos moles adjacentes. Esclerose cortical
irregular nas margens do tumor é um achado típico. Quando ocorre adjacente a
dentes, perda de lâmina dura, reabsorção radicular e deslocamento dental são
ocorrências comuns (SÁ et al., 2004; ZANE, 1991).
A incidência de reabsorção radicular é muito maior no ameloblastoma que nos
cistos odontogênicos. A multilocularidade e reabsorção radicular são os sinais
radiográficos mais comuns do ameloblastoma. O diagnóstico diferencial com lesões
multiloculares engloba o querubismo, lesão central de células gigantes, mixoma,
cisto ósseo aneurismático, queratocisto, entre outros (YOKOBAYASHI et al., 1983).
A expansão de corticais ósseas é freqüente no ameloblastoma e incomum no
queratocisto (CHAPELLE et al., 2004).
Numa casuística de 311 casos de ameloblastoma intra-ósseo avaliados por
radiografias convencionais, Olaitan, Adeola e Adekeye (1993) encontraram 40 casos
(12,9%) com radiolucência multilocular em favos de mel, 30 casos (9,2%) com
radiolucência unilocular e 241 casos (77,5%) com radiolucência em bolhas de sabão.
Em um extenso trabalho de revisão, Reichart, Phillipsen e Reichart (1995)
encontraram que 50% das lesões tinham aspecto multilocular de limites bem
definidos.
29
Poon, Wu e So (1996) relataram que o grupo de lesões unicísticas (oito
casos) foi mais freqüentemente associado à reabsorção radicular (51%) e impacção
dental (37,5%) do que o grupo de aspecto radiográfico clássico (42 casos) com 7,1%
e 11,9%, respectivamente.
Chidzonga (1996) encontrou aspecto multilocular em 80% e unilocular em
20% de 20 pacientes com idade menor ou igual a 18 anos. Kim e Jang (2001)
relataram 71 casos, sendo 42 (59,2%) uniloculares com bordas bem definidas e 14
(19,7%) multiloculares. O padrão unilocular foi mais freqüente nos pacientes mais
jovens. Takahashi, Miyauchi e Sato (1998) encontraram em seis pacientes com
menos de 16 anos, quatro lesões uniloculares e duas multiloculares. Bataineh (2000)
publicou 23 casos, sendo 16 (69,6%) com aspecto radiográfico multilocular e sete
(30,4%) com aspecto unilocular. A borda posterior e inferior da mandíbula esteve
intacta em todos os casos. Ghandhi et al. (2006), numa revisão de 22 casos tratados
em Glasgow, encontraram oito lesões uniloculares e 14 multiloculares. De 28 casos
tratados em San Francisco, sete eram uniloculares e 21 multiloculares.
Nakamura et al. (2002) constataram que as lesões multiloculares,
especialmente com aspecto de bolhas de sabão, têm características mais invasivas
do que as lesões uniloculares.
Sampson e Pogrel (1999) ressaltaram a importância do uso da tomografia
computadorizada (TC) em todos os casos de ameloblastoma para adequado
planejamento cirúrgico, exceto em lesões com menos de 1 cm. As contribuições da
TC também são ressaltadas por Ferretti, Polakow e Coleman (2000) na avaliação da
extensão látero-medial do tumor e na visualização de locais anatômicos onde as
radiografias planas são deficientes, como maxila e fossa infratemporal. Os aspectos
do tumor na TC incluem áreas císticas hipoatenuantes associadas a áreas de maior
30
atenuação, representando porções sólidas. Gümgüm e Hosgören (2005)
acrescentaram que a aparência de septos na radiografia representa, normalmente,
reabsorção diferencial da cortical pelo tumor e não separação real de porções da
lesão. A TC é útil na determinação dos limites da lesão e sua extensão dentro do
tecido mole. A ressonância magnética pode ser útil na visualização de projeções
papilares dentro da cavidade cística e na avaliação da extensão de um
ameloblastoma avançado de maxila.
O ameloblastoma pode simular radiograficamente uma lesão periapical,
levando a tratamento inadequado (HOLLOWS; FASANMADE; HAYTER, 2000).
Nakamura et al. (2001) avaliaram a relação do ameloblastoma com o nervo
alveolar inferior em 22 casos. Encontraram o canal mandibular intacto em dois
casos, deslocado em 13 e reabsorvido em sete. Todos os tumores unicísticos
mostraram deslocamento do canal. Ressaltaram a importância dos cortes coronais
da TC na avaliação da relação entre o tumor e o nervo alveolar inferior.
Ogunzalu et al. (2006) propuseram uma nova classificação radiográfica
baseada em 19 casos de ameloblastoma em jamaicanos com menos de 20 anos.
Lesões uniloculares representaram 42% da amostra e 58% eram multiloculares.
Dentes não irrompidos e reabsorção radicular ocorreram em 32% dos casos. Inferem
que as lesões multiloculares, sem dentes inclusos e com margens não corticalizadas
representam o padrão radiográfico mais agressivo.
Para Sachs (2006), a avaliação radiográfica permanece a mais simples e
importante ferramenta no planejamento cirúrgico do ameloblastoma. A avaliação
inclui radiografia panorâmica, periapical e oclusal para avaliar a relação da lesão
com os dentes adjacentes, nervo alveolar inferior, seio maxilar e cavidade nasal.
Deve-se dar ênfase à relação com as margens corticais medial, lateral, inferior e
31
superior, identificando potenciais áreas de continuidade óssea estável. A TC refina a
avaliação da relação do tumor com as estruturas adjacentes.
2.5 Aspectos histopatológicos
Vickers e Gorlin (1970) descreveram as alterações celulares de lesões
císticas relacionadas ao diagnóstico de ameloblastoma:
⇒ Hipercromatismo nuclear das células basais do epitélio de revestimento do
cisto.
⇒ Células basais em paliçada e polarização do núcleo para a extremidade
distal da célula – polarização invertida.
⇒ Vacuolização do citoplasma das células basais.
Microscopicamente, o ameloblastoma é composto de ninhos, ilhas e cordões
de epitélio ameloblástico, todos separados por quantidade relativamente pequena de
estroma de tecido conjuntivo fibroso. Os dois padrões predominantes são o folicular
e o plexiforme (ZANE, 1991). De acordo com Pinheiro, 2002, o padrão folicular
consiste de ilhas de células tumorais imersas em estroma de tecido conjuntivo
fibroso. Estas ilhas são semelhantes ao folículo dental normal, daí a origem do
nome. Em um exame mais aproximado observamos na periferia das ilhas, células
colunares com polarização reversa (núcleo polarizado voltado para o interior da ilha
e o citoplasma para o estroma). As células da porção central da ilha são
semelhantes ao retículo estrelado. É comum a formação de cistos ou microcistos
neste tipo de ameloblastoma. No ameloblastoma plexiforme, o epitélio odontogênico
32
é arranjado em longos cordões que parece envolver o estroma. Estes cordões
também apresentam células com polarização reversa envolvendo células
semelhantes ao retículo estrelado.
Os padrões histológicos incluem: folicular, plexiforme, célula granular,
acantomatoso e basilar (GARDNER; PECAK, 1980).
Gardner (1996) comenta sobre as dificuldades de se estabelecer diagnóstico
histológico precoce de ameloblastoma em várias situações. Os critérios de Vickers e
Gorlin podem não estar presentes ou estar presentes apenas em algumas áreas da
lesão. Outras áreas podem exibir apenas hipercromatismo das células basais.
Ambas as situações representam provavelmente ameloblastomas que não exibiram
características microscópicas clássicas do tumor.
Ilhas de epitélio hiperplásico podem estar presentes na parede de cisto
radicular e dentígero, induzindo a um diagnóstico errôneo de ameloblastoma. A
distinção entre epitélio hiperplásico e ameloblastoma unicístico plexiforme também
pode ser difícil. Sempre que possível, deve-se buscar outras áreas de
ameloblastoma típico, porém isto é raro. O tecido conjuntivo delicado e vascular do
AU plexiforme é um sinal útil e mais típico. O epitélio hiperplásico ocorre somente
em cisto dentígero inflamado, enquanto o ameloblastoma geralmente não é
inflamado. É comum no cisto radicular, mas o ameloblastoma é normalmente
diferente clinicamente deste. Apesar disto, a distinção precoce entre ameloblastoma
e epitélio não neoplásico ainda é um desafio.
Yokobayashi et al. (1983) relataram dois casos em que a biópsia incisional foi
inconclusiva para o diagnóstico de ameloblastoma. Ressaltam que em muitos casos
de lesões císticas, a pressão intracística causa achatamento das células tumorais,
assemelhando-as a um epitélio escamoso, indistingüível do epitélio de um cisto
33
odontogênico. Adebiyi et al. (2006) também afirmaram que a avaliação histológica
baseada em biópsia incisional é inadequada.
Para Crawley e Levin (1978) o comportamento microscópico do
ameloblastoma sugere que ele seja tratado conservadoramente.
O ameloblastoma exibe uma variedade de padrões histológicos, que é
importante apenas para que seja reconhecido como ameloblastoma. Estas variações
não têm valor em determinar o comportamento clínico ou biológico, o grau de
invasividade de casos individuais ou prever os casos extremamente raros de
metástase (GARDNER, 1996; GARDNER; PECAK, 1980; KRAMER, 1963).
Bianchi et al. (1998), em sua revisão e relato de caso relacionado à recidiva
de ameloblastoma em enxerto ósseo autógeno, após ressecção segmentar, afirma
que o tipo microscópico inicial não parece influenciar no desenvolvimento de
recidiva.
Martins et al. (1999) apresentaram 29 casos de ameloblastoma, cuja escolha
terapêutica foi baseada na classificação do tipo histológico ou estabelecendo a
relação entre comportamento clínico e padrão histopatológico de acordo com a
idade e localização da lesão. Ameloblastoma folicular somou 11 casos, plexiforme
cinco e unicístico três. Ferretti, Polakow e Coleman (2000) afirmaram haver
consenso de que a variante histológica não deve modificar o tratamento.
Sauk (1985) avaliou o padrão de marcação de componentes da membrana
basal (colágeno tipo IV e laminina) de cinco ameloblastomas, sendo dois
plexiformes, dois foliculares e um acantomatoso. O padrão de marcação foi o
mesmo para todos os casos. Demonstraram que o ameloblastoma mantinha a
integridade das estruturas da membrana basal durante sua proliferação. Isto sugere
que esta neoplasia não invade os tecidos por degradação das barreiras
34
compartimentais da membrana basal, mas expande provavelmente pelo aumento do
seu volume compartimental. Em contrapartida, o único caso de ameloblastoma
maligno estudado não preservava os limites da membrana basal.
Para Maia Campos (1990), o aspecto folicular observado em muitas das ilhas
celulares do tumor representa apenas uma tentativa frustra do tecido neoplásico
formar um dente. Explica que o tumor não produz tecido calcificado porque a
diferenciação das células conjuntivas em odontoblastos não ocorre e,
conseqüentemente, matriz de dentina não é formada ou calcificada. As células
semelhantes a ameloblastos na periferia das ilhas tumorais não formam matriz de
esmalte, provavelmente pela ausência de um estrato intermediário adjacente a elas.
O estrato intermediário não está presente pela falta do epitélio externo nas ilhas
neoplásicas.
Muller e Slootweg (1985) descreveram as características histológicas de
crescimento do ameloblastoma e a reação do tecido adjacente em 31 espécimes
cirúrgicos. Apresentaram quatro conclusões principais:
⇒ Infiltração de osso medular é vista freqüentemente.
⇒ Há pouca tendência de infiltração de osso cortical.
⇒ O periósteo geralmente forma uma barreira contra o crescimento do tumor.
⇒ Nenhuma cápsula pode ser vista onde o tumor está contíguo à mucosa
bucal.
No artigo de revisão de Reichart, Phillipsen e Sonner (1995), 1/3 dos casos
eram do tipo plexiforme (30,2%), 1/3 folicular (33,9%), 11,3% acantomatoso,
ocorrendo em pacientes mais velhos, 2% desmoplásico e 15,5% misto. Houve
diferença na taxa de recidiva entre o padrão folicular (29,5%), o plexiforme (16,7%),
o misto (14,3%), o acantomatoso (4,5%) e o unicístico (13,7%).
35
Poon, Wu e So (1996), em seus 48 casos relatados de ASM, 15 (35,7%) eram
plexiforme, 12 (28,6%) folicular, 13 (31%) misto e dois (4,7%) desmoplásico. Dos
oito AU, quatro (50%) tinham padrão plexiforme, três (37,5%) folicular e um (12,5%)
misto. Os tipos plexiforme e folicular foram encontrados em iguais proporções nas
lesões expansivas e infiltrativas. Houve quatro recidivas, sendo três no padrão
folicular e uma no misto.
Bataineh (2000) relatou 23 casos, sendo 14 (60,9%) predominantemente
císticos e nove (39,1%) sólidos com pequenas áreas císticas. O tipo folicular ocorreu
em sete pacientes (30,4%), o plexiforme em 11 (47,8%) e o misto em cinco (21,7%).
De 71 casos relatados por Kim e Jang (2001), 25 (35,2%) tinham padrão
plexiforme e 21 (29,6%) padrão folicular. De 15 recidivas, seis (40%) eram de
tumores com padrão plexiforme, quatro padrão folicular misto, um plexiforme/folicular
e três folicular/acantomatoso. O padrão plexiforme foi mais freqüente em pacientes
mais jovens (2
a
década).
Santos et al. (2001) revisaram 39 casos de ameloblastoma, sendo 8 do tipo
folicular, 10 plexiforme, 12 folicular/plexiforme, 2 variantes de células basais, 1
acantomatoso e 1 de células granulares.
Em seis pacientes portadores de ameloblastoma com menos de 16 anos
relatados por Takahashi, Miyauchi e Sato (1998), quatro tinham padrão plexiforme,
um folicular e um misto.
Nakamura et al. (2001) estudaram a relação de 22 ameloblastomas com o
nervo alveolar inferior. Destes, nove eram do padrão plexiforme, sete folicular e seis
unicísticos. Todos os tumores multicísticos radiograficamente mostraram padrão
folicular; o padrão plexiforme predominou nas lesões sólidas e foi menos invasivo
em relação ao nervo. Nos AU que mostravam deslocamento do nervo inferiormente,
36
o osso esponjoso da região alveolar foi freqüentemente invadido por pequenos
ninhos de tumor folicular.
Nakamura et al. (2002) relataram 78 casos de ameloblastoma. Destes, 19
tinham padrão folicular, 23 plexiforme, 9 misto, 24 unicístico e três desmoplásico.
Recidiva ocorreu em 15 casos, dos quais 26,3% tinham padrão folicular, 21,7%
padrão plexiforme, 33,3% padrão misto, 8,3% unicístico e nenhum padrão
desmoplásico.
Adebiyi, Odukoya e Taiwo (2004) descreveram 174 casos de ameloblastoma
na população nigeriana, na qual o padrão folicular foi o subtipo histológico mais
comum (109 casos – 62,6%), seguido pelo plexiforme (39 casos – 22,4%), misto (26
casos – 14,9%), células granulares (nove casos – 5,2%) e células basais (três casos
– 1,7%).
Artés-Martinez et al. (2005) relataram dois casos de ameloblastomas, cujas
recidivas foram diagnosticadas por punção aspirativa por agulha fina. A coloração
citológica revelou um fundo granular com macrófagos, células gigantes
multinucleadas isoladas e uma celularidade epitelial abundante de aparência
basalóide arranjadas em grupos coesivos, formando imagem de células periféricas
em paliçada.
2.6 Ameloblastoma unicístico (AU)
Esta variante foi primeiramente citada por Robson e Martinez (1977) como
sendo uma entidade distinta de outras lesões com aspecto cístico. Gardner e Pecak
37
(1980) definiram o AU como uma lesão cística que apresenta uma ou mais das
seguintes situações:
⇒ Epitélio de revestimento ameloblastomatoso;
⇒ Um ou mais nódulos de projeção ameloblástica no lúmen cístico;
⇒ Epitélio ameloblastomatoso de revestimento proliferado no tecido
conjuntivo da parede do cisto;
⇒ Ilhas de ameloblastoma no tecido conjuntivo da parede do cisto.
Ackerman, Altini e Shear (1988) renomearam os subtipos do AU como Grupo
1, 2 , 3A e 3B.
O AU normalmente se assemelha clínica e radiograficamente a um cisto
dentígero, embora alguns não estejam associados a dentes inclusos. Ocorre
tipicamente em pessoas mais jovens, principalmente na 2
a
e 3
a
décadas de vida,
com grande predileção pela região posterior da mandíbula. O diagnóstico se baseia
no aspecto unilocular clínica e radiograficamente e no exame microscópico, que
deve mostrar uma lesão cística única com revestimento epitelial consistindo de
ameloblastoma (GARDNER, 1996; GARDNER; PECAK, 1980).
Histologicamente, o AU é essencialmente uma lesão monocística, que mostra
uma ampla cavidade cística com um revestimento composto focalmente, ou
raramente, inteiramente de células ameloblásticas. Além disso, pode apresentar um
ou mais nódulos projetando-se no lúmen da cavidade cística, representado por
epitélio odontogênico com um padrão plexiforme. Alguns AU podem conter um ou
mais nódulos murais ou espessamento focal da parede cística (PHILIPSEN;
REICHARD, 1998).
Há uma tendência em se considerar que toda lesão unilocular com
diagnóstico de ameloblastoma é um AU. Esta avaliação é inadequada, pois muitos
38
são ameloblastomas intra-ósseos clássicos. O diagnóstico de AU só pode ser
emitido com a análise histopatológica de toda a peça, quando também se verifica se
há infiltração da cápsula por ameloblastoma. A lesão deve ser removida
preferencialmente intacta. A biópsia incisional pode apenas sugerir o diagnóstico de
AU, associando-se a idade e características radiográficas da lesão (GARDNER,
1996).
Há indicação de que o AU apresenta um comportamento clínico menos
agressivo, com menor tendência a recidiva e melhor prognóstico quando comparado
ao ASM (CURI; DIB; PINTO, 1997; GARDNER, 1984; NAKAMURA et al., 1995;
POON; WU; SO, 1996; ROBINSON; MARTINEZ, 1977). Exceção feita ao AU com
invasão da cápsula, que pode ser tratado como um ASM (REICHART; PHILIPSEN;
SONNER, 1995). A taxa de recidiva do AU tratado por curetagem é de 15%
(GARDNER, 1984).
O diagnóstico pós-operatório de um AU luminal ou intraluminal não leva a
necessidade de nenhum tratamento adicional. Entretanto, se a cápsula estiver
invadida por tumor, é indicada ressecção (GARDNER; PECAK, 1980). Ferretti,
Polakow e Coleman (2000) consideram que para evitar a necessidade de
tratamentos complementares, todo AU deveria ser tratado como se apresentasse
invasão capsular, através de enucleação e terapia adjuvante.
Robinson e Martinez (1977) relataram 20 pacientes com AU, cuja idade variou
de 10 a 29 anos. Tratamento por enucleação foi realizado em 17 casos, havendo
três recidivas.
Nakamura et al. (1995) apresentaram 24 casos de ameloblastomas císticos,
sendo 15 em homens e nove em mulheres. A idade variou de 11 a 63 anos, com
média de 27 anos. Todos acometeram a mandíbula, principalmente a região molar e
39
ramo com 16 casos. Radiograficamente, 15 casos eram uniloculares e nove
multiloculares.
Na casuística de Reichart, Philipsen e Sonner (1995), o AU representou 6% da
amostra e a idade média dos pacientes foi de 22 anos. A taxa de recidiva foi de
13,7%, menor que nos ameloblastomas não unicísticos, cuja taxa foi de 22,7%. O
padrão plexiforme foi descrito em 15,7% dos casos, o folicular em 8,8%, o misto em
5,9% e o acantomatoso em 2%.
De 50 casos de ameloblastoma tratados por Poon, Wu e So (1996) em um
período de 12 anos, oito (16%) eram AU. A taxa homem mulher foi igual e a idade
média foi de 22 anos (13 a 37). A região posterior da mandíbula foi acometida em
sete casos e posterior da maxila em um. Todos os casos mostraram invasão da
cápsula cística por ilhas e folículos de ameloblastoma. Isto sugere que a simples
curetagem desta variante pode ser inadequada, no mínimo em uma significante
porcentagem dos casos, levando a um alto risco de recidiva, semelhante ao ASM.
Sampson e Pogrel (1999) relataram quatro recidivas em quatro AU tratados por
curetagem.
Na casuística de Kim e Jang (2001), o AU representou 8,5% da amostra (6 de
71).
Rosenstein et al. (2001) publicaram 21 casos de AU, cuja idade dos pacientes
variou de 12 a 72 anos (média de 35), envolvendo 10 homens e 11 mulheres. A
região posterior da mandíbula foi acometida em 18 casos, a região anterior em dois
e o corpo em um. Reabsorção radicular ocorreu em seis lesões (29%), outras seis
(29%) tinham aspecto multilocular. Dor foi a queixa de três pacientes (14%).
Recidiva foi observada em nove casos (43%) em um período de 9 meses a 10 anos.
Todos estes haviam sido tratados por enucleação e curetagem. Devido a alta taxa
40
de recidiva apresentada neste estudo, os autores sugerem um tratamento mais
invasivo através de ressecção em bloco ou curetagem associada à crioterapia ou
solução de Carnoy.
Al-Khateeb e Ababneh (2003) relataram 10 casos de ameloblastoma em
pacientes com menos de 21 anos. Destes, seis foram AU acometendo a região
posterior da mandíbula. Um dos casos apresentava imagem radiográfica
multilocular. Todos receberam tratamento conservador por enucleação e ostectomia
periférica. Não houve recidiva em um acompanhamento médio de 7,6 anos e os
resultados estéticos e funcionais foram considerados excelentes.
Torres-Lagares et al. (2005) também apresentaram três casos de AU, dos quais
dois tinham aspecto radiográfico multilocular.
Adebiyi, Odukoya e Taiwo (2004) relataram 174 casos de ameloblastoma, sendo
que 13 (7,5%) eram AU. Destes, três apresentavam proliferação mural e luminal e 10
apenas proliferação mural.
Ghandhi et al. (2006) identificou uma alta taxa de recidiva relacionada ao
tratamento conservador de AU em duas populações. Em Glasgow, três recidivas em
quatro casos e, em San Francisco, duas recidivas em quatro casos. Baseado nisto,
sugerem tratamento radical desta variante.
Lau e Samman (2006) fizeram uma revisão sistemática dos métodos de
tratamento associados com taxa de recidiva para o AU. Foram identificadas quatro
modalidades de tratamento. A taxa de recidiva foi de 3,6% para ressecção, 30,5%
para enucleação, 16% para enucleação e aplicação de solução de Carnoy e 18%
para marsupialização seguida ou não de outro tratamento.
41
2.7 Ameloblastoma periférico (AP)
É definido como um tumor odontogênico com características histológicas de um
ameloblastoma intra-ósseo, mas ocorrendo apenas na gengiva e mucosa alveolar.
Apresenta-se como uma lesão nodular pediculada ou séssil, não ulcerada e indolor,
medindo, normalmente, menos que 2 cm. Não exibe comportamento agressivo ou
destrutivo e não invade osso subjacente (GARDNER, 1996; GARDNER; PECAK,
1980; NEVILLE et al., 2004; ZANE, 1991). Algumas vezes, o osso subjacente pode
apresentar reabsorção por pressão com depressão em forma de pires (GARDNER;
PECAK, 1980).
Na revisão de 3.677 casos de ameloblastoma feita por Reichart, Phillipsen e
Sonner (1995), o ameloblastoma periférico representou 2% dos casos. A média de
idade dos pacientes afetados foi de 51 anos. A relação mandíbula/maxila foi de 5:1,
envolvendo a região de incisivos/pré-molares em 64,8% dos casos e a região
molar/ramo em 35,2%. A variante histológica mais freqüente foi a mista (44,4%) e
acantomatoso (16,7%).
As lesões requerem excisão com mínima margem e raramente recorrem. O bom
prognóstico deve-se pela lesão ser visível no início do aparecimento, sendo tratada
precocemente e pelo fato da cortical óssea servir como barreira contra a invasão do
tumor (GARDNER; PECAK, 1980; ZANE, 1991).
42
2.8 Ameloblastoma desmoplásico (AD)
Esta variante foi descrita inicialmente por Eversole, Leider e Hansen (1984),
caracterizando-se por uma profunda colagenização do estroma, que se encontra
permeado por pequenas ilhas e cordões e epitélio tumoral odontogênico. Por
apresentar características clínicas e radiográficas próprias, o ameloblastoma
desmoplásico foi recentemente, reclassificado pela OMS (PHILIPSEN; REICHART,
1998).
Acomete predominantemente a região anterior dos maxilares. Apresenta
aspecto radiográfico de uma lesão mista, de limites pobremente definidos, mais
típico de lesão fibro-óssea benigna do que de ameloblastoma. Não parece exibir
comportamento clínico diferente do ameloblastoma típico (GARDNER 1996; KAWAI
et al., 1999). Nakamura et al. (2002) descreveram uma baixa tendência de recidiva
para esta variante. Os três casos de sua série (n: 78) tratados com terapia
conservadora não recidivaram.
Waldron e el Mofty (1987) descreveram o aspecto histológico como pequenas
ilhas ovóides e cordões de epitélio odontogênico amplamente separados por tecido
conjuntivo fibroso denso moderadamente celularizado. Células colunares com
polaridade reversa estão presentes nas ilhas epiteliais, mas não representam a
característica dominante. Trabéculas ósseas lamelares maduras são encontradas
em íntimo contato com o tumor, indicando potencial invasivo e justificando a imagem
radiográfica difusa. A lesão pode exibir um comportamento mais agressivo que
outros subtipos, sendo quase impossível localizar o limite exato entre a lesão e o
osso normal, o que torna o tratamento cirúrgico especialmente difícil.
43
Apesar das diferenças quanto à distribuição anatômica, aparência histológica
e aspecto radiográfico do ameloblastoma desmoplásico, a idade e a distribuição por
gênero não diferem dos outros subtipos (MINTZ; VELES, 2002).
2.9 Relação entre ameloblastoma e estruturas anatômicas adjacentes
2.9.1 Ameloblastoma e tecido ósseo
Uma das mais importantes características do ameloblastoma relacionada ao seu
tratamento é a capacidade do tumor invadir os espaços intertrabeculares do osso
esponjoso, mas não o osso compacto, embora possa erodi-lo. Desta forma, as
bordas posterior e inferior da mandíbula são consideradas margens verdadeiras, não
necessitando ser removidas, pois agem como barreira contra a disseminação do
tumor. Apesar disto, grandes lesões podem rompê-las, invadir periósteo e tecido
mole (GARDNER, 1996; GARDNER; PECAK, 1980; KRAMER, 1963). A infiltração
do osso medular não é acompanhada por alteração radiográfica, portanto, o tumor
se estende além dos limites radiográficos (GARDNER, 1996; KRAMER 1963).
Crawley e Levin (1978) indicaram ainda a preservação das corticais lateral e
medial, removendo apenas o necessário para o acesso cirúrgico. Gardner e Pecak
(1980) consideraram que este procedimento poderia complicar a cirurgia
indevidamente, sem trazer vantagem real para o paciente.
44
A verdadeira extensão de células neoplásicas em direção ao osso esponjoso é
desconhecida. Marx et al. (1993) encontraram infiltração de 2,3 a 8 mm além da
aparência radiográfica. Barbachan
1
(1999, apud GOMES et al., 2002) demonstrou
extensão variando de 1 a 14 mm em osso medular. Carlson 2000
2
(apud,
CARLSON; MARX, 2006) revisou 82 peças cirúrgicas de ameloblastomas
ressecados, mostrando que os tumores se estendem de 2 a 8 mm (média de 4,5
mm) histologicamente além da demarcação radiográfica.
Sauk (1985) demonstrou que a expansão do tumor nos espaços teciduais se dá
por aumento do volume compartimental.
Muller e Slootweg (1985) analisaram histologicamente a característica de
crescimento do ameloblastoma no tecido adjacente em 31 peças cirúrgicas.
Também demonstraram que a infiltração em osso esponjoso é vista freqüentemente,
havendo pouca tendência de invasão do osso cortical. O periósteo também age
como barreira contra o crescimento tumoral.
De 50 casos tratados por Poon, Wu e So (1996), 26 (52%) mostravam infitração
óssea intertrabecular no osso esponjoso adjacente e invasão subperiostal ou da
mucosa. Dos pacientes com AU (oito casos), dois mostravam erosão do osso
alveolar e invasão mucosa. Infiltração intertrabecular não foi identificada neste
grupo.
Gortzak et al. (2006) trataram cinco pacientes com extensos ameloblastomas
mandibulares por cirurgia radical e analisaram os espécimes cirúrgicos.
Demonstraram padrão invasivo no osso esponjoso, com ilhas neoplásicas
estendendo-se até 5 mm da margem do tumor. Crescimento expansivo e invasivo
1
Barbachan JJD, et al. Estudo comparativo entre os limites radiográfico e histológico em ameloblastomas. Rev
Fac Odontol Porto Alegre 1999;40(1):49-54.
2
Carlson ER. Ameloblastoma. In: Symposium on Odontogenic tumors, AAOMS 82
nd
Annual Meeting and
Scientific Sessions, San Franscisco, CA, September 23; 2000.
45
nos canais harvesianos também foi observado. O periósteo foi invadido, mas não
perfurado, representando uma barreira efetiva contra a disseminação do tumor.
2.9.2 Ameloblastoma e nervo alveolar inferior
Nakamura et al. (2001) avaliaram as características de crescimento de
ameloblastomas envolvendo o nervo alveolar inferior através de estudo clínico e
histopatológico de 22 mandíbulas ressecadas. Em 11 casos havia osso entre o
tumor e o nervo e em sete casos tecido conjuntivo separando-os. Infiltração ao redor
do nervo foi observada em quatro lesões com padrão folicular. Ilhas epiteliais foram
identificadas no tecido conjuntivo perineural, mas a bainha neural ou o nervo não
foram infiltrados.
Bataineh (2000) afirmou que se o nervo alveolar inferior estiver em contato com
a lesão, o mesmo deve ser removido. Porém, em todos os casos tratados pelos
autores, o nervo foi preservado.
Al-Khateeb e Ababneh (2003) ressecaram o nervo alveolar inferior em dois
tumores de aspecto multilocular, que o envolviam. O nervo foi preservado nas lesões
uniloculares (seis casos) em que o mesmo estava deslocado inferiormente.
Para Sachs (2006), parece não haver evidências de que o ameloblastoma se
dissemine por infiltração perineural ou penetre dentro do nervo que atravessa a
lesão. Quando o nervo é deslocado para a margem do tumor, ele deve ser removido
do canal e examinado sob visão direta com magnificação. Quando ele atravessa o
tumor, geralmente é ressecado.
46
Gortzak et al. (2006) verificaram que em cinco peças cirúrgicas estudadas, o
nervo alveolar inferior foi claramente demarcado do tumor, não havendo nenhuma
infiltração tumoral.
2.10 Tratamento
2.10.1 Terminologia
Crawley e Levin (1978) comentaram que os métodos de tratamento raramente
são definidos. Dificilmente consegue-se distinguir excisão, enucleação e curetagem;
ressecção em bloco e mandibulectomia segmentar, sendo difícil julgar a efetividade
do tratamento.
Gardner e Pecak (1980) reforçaram a imprecisão dos termos radical e
conservador, a necessidade de uma terminologia precisa para descrição e extensão
dos procedimentos, a fim de se permitir comparação. Outros exemplos de
imprecisão são o uso de curetagem e enucleação como sinônimos, o termo não
qualificado ”excisão” e a falha em quantificar o osso aparentemente sadio removido
nas ressecções parciais.
Os procedimentos podem ser assim definidos (GARDNER; PECAK, 1980;
GOMES et al., 2002):
⇒ Enucleação: É a remoção de toda lesão sem fragmentação da cápsula e
sem sacrifício das estruturas adjacentes.
47
⇒ Curetagem: É a raspagem cirúrgica da parede da cavidade em tecido duro
ou mole para remover seu conteúdo, preservando a continuidade óssea.
⇒ Descompressão / Marsupialização: Consiste na abertura de uma janela
cirúrgica na parede do cisto, permitindo a drenagem do conteúdo da
cavidade.
⇒ Ressecção Marginal (Mandibulectomia Marginal): É a remoção cirúrgica
do tumor intacto com uma margem de segurança de osso sadio, porém
sem perda de continuidade óssea.
⇒ Ressecção Segmentar da maxila ou mandíbula: É a remoção cirúrgica de
um segmento da mandíbula ou maxila, havendo perda da continuidade
óssea.
⇒ Hemissecção (Hemimandibulectomia, Hemimaxilectomia): É a remoção
cirúrgica de um dos lados da maxila ou mandíbula.
Reichart, Phillipsen e Sonner (1995) comentaram sobre a dificuldade
encontrada quanto a interpretação de termos radiográficos e histopatológicos em
seu trabalho de revisão. O termo radiográfico unilocular foi freqüentemente
confundido com o termo histopatológico unicístico. Como lesões multiloculares,
podem ser histologicamente AU, a padronização dos termos é fundamental.
Salmassy e Pogrel (1995) sugeriram o abandono do termo enucleação em
favor de curetagem. Alega a improbabilidade de se remover uma lesão intra-óssea
sem violar sua integridade.
Para Farzard (2000), o tratamento conservador inclui a enucleação e a
curetagem, enquanto o tratamento radical engloba a ressecção com ou sem a
preservação da continuidade mandibular ou a maxilectomia parcial ou total.
48
2.10.2 Considerações
O tratamento do ameloblastoma é um assunto controverso, explicado, em
parte, por se tratar de um tumor relativamente raro, com poucos estudos
terapêuticos de longo prazo e falha na definição do subtipo do tumor. Lesões
uniloculares são, por vezes, tratadas sem diagnóstico prévio e o posterior tratamento
adequado é adiado (GARDNER; PECAK, 1980; SAMPSON; POGREL, 1999). Os
fatores que devem ser considerados na seleção do tratamento do ameloblastoma
incluem o seu tipo clínico (ASM, AU, AP), localização, tamanho, idade do paciente e
disponibilidade de acompanhamento (TORRES-LAGARES et al., 2005). Para
Gardner e Pecak (1980), a curetagem deve ser evitada pelo seu alto índice de
recidiva, ficando reservada para lesões pequenas, onde haja possibilidade de
ressecção em caso de recidiva e em casos selecionados de pacientes idosos. O
afilamento da cortical inferior da mandíbula ou o envolvimento do tecido mole
adjacente indicam uma ressecção segmentar.
Para Olaitan, Adeola e Adekeye (1993), tratamento inicial conservador
poderia ser indicado para pequenas lesões no corpo da mandíbula, sem
envolvimento da borda inferior. Lesões no ramo, independentes do tamanho,
deveriam ser ressecadas, pois recidivas não detectadas invariavelmente estendem-
se para estruturas paracranianas. Gardner (1996) estendeu a indicação da
possibilidade de tratamento conservador para lesões de sínfise e região anterior de
maxila, desde que se saiba da possibilidade de realização de várias intervenções
para preservar estética e função e seja possível acompanhamento mínimo de 10
anos.
49
Yokobaiashi et al. (1983) sugeriram que o ameloblastoma tem sido tratado
radicalmente, por ampla ressecção, devido a um tratamento inicial inadequado, que
leva freqüentemente à recorrência de uma lesão agressiva.
Muller e Slootweg (1985), baseados no comportamento do ameloblastoma em
relação aos tecidos adjacentes, inferiram que no tratamento deste tumor, o osso
esponjoso deve ser removido a uma distância de 1 cm das margens da lesão, o osso
cortical deve ser ressecado economicamente e a mucosa de cobertura do processo
alveolar em contato com o osso perfurado deve ser incluída na ressecção. Tanaka et
al. (1999) ressaltaram que a preservação do periósteo é essencial para a
regeneração óssea e deve ser priorizada quando não houver envolvimento do
mesmo pelo tumor. Ferretti, Polakow e Coleman (2000) reforçaram que nos locais
onde haja ruptura da cortical, a dissecção deve ser feita em plano supraperiostal.
Entretanto, uma vez que o tumor tenha se disseminado para o tecido mole ou em
locais anatômicos de difícil acesso (fossa infratemporal), erradicação completa é
extremamente difícil. Esta é uma ocorrência rara.
Zane (1991) afirmou ser importante a distinção entre lesões uni e
multiloculares, visto que aquelas têm crescimento mais lento e menos infiltrativo,
podendo ser tratadas de forma mais conservadora.
O tratamento usualmente recomendado para o ameloblastoma é a ampla
ressecção. Entretanto, cirurgia radical está associada com várias complicações,
incluindo perda de dentes, alteração mastigatória e de movimentação mandibular,
ainda após reconstrução adequada e deformidade facial, quando o paciente esteja
em período de desenvolvimento (NAKAMURA et al., 1995). O ameloblastoma
multicístico deve ser tratado de forma radical, mas há a possibilidade de danos
estéticos e funcionais permanentes (FARZARD, 2000).
50
Pela revisão de Reichart, Philipsen e Sonner (1995), os ameloblastomas
mandibulares deveriam ser tratados radicalmente, exceção feita às lesões
uniloculares, desde que todas as áreas do lúmen cístico sejam controladas intra-
operatoriamente. No início do período revisado (década de 60), muitos casos foram
tratados de forma conservadora, com diagnóstico inadequado de cisto e pela
limitação das técnicas reconstrutivas da época. Com as altas taxas de recidiva
observadas, a tendência para cirurgia radical prevaleceu. A idade é outro fator que
influencia a escolha do tratamento. Pacientes com idade avançada não deveriam
sofrer cirurgia radical, buscando relacionar expectativa de vida e tempo para o
desenvolvimento de recidiva. Crianças com menos de 10 anos também não
deveriam receber cirurgia radical.
Martins et al. (1999) recomendaram uma margem de segurança variando de
1,5 a 3 cm para os ameloblastomas do tipo folicular e plexiforme.
Farzard (2000) alertou que a efetividade do procedimento cirúrgico depende
da acessibilidade ao tumor, da habilidade do operador e da completa remoção da
doença.
Chapelle et al. (2004) sugeriram uma abordagem padronizada para as lesões
císticas uniloculares dos maxilares. Lesões localizadas na maxila ou corpo da
mandíbula devem ser enucleadas. Se o diagnóstico histológico for de queratocisto
ou AU grau 1 e 2, manter acompanhamento. Se for AU grau 3 ou ASM, realizar
ressecção marginal ou segmentar e acompanhar. Nas lesões localizadas na região
retromolar e ramo, indicam a enucleação com remoção da mucosa de cobertura e
aplicação da solução de Carnoy ou crioterapia. Se o diagnóstico for de AU grau 3 ou
ASM, deve-se ressecar. Nas lesões multiloculares com expansão, deve-se realizar
51
biópsia, e quando não houver expansão, aspiração. Se não for conclusiva para
queratocisto, indica-se biópsia.
Carlson e Marx (2006) recomendaram um protocolo de tratamento radical
baseado nas barreiras anatômicas do tumor. Durante a ressecção, no mínimo uma
barreira não envolvida deve ser mantida no espécime tumoral. A margem óssea
linear deve ser de 1 a 1,5 cm de osso saudável. Para Gortzak et al. (2006), se o
tumor estiver a menos de 1 cm da borda inferior da mandíbula, mandibulectomia
segmentar é mandatória, mas o tecido mole perimandibular pode ser preservado.
Sachs (2006) comentou sobre as vantagens do tratamento do ameloblastoma
através da excisão cirúrgica com ostectomia periférica, que permite excisão definitiva
da lesão sem comprometer arbitrariamente as corticais não envolvidas, que podem
promover estabilidade da mandíbula ou preservar a integridade maxilar.
A técnica preconiza a realização de um amplo acesso intrabucal, com
dissecção supraperiostal onde houver ruptura da cortical óssea e remoção dos
dentes em contato com a lesão. Acesso e visualização direta ao tumor é obtida
através de uma ostectomia em direção látero-superior. A lesão é removida, na
maioria das vezes, em uma peça única e todo leito ósseo deve ser cuidadosamente
inspecionado. Após a remoção de todo tumor macroscópico, inicia-se a ostectomia
periférica com broca esférica em uma profundidade de 2 a 3 mm de margem visível.
A loja deve ser inspecionada ordenadamente e fotografada para auxiliar na
interpretação do controle clínico e radiográfico pós-operatório. As principais
indicações são para lesões de sínfise e corpo, onde é possível visibilidade e acesso
direto ao tumor e presença de osso cortical contínuo não envolvido.
52
2.10.3 Crioterapia
É uma modalidade terapêutica alternativa para o ameloblastoma e outras lesões
ósseas odontogênicas localmente invasivas. O objetivo da crioterapia é eliminar a
lesão óssea invasiva sem envolver, necessariamente, os problemas da cirurgia
radical anatômica convencional. O congelamento extremo permite o tratamento do
osso in situ por desvitalização e manutenção da matriz inorgânica, que serve como
perfeito enxerto autógeno (BRADLEY, 1978; CURI; DIB; PINTO, 1997).
Há quatro métodos básicos para o uso da crioterapia na região maxilofacial:
sonda, sonda e gel, serpentina com nitrogênio líquido e spray com nitrogênio líquido.
O spray é um método de congelamento rápido e potente, que atinge temperatura de
–198
o
C em poucos minutos. Pode ser usado para tratar cavidades grandes e
irregulares (BRADLEY; FISHER, 1975).
Wittaker (1984) propôs um mecanismo de necrose tecidual após a crioterapia,
que é uma combinação da formação de cristais de gelo nos meios intra e
extracelular, levando a uma lesão direta na célula, bem como um distúrbio osmótico
e eletrolítico através da membrana celular.
Os efeitos da crioterapia no osso são divididos em três fases que se
sobrepõe: fase necrótica, osteogênica e de remodelação. A fase inicial começa
poucos dias após o tratamento e resulta em perda de células e necrose do tecido
ósseo. A fase osteogênica inicia após várias semanas, havendo formação de novo
osso subperiostal, substituindo o osso necrótico. A fase final ocorre após meses e
consiste na remodelação do osso formado e substituição por osso lamelar vital
(BRADLEY; FISHER, 1975).
53
As vantagens da crioterapia incluem a margem de segurança após a
curetagem, pela desvitalização da periferia do osso aparentemente normal, a
possibilidade de congelamento e reimplantação do segmento afetado, como enxerto
autógeno, entre outras. As desvantagens são o aumento da tendência de fratura do
osso desvitalizado, a suscetibilidade à infecção, a formação de seqüestros ósseos, a
deiscência e o edema (GARDNER; PECAK, 1980; WITTAKER, 1984).
Salmassy e Pogrel (1995) indicaram o uso de enxerto ósseo autógeno, após a
crioterapia, em cavidades com mais de 4 cm. Este procedimento visa diminuir os
riscos de complicações pós-operatórias, como fratura patológica, e aumentar a
porção de osso residual, facilitando a colocação de implantes osseointegrados.
Curi, Dib e Pinto (1997) relataram o tratamento de 36 pacientes através de
curetagem e três ciclos de crioterapia. As complicações pós-operatórias foram
divididas em menores e maiores. Recidiva local foi a mais severa, ocorrendo em 11
pacientes (30,5%) em um período de 14 meses a 10 anos. Destes, cinco
necessitaram de mandibulectomia. Fratura patológica ocorreu em quatro casos
(11,1%), mas sem deslocamento. O tratamento foi através de bloqueio intermaxilar.
As complicações menores foram deiscência em 13 pacientes (36,1%), infecção em
dois (5,5%) e parestesia do nervo alveolar inferior em dois (5,5%). Os autores
avaliam que o tratamento proposto reduziu a taxa de recidiva local, quando
comparado com o tratamento conservador e resultou em menores seqüelas, quando
comparado com o tratamento radical. Esta modalidade encorajou a realização de um
tratamento cirúrgico inicial conservador, ainda se uma segunda ou terceira cirurgia
tornar-se necessária.
Sampson e Pogrel (1999) também utilizaram a crioterapia (dois ciclos) como
tratamento adjuvante em quatro casos de ameloblastoma, não havendo nenhuma
54
recidiva. A tentativa em tratar extensão do tumor em tecido mole resultou em
necrose e deiscência.
Schmidt e Pogrel (2004) avaliaram as alterações sensitivas relacionadas ao
NAI em 16 pacientes tratados por enucleação e crioterapia. Todos pacientes tinham
alteração de sensibilidade imediatamente após a crioterapia (dois anestesia e 14
parestesia). O tempo médio de recuperação foi de 91 dias (variando de dois a 235
dias). Ao fim do estudo, quatro pacientes tinham retorno total da sensibilidade e 12
tinham parestesia. Nenhum referiu limitações relacionadas à função neural alterada,
concluindo que as alterações ocasionadas pela crioterapia ao nervo alveolar inferior
são mínimas.
2.10.4 Marsupialização / descompressão
Consiste na abertura de uma janela cirúrgica na parede de uma lesão cística,
permitindo a drenagem do conteúdo da cavidade patológica. O remanescente da
cápsula cística é mantido, podendo-se fazer a sutura desta cápsula na mucosa bucal
ou utilizar um dispositivo para manter o acesso entre a cavidade patológica e a boca.
Após a diminuição da lesão em decorrência da eliminação da pressão hidrostática,
executa-se a técnica cirúrgica que permita maior conservação das estruturas
(NAKAMURA et al., 1995; PETERSON et al., 2000).
Yokobaiashi et al. (1983) relataram dois casos de ameloblastomas císticos
submetidos à marsupialização, cujo procedimento auxiliou no diagnóstico diferencial
entre ameloblastoma e cisto odontogênico. Com a liberação da pressão intracística,
55
houve proliferação de uma massa sólida na loja monocística. Os autores afirmaram
que este crescimento tumoral não está associado à destruição óssea. Desta forma, a
marsupialização pode ser usada com segurança e por um período mínimo de seis
meses antes da cirurgia definitiva de lesões com diagnóstico duvidoso.
Nakamura et al. (1995) realizaram a marsupialização de 24 ameloblastomas
císticos, como tratamento pré-cirúrgico, em um período de 27 anos. O procedimento
foi simultâneo à biópsia incisional, ampliando uma janela no rebordo alveolar. Os
septos das lesões multicísticas foram removidos e um obturador acrílico foi utilizado.
A marsupialização foi extremamente efetiva em cinco casos, efetiva em 11 e
inefetiva em oito. O tempo variou de quatro meses a nove anos e seis meses, sendo
mais efetiva em pacientes jovens. Macroscopicamente, o tumor desapareceu em
três casos e proliferou, preenchendo a cavidade em cinco. Tratamento cirúrgico
complementar foi executado em 21 casos, sendo enucleação e curetagem em 13,
mandibulectomia marginal em um e segmentar em sete. Dos 13 casos curetados,
nove recidivaram, sendo dois destes submetidos à ressecção. Houve mudança do
padrão de crescimento histológico de expansivo para invasivo em oito casos.
Os autores consideraram a técnica útil para reduzir o tamanho do tumor e
limitar a extensão da cirurgia em 2/3 dos casos deste estudo. A efetividade da
marsupialização depende principalmente do potencial de neoformação óssea,
técnica empregada e características de crescimento do tumor. As lesões que não
diminuem de tamanho ou tendem a crescer após a marsupialização devem ser
removidas imediatamente.
Nakamura et al. (2001) demonstraram que em dois casos de ameloblastomas
marsupializados houve neoformação de tecido ósseo saudável entre o osso residual
e o tumor, permitindo a preservação do nervo. Ressaltaram melhoras na técnica de
56
marsupialização, indicando o procedimento como primeira opção para o tratamento
de grandes ameloblastomas císticos. Nakamura et al. (2002) declararam que na
década de 90, nenhum de seus 12 pacientes com ameloblastoma sofreu cirurgia
radical.
2.10.5 Cauterização
A cauterização da cavidade após a curetagem é potencialmente mais efetiva que
a curetagem apenas (SMALL; WALDRON, 1955). Ela promove isquemia e necrose a
alguma distância das margens da cavidade cirúrgica e poderia destruir tumor não
identificado no osso esponjoso adjacente. Há pouca evidência na literatura que
suporte sua efetividade (GARDNER, 1996). Apesar disto, é razoável dizer que a
cauterização poderia ser usada como um tratamento auxiliar da curetagem.
Entretanto, a curetagem com ou sem cauterização não são formas seguras para o
tratamento do ameloblastoma, devendo ser evitada, se possível (GARDNER;
PECAK, 1980).
2.10.6 Radioterapia
Segundo Gardner e Pecak (1980) e Reichart, Philipsen e Sonner (1995) parece
haver consenso de que o ameloblastoma é radiorresistente e que,
57
conseqüentemente, radioterapia não deveria ser usada em seu tratamento. Pelos
riscos de desenvolvimento de sarcoma pós-radiação, carcinoma ameloblástico e
osteorradionecrose, a radioterapia só deveria ser considerada em caso de tumores
inoperáveis.
Alguns autores têm relatado tratamento paliativo de ameloblastoma com
radioterapia. Doses variando de 45 a 60 Gy têm induzido a regressão ou controle da
doença em cerca de metade dos casos (ZANE, 1991).
Gardner (1996) reconsiderou o ameloblastoma como sendo um tumor epitelial
bem diferenciado e radiossensível, visto a efetividade com que componentes extra-
ósseos de grandes ameloblastomas regrediam com a radioterapia, como relatado
por Atkinson, Harwood e Cummings (1984). O tumor não pode ser tratado desta
forma por ser uma lesão intra-óssea, o que a torna radiorresistente e pelos outros
riscos já descritos.
2.10.7 Resultados
Sachs (1991) tratou nove pacientes de forma conservadora, utilizando
ostectomia periférica. Não houve recidiva em um acompanhamento que variou de 2
a 15 anos.
Olaitan, Adeola e Adekeye (1993) trataram 296 pacientes com
ameloblastoma. Mandibulectomia segmentar, incluindo 1 cm de osso aparentemente
normal foi realizada em 199 casos (67,2%), maxilectomia isolada ou estendida em
13 casos (4,1%), 81 pacientes (27,4%) receberam tratamento conservador, sendo 61
58
(20,6%) mandibulectomias marginais, 19 (6,4%) enucleações e uma (0,3%)
curetagem. Cirurgia reconstrutiva foi realizada em 31 pacientes, levando-se em
consideração as condições financeiras, profissionais, higiene oral e classe social. De
199 pacientes mandibulectomizados, 19, receberam enxerto ósseo; 9 pacientes,
prótese mandibular e três, retalho de tecido mole. Fez-se controle de 229 pacientes.
Destes, 207 estavam livre de doença e 22 tinham recidivas, diagnosticadas entre
dois e 18 anos após a cirurgia. Estas ocorreram em 5/13 maxilectomias, 1/61
mandibulectomias marginais, 7/19 (36,8%) enucleações e 1/1 curetagem. Não houve
morte associada à doença.
Reichart, Phillipsen e Sonner (1995) em sua revisão de relatos de caso, não
mostraram diferença marcante entre a taxa de recidiva após cirurgia radical – n: 141
– (17,7%) e cirurgia conservadora – n: 186 – (22,6%). Mas ao associar os dados dos
trabalhos de revisão, a taxa de recidiva do tratamento conservador – n: 622 – é de
34,7% e do tratamento radical – n: 484 – 17,3%.
Chidzonga (1996) relatou o tratamento de 20 pacientes com idade menor ou
igual a 18 anos, através de ressecção radical. Reconstrução foi realizada com fio de
Kirschner ou placas de Sherman, havendo extrusão do material, com necessidade
de remoção em 15 casos. Apenas três pacientes receberam reconstrução óssea
secundária. Dificuldade na fala permaneceu em cinco pacientes.
Takahashi, Miyauchi e Sato (1998) trataram seis pacientes com menos de 16
anos. Curetagem com marsupialização foi feita em três casos, curetagem e
fechamento primário em dois e marsupialização em um. Curetagem com
marsupialização foi repetida no mínimo uma vez em cinco pacientes e ressecção
marginal foi realizada em dois. Resultados satisfatórios foram obtidos em todos os
casos.
59
Sampson e Pogrel (1999) publicaram o tratamento de 26 casos de
ameloblastoma (22 ASM e 4 AU), sendo 11 através de enucleação/curetagem (nove
tratados previamente e dois pelos autores), quatro por mandibulectomia marginal ou
curetagem associada à crioterapia e 12 por mandibulectomia segmentar com 1 cm
de margem de segurança. Foram realizadas 27 cirurgias reconstrutivas em 17
pacientes, incluindo 18 reconstruções ósseas tardias, sendo três pacientes
reabilitados com implantes. O acompanhamento variou de 6 a 100 meses (média de
37). Houve 11 recidivas nos 11 casos tratados por curetagem. Destas, cinco foram
tratadas com crioterapia, com sucesso; seis tinham envolvimento de tecido mole e
foram ressecadas. Recidiva secundária em tecido mole persistiu em dois pacientes,
que sofreram múltiplos procedimentos para erradicar a doença, incluindo dissecção
cervical e ressecção de base de crânio.
Farzard (2000) tratou sete casos de ASM, sendo quatro por enucleação ou
curetagem, um por mandibulectomia marginal e dois por mandibulectomia
segmentar. O acompanhamento variou de 2 a 21 meses. Recidiva ocorreu em 3/4
casos tratados por curetagem (3,4 e 6 anos após), 1/1 tratado por mandibulectomia
marginal (21 anos após). O intervalo médio das recidivas foi de 7,2 anos.
Bataineh (2000) relatou 23 pacientes tratados através de um protocolo
denominado radical conservador racional em um período de 10 anos, por um único
cirurgião. O tratamento consistiu de uma mandibulectomia marginal por acesso
intrabucal com preservação das bordas inferior e posterior do ramo e ostectomia
periférica em profundidade de 1 cm. Não houve recidiva em um acompanhamento
médio de 6,5 anos (3 a 10). A única complicação observada foi parestesia transitória
do nervo alveolar inferior.
60
Hatada et al. (2001) revisaram os dados de tratamento de 185 pacientes com
ameloblastoma. Ressecção parcial (segmentar ou marginal) foi realizada em 68
casos (36,8%), enucleação em 66 (35,7%), marsupialização e enucleação em 25
(13,5%), hemimandibulectomia em 18 (9,7%) e marsupialização em oito (4,3%).
Houve 17 recidivas (9%) localizadas na mandíbula, principalmente na região alveolar
de molares. Destas, 13 tinham sido tratadas por enucleação e quatro por
marsupialização. O tempo médio de ocorrência da recidiva foi de 2 anos e 10 meses
(7 meses a 9 anos). Apenas 44 pacientes (23,2%) mantiveram o acompanhamento
pós-operatório.
Kim e Jang (2001) publicaram 71 casos de ameloblastomas tratados
conservadoramente (enucleação e/ou curetagem) ou radicalmente (ressecção
parcial ou total), mas sem especificação sobre o número de pacientes em cada
grupo. Houve 15 recidivas (21,1%), sendo quatro, entre 1 e 3 anos, nove, entre 3 e 5
anos e duas após 5 anos.
Nakamura et al. (2002) avaliaram 78 casos de ameloblastoma tratados em um
período de 35 anos. Marsupialização foi realizada em 31 pacientes (19 uniloculares
e 12 multiloculares) com permanência de 3 meses a 9½ anos. O tratamento de 42
pacientes foi através de cirurgia radical, enquanto que 36 foram tratados de forma
conservadora. Recidiva ocorreu em 15 casos, sendo três tratados por ressecção
segmentar, 10 por marsupialização e curetagem e dois por enucleação e curetagem.
As taxas de recidiva após tratamento radical e conservador foram 7,1% (3/42) e
33,3% (12/36) respectivamente. A taxa de recorrência foi de 7,4% no tipo unicístico,
52,4% no multicístico e 6,8% nos tumores sólidos, estando mais relacionada aos
padrões folicular e plexiforme. Os autores estendem a indicação de tratamento
61
conservador do ameloblastoma e ressaltam a importância de um tratamento mais
eficiente nas lesões multicísticas.
Becelli et al. (2002) relataram o tratamento de 60 pacientes com
ameloblastoma. Os AU (18 casos) foram tratados através de mandibulectomia
marginal com margem de 1 a 2 cm. De 42 casos de ASM, 27 sofreram ressecção
marginal e 15 ressecção segmentar. O tempo mínimo de acompanhamento foi de 10
anos e não houve recidiva.
Gümgüm e Hosgören (2005) trataram quatro pacientes com ameloblastoma,
sendo três por enucleação e curetagem e um por mandibulectomia segmentar,
devido a afilamento da base da mandíbula. Não houve recidiva em um
acompanhamento mínimo de 3 anos.
Torres-Lagares et al. (2005) apresentaram o tratamento de seis pacientes
com ameloblastoma de mandíbula através de mandibulectomia marginal (dois
casos), enucleação (um caso) e curetagem seguida de ostectomia periférica (três
casos). O tempo médio de acompanhamento foi de 4 anos e 8 meses e não houve
recidiva.
Sachs (2006) utilizou a técnica de excisão do tumor associada à ostectomia
periférica da loja óssea no tratamento de 12 pacientes com ameloblastoma
mandibular. Não houve recidiva em um acompanhamento mínimo de 10 anos.
Ghandhi et al. (2006) relataram a experiência terapêutica de 22 pacientes
com ameloblastoma em Glasgow e 28 pacientes em San Francisco. Dos 22 casos
tratados em Glasgow, cinco eram AU. Destes, quatro foram tratados por enucleação
(três recidivas) e um por ressecção. Dos ASM, sete foram tratados radicalmente e 10
conservadoramente (oito recidivas). Dos 28 casos tratados em San Francisco,
quatro eram AU, tratados por enucleação (duas recidivas). Dos 24 ASM, 13 foram
62
tratados radicalmente e 11 por enucleação (oito recidivas). Uma recidiva ocorreu
após 19 anos.
Vayvada et al. (2006) trataram 11 pacientes com ameloblastoma mandibular
através de mandibulectomia segmentar com margem de segurança de 1 cm,
seguida de reconstrução microcirúrgica com retalho de crista ilíaca ou fíbula. O
tempo médio de hospitalização foi de 11 dias (8 a 16 dias). Não houve recidiva em
um tempo médio de acompanhamento de 29,2 meses (17 a 38). Implantes
osseointegrados foram instalados em três pacientes. Resultados estéticos e
funcionais adequados foram obtidos em todos os casos.
Hong et al. (2007) realizaram o tratamento de 239 pacientes com
ameloblastoma através de ressecção segmentar ou maxilectomia (22 casos),
ressecção marginal (43 casos) e tratamento conservador – enucleação, precedida
ou não por marsupialização e enucleação com curetagem – (174 casos). Houve 57
recidivas, sendo uma no grupo de ressecção segmentar (4,5%), cinco no grupo de
ressecção marginal (11,6%) e 51 na terapia conservadora (29,3%). Concluíram que
a ressecção com margem de segurança é o tratamento ideal, reservando a terapia
conservadora para pacientes na primeira década de vida, AU e padrão plexiforme.
2.11 Ameloblastoma em maxila
A maxila caracteriza-se por apresentar uma cortical óssea muito fina e uma
exígua quantidade de osso entre o ápice dos dentes posteriores e o soalho do seio
maxilar. Conseqüentemente, não há uma barreira anatômica efetiva contra a
63
disseminação do tumor como ocorre com a cortical óssea mandibular. Há também
uma íntima relação com outras estruturas anatômicas, como a fossa nasal, órbita,
fossas pterigomandibular e infratemporal e base de crânio. A cirurgia deve visar
remover o tumor inteiramente com margem de segurança na primeira tentativa
(CRAWLEY; LEVIN, 1978; GARDNER, 1996; GARDNER; PECAK, 1980; SEHDEV
et al., 1974; ZANE, 1991). O ameloblastoma pode levar a óbito por extensão
intracraniana e a eliminação de recidivas pode ser impossível (GARDNER, 1996;
SEHDEV et al., 1974). Crawley e Levin (1978) consideraram ser importante distinguir
o acometimento da região anterior da maxila em relação à região posterior por ser
tratar de uma área menos crítica. Gardner e Pecak (1980) ressaltaram que a grande
maioria das lesões maxilares envolve a região posterior, sendo a maxila anterior
acometida por menos de 2% destes tumores.
Pelo artigo de revisão de Reichart, Phillipsen e Sonner (1995), a maxila foi
afetada em 16% dos casos. Destes, 49% envolviam a região de molares, 14% o seio
maxilar e 5% a cavidade nasal. A média de idade dos pacientes acometidos foi de
47 anos. Recidivas podem representar um problema de diagnóstico, sendo que a
tomografia computadorizada e ressonância magnética são fundamentais para o
controle, que deve ser feito pela vida toda.
Olaitan, Adeola e Adekeye (1993) relataram 13 casos (4,1%) de lesões
maxilares em uma amostra de 315 ameloblastomas. Todos apresentavam expansão
acentuada envolvendo ambas corticais. O tratamento consistiu de maxilectomia
isolada em sete casos e associada à ressecção de outras estruturas em seis casos.
Houve cinco recidivas.
Poon, Wu e So (1996) apresentaram oito (16%) casos de ameloblastoma
maxilares em um total de 50 casos. A região posterior foi afetada em cinco casos, a
64
região anterior em dois e outro se estendeu para ambas. A idade média dos
pacientes afetados foi de 44 anos.
Jackson, Callan e Forté (1996) apresentaram o tratamento de 11 pacientes
com ameloblastomas maxilares em um período de sete anos. A idade variou de 35 a
60 anos (média de 53 anos), acometendo nove homens e duas mulheres. Os
autores propuseram uma classificação e tratamento baseado nestes casos,
conforme se segue:
Grupo 1: tumor confinado à maxila sem envolvimento do soalho de órbita
(quatro casos)
Grupo 2: tumor envolvendo a maxila, o soalho de órbita, mas não a periórbita
(dois casos)
Grupo 3: tumor envolvendo a maxila e o conteúdo orbital
Grupo 4: tumor envolvendo a maxila com extensão para a base do crânio
(cinco casos)
Tratamento:
Grupo 1: maxilectomia parcial
Grupo 2: maxilectomia total
Grupo 3: maxilectomia total com exenteração
Grupo 4: maxilectomia total com exenteração e ressecção da base do crânio
Curi, Dib e Pinto (1997) trataram dois pacientes com ameloblastoma de
maxila por curetagem e crioterapia. Não houve recidiva em acompanhamento de 30
e 151 meses.
Zwahlen e Grätz (2002) analisaram 26 casos de ameloblastoma tratados em
um período de 15 anos, dos quais, cinco (19,2%) eram lesões maxilares. A idade
dos pacientes variou de 26 a 73 anos (média 43,6 anos). Ressecção ampla com
65
margem de segurança foi o tratamento de escolha. Houve uma recidiva com
extensão para base de crânio.
2.12 Recidivas
Crawley e Levin (1978), Curi, Dib e Pinto (1997), Farzad (2000) e
Yokobayashi et al. (1983) consideram que as recidivas de ameloblastomas são
ocasionadas pela falha em se reconhecer a extensão da invasão medular pelo
tumor, levando a remoção incompleta do mesmo. Apesar das altas taxas de recidiva
relacionadas à curetagem, a extensão desta curetagem, tamanho inicial do tumor e
da recidiva e tempo até a recorrência são raramente mencionados. Segundo
Gardner e Pecak (1980), o tratamento inadequado pode resultar em múltiplas
recidivas ou lesões muito extensas.
Para Waldron (1966) recidiva após curetagem não implica necessariamente
em falha. A recorrência é freqüentemente limitada a uma pequena região, que pode
ser tratada mais conservadoramente que a lesão inicial.
De acordo com Reichart, Phillipsen e Sonner (1995), diferentes taxas de
recidiva têm sido relatadas. Nas lesões tratadas por enucleação ou curetagem, a
taxa de recidiva varia de 20 a 90%. Ameloblastomas unicísticos recorreram em
13,7% (n: 73) dos casos, comparado aos não unicísticos com recorrência de 22,7%
(n: 278). O período de recidiva após tratamento conservador foi significativamente
mais curto (4,8 anos) que após cirurgia radical (11,1 anos).
66
Na avaliação de Poon, Wu e So (1996), os fatores que favoreceram a recidiva
incluem tratamento inadequado, padrão histológico folicular, idade maior que 20
anos e presença de lesões multiloculares. Gümgüm e Hosgören (2005)
acrescentaram a aparência clínico-radiográfica e o local anatômico.
Curi, Dib e Pinto (1997) relataram que as recidivas observadas em seus
casos apresentavam padrão clínico e radiográfico peculiares. O aspecto era de uma
imagem radiolúcida unilocular pequena e bem circunscrita localizada na cortical
mandibular superior neoformada, que se tornou suficientemente espessa para
suportar cirurgia radical.
Adekeye e Lavery (1986) e Bianchi et al. (1998) atribuíram as recidivas a uma
combinação de tratamento cirúrgico inadequado e agressividade do tumor. As
recidivas que ocorrem após ressecções radicais podem estar relacionadas à
presença de ilhas de tecido neoplásico nas margens do osso esponjoso ou à
implantação de células tumorais durante a remoção.
Segundo Farzad (2000), o ameloblastoma não invade estruturas vitais extra-
ósseas, mesmo quando gigante, exceto se disseminado iatrogenicamente.
Ferretti, Polakow e Coleman (2000) relataram dois casos de recidiva sendo
uma no músculo temporal, seis meses após o tratamento inicial e outra em um
enxerto de crista ilíaca, 25 anos após o tratamento primário.
Daramola, Ajagbe e Oluwasanmi (1980) e Sá et al. (2004) alertaram que as
recidivas do ameloblastoma tendem a ser mais agressivas e com maior potencial de
invasão e destruição que a lesão original.
Becelli et al. (2002) consideraram que a ocorrência de recidiva foi a principal
complicação da cirurgia inadequada de ameloblastoma. Nas cirurgias inadequadas,
o tipo folicular recorre mais facilmente que o plexiforme e o ASM mais que o AU.
67
Chapelle et al. (2004) relataram quatro casos de recidiva de ameloblastoma
em dezenove pacientes tratados em 21 anos. Consideram que todos foram “sub-
diagnosticados e sub-tratados”, pois se tratavam de lesões císticas submetidas à
enucleação. Exame histopatológico mostrou ASM em todos os casos.
Martins e Fávaro (2004) relataram um caso de recidiva de ameloblastoma em
enxerto ósseo de crista ilíaca dezesseis anos após a realização de mandibulectomia
segmentar. Os cotos ósseos proximal e distal estavam livres de neoplasia no
momento da ressecção, porém houve rompimento da cortical vestibular e invasão do
periósteo com provável implantação de células no tecido mole. Choi et al. (2006)
relataram um caso de recidiva em um enxerto após vinte anos, sugerindo que a via
tenha sido a contaminação do enxerto no momento da cirurgia inicial.
Carlson e Marx (2006) questionaram a ocorrência de recidiva após
tratamentos radicais, afirmando que as peças cirúrgicas deveriam ter seus limites
analisados microscopicamente.
2.13 Transformação maligna
A transformação maligna de um ameloblastoma, caracterizada pela
ocorrência de metástase é uma ocorrência muito rara. Pode representar extensão
direta em um linfonodo ou aspiração do tumor. Pela raridade, não deve ser relevada
para direcionar o método terapêutico (CRAWLEY; LEVIN, 1978; GARDNER;
PECAK, 1980).
68
Os locais de maior ocorrência de metástase são pulmão, pleura, linfonodos e
osso. Algumas situações clínicas representam fatores de risco, tais como tumores de
longa duração, múltiplas recidivas, doença local extensa, procedimentos cirúrgicos
freqüentes e radioterapia. Ambas as lesões, primária e distante, são
histologicamente benignas e o mecanismo de disseminação é incerto. As principais
hipóteses são disseminação linfática ou hematogênica e a aspiração de células
tumorais (CARLSON; MARX, 2006; ZANE, 1991).
Gardner (1996) distinguiu o ameloblastoma com evidências histológicas de
malignidade – carcinoma ameloblástico – do ameloblastoma maligno, que é
citologicamente benigno e, estranhamente, metastatiza.
Senra et al. (2008) relataram um caso de metástase pulmonar de
ameloblastoma diagnosticado em exame radiográfico de rotina. A paciente tinha 27
anos e histórico de hemimandibulectomia realizada há sete anos para tratamento de
ameloblastoma plexiforme. Não havia evidência de recidiva da lesão mandibular.
2.14 Acompanhamento
O acompanhamento clínico e radiográfico de longo prazo dos pacientes
tratados por ameloblastoma, independente do tipo de tratamento, é muito importante
(SAMPSON; POGREL, 1999).
Muller e Sllotweg (1985) questionaram a indicação de tratamento conservador
para lesões unicísticas, alegando que estas crescem lentamente e não apresentam
acompanhamento de longo prazo.
69
Reichart, Phillipsen e Sonner (1995) demonstraram que 53% das recidivas
ocorreram nos primeiros cinco anos, portanto, um período maior de
acompanhamento é fortemente recomendável.
Para Curi, Dib e Pinto (1997), o tratamento de ameloblastoma com curetagem
e crioterapia é indicado apenas na possibilidade de realizar acompanhamento de
longo prazo.
Hatada et al. (2001) mantiveram acompanhamento pós-operatório efetivo em
44 (23,2%) de 190 pacientes tratados em um período de 29 anos. Isto pode
prejudicar o diagnóstico e intervenção precoce em recidivas.
Chapelle et al. (2004) sugeriram acompanhamento anual nos primeiros cinco
anos após a cirurgia, período em que ocorre a maioria das recidivas. Posteriormente,
acompanhamento bianual por no mínimo 25 anos para controle de recidivas tardias.
Carlson e Marx (2006) consideraram que 20 anos de acompanhamento após
tratamento conservador não é suficiente para comprovar a cura.
Ghandi et al. (2006) afirmaram que o acompanhamento mínimo deve ser de
10 anos. Em sua revisão, relatou uma recidiva após 19 anos do tratamento inicial.
70
3 PROPOSIÇÃO
Os objetivos deste estudo foram:
1. Analisar retrospectivamente os dados demográficos, clínicos, radiográficos e
histopatológicos de pacientes portadores de ameloblastoma tratados no Serviço de
Cirurgia e Traumatologia Buco-Maxilo-Facial do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).
2. Comparar os resultados obtidos entre duas modalidades terapêuticas
diferentes: curetagem e curetagem associada à crioterapia.
71
4 CASUÍSTICA - MATERIAL E MÉTODOS
4.1 Casuística - material
Foram avaliados de forma retrospectiva pacientes com diagnóstico de
ameloblastoma atendidos no Serviço de Cirurgia e Traumatologia Buco-Maxilo-
Facial do HCFMUSP, entre setembro de 1997 e julho de 2006, operados por um
mesmo cirurgião e que se submeteram a acompanhamento mínimo de dois anos. Os
dados clínicos, incluindo idade, gênero e cor dos pacientes, tempo de queixa, sinais,
sintomas e localização dos tumores, achados radiográficos, tratamento realizado,
recidiva, complicações e situação clínica na última avaliação foram obtidos a partir
dos prontuários localizados no Arquivo Médico do Instituto de Ortopedia e
Traumatologia (IOT) do HCFMUSP e sumarizados em fichas clínicas padronizadas
para o estudo (Apêndice A).
A avaliação radiográfica referente aos aspectos de uni ou multilocularidade,
deslocamento e/ou envolvimento (presença de dente no interior da lesão) dental,
reabsorção radicular e tamanho da lesão foi feita através da radiografia panorâmica.
A análise do envolvimento das corticais ósseas vestibular, lingual e basal foi
realizada pela TC.
As lâminas, referente aos casos foram obtidas no Setor de Patologia do IOT e
revisadas seguindo os critérios da OMS (GARDNER et al., 2005) por duas
patologistas com experiência em patologia bucal para confirmar o diagnóstico de
ameloblastoma e estabelecer a classificação histopatológica.
72
Os pacientes foram, quando possível, convocados para controle clínico e
radiográfico, orientação sobre o estudo e assinatura do termo de consentimento livre
e esclarecido do mesmo se dispusessem.
Foram admitidos, no período do estudo, 73 pacientes com diagnóstico de
ameloblastoma. Destes, 10 foram excluídos por não terem realizado
acompanhamento mínimo de dois anos, um por não haver realizado o tratamento,
um por óbito (por causa não relacionada ao tumor), um por alteração do diagnóstico
durante a revisão da lâmina (diagnóstico alterado para carcinoma ameloblástico) e
sete por terem sido tratados por outros cirurgiões. Desta forma, a amostra analisada
totalizou 53 pacientes.
Este trabalho foi submetido e aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa
(Anexo A).
4.2 Técnica cirúrgica
Em todos os casos de tratamento conservador, o acesso cirúrgico foi realizado
por via intraoral. A mucosa peritumoral ou em contato com a lesão em áreas de
ruptura da cortical óssea foi removida. Retalho cirúrgico foi dissecado em nível
subperiostal, onde havia integridade da cortical óssea e de forma supraperiostal nos
locais de ruptura desta cortical, buscando atingir margens ósseas saudáveis em toda
periferia da lesão. Procedeu-se a remoção dos dentes em contato com o tumor e
ostectomia necessária para acesso e visualização direta da lesão. O tumor foi
dissecado junto às margens ósseas, buscando removê-lo de forma mais intacta
73
possível. Após remoção macroscópica de toda lesão, vigorosa e sistemática
curetagem de toda loja óssea foi realizada com intuito de remover todo osso
esponjoso peritumoral. Em locais onde irregularidades ósseas impediam acesso a
efetiva curetagem, foi realizada ostectomia com broca de maneira localizada. Nos
casos tratados por crioterapia, foram aplicados três ciclos de congelamento com
nitrogênio líquido utilizando-se aparelho Cry Ac® e pontas extensoras. O parâmetro
foi o aspecto visual de congelamento ósseo, aguardando-se descongelamento
espontâneo. Após regularização da loja cirúrgica, irrigação com soro fisiológico 0,9%
e hemostasia, realizou-se fechamento primário da mucosa sobre a cavidade
cirúrgica.
4.3 Métodos
4.3.1 Metodologia estatística
Os dados foram resumidos através da freqüência absoluta e relativa no caso
de variáveis categóricas e através da média, desvio padrão, valores mínimo e
máximo e mediana no caso de variáveis numéricas. Inicialmente foram descritas as
variáveis demográficas, depois alguns parâmetros próprios do estudo e as análises
para verificar a associação entre variáveis. Também foi avaliado o tempo livre de
doença, através de curva de sobrevida pelo método de Kaplan-Meier.
74
A comparação entre os dados foi feita através do teste t ou ANOVA no caso de
variáveis numéricas e através do teste exato de Fisher ou Qui-Quadrado no caso de
variáveis categóricas.
Em alguns casos, principalmente para avaliar a associação entre variáveis
categóricas, foi necessário excluir algumas categorias de forma que a avaliação
fosse feita apenas nos casos mais freqüentes.
Significância estatística foi obtida para valores de p<0,05. Todas as análises
foram obtidas através do programa estatístico Minitab, versão 15.0.
Quando os resultados não foram estatisticamente significantes, foi realizada
apenas a análise descritiva dos achados clínicos, radiográficos, histopatológicos e
terapêuticos.
75
5 RESULTADOS
1 Dados demográficos
Dos 53 pacientes analisados, 25 (47,2%) eram do gênero masculino e 28
(52,8%) do gênero feminino. Quanto à etnia, a maioria era leucoderma (50,9%),
seguido por feoderma (26,4%), melanoderma (18,9%) e xantoderma (3,8%).
O gráfico 5.1 e a tabela 5.1 mostram a distribuição dos pacientes por faixa
etária e suas medidas resumo, respectivamente.
NOTA- valores expressos em anos
Gráfico 5.1- Distribuição do número de pacientes por faixa etária
76
Tabela 5.1 - Medidas resumo para a idade dos pacientes
Média DP Mínimo Máximo
Idade
(anos)
27,1 13,8 8 64
DP – Desvio Padrão
A principal queixa que levou o paciente a procurar tratamento foi a presença
de aumento volumétrico (73,9%). No restante dos casos (26,1%) a queixa foi dor e
aumento volumétrico. O tempo de queixa variou de um até 120 meses (média±d.p. =
12,7± 22,5 meses). A tabela 5.2 mostra a distribuição detalhada quanto ao tipo e
tempo de queixa. Nesta tabela os dados referem-se a 46 pacientes, pois em sete
casos os pacientes foram assintomáticos e o diagnóstico foi feito por achado
radiográfico.
Tabela 5.2 - Distribuição do número de pacientes por
tipo e tempo de queixa
Queixa N %
Tipo: tumor 34 73,9
dor e tumor 12 26,1
Tempo: média±d.p. 12,7±22,5 meses
mínimo – máximo 1 – 120 meses
A grande maioria dos pacientes (92,5%) apresentou o tumor localizado na
mandíbula. Em 40 casos (75,5%), a lesão estava localizada na região posterior da
mandíbula. Em quatro casos (7,6%) ela envolvia apenas a região anterior e em cinco
(9,4%) acometia as regiões anterior e posterior. A maxila foi afetada em três casos
(5,7%) e em todos eles o tumor localizava-se na região posterior. Em um paciente
77
(1,9%) o ameloblastoma localizava-se apenas em partes moles de região mandibular
previamente ressecada (Gráfico 5.2).
Gráfico 5.2 - Distribuição do número de pacientes por localização do tumor
2 Aspectos radiográficos
Na avaliação do aspecto radiográfico, um caso foi excluído por se tratar de
uma lesão em tecido mole. Dos 52 casos, 35 (67,3%) tinham aspecto multilocular e
17 (32,7%) unilocular.
As corticais vestibular e/ou lingual foram expandidas e rompidas em 44 casos
(84,6%), somente expandidas em cinco (9,6%), somente rompida em um (1,9%) e
preservadas nos outros dois casos (3,8%). Quando avaliado o envolvimento da
cortical basal da mandíbula, ela esteve expandida em 25 casos (51%), expandida e
perfurada em três (6,1%) e preservada nos outros 21 casos (42,8%).
Nos casos em que havia dentes associados ao tumor, 39 pacientes (73,6%)
apresentaram deslocamento dental e 36 (67,9%) reabsorção radicular. Dente incluso
envolvido pela lesão foi observado em 20 casos (37,7%).
78
Dos seis pacientes com ameloblastoma unicístico, um apresentou padrão
radiográfico multilocular e os outros cinco padrão unilocular.
O tamanho radiográfico do tumor em sua maior extensão variou de 5 a 115
mm (média ±d.p. = 62± 25,8 mm)
Na correlação entre idade e padrão radiográfico, foi verificada uma relação
estatisticamente significante (p=0,006 teste t de Student), sendo que a idade média
dos pacientes com padrão unilocular foi menor do que a idade média dos pacientes
com padrão multilocular, 19,4 ±12,5 e 30,3 ±13,0 anos, respectivamente (Tabela
5.3).
Tabela 5.3 - Medidas resumo da idade de acordo com o
padrão radiográfico
Média D.P. Mínimo Mediana Máximo
Unilocular
19,4 12,5 8 16 55
Multilocular
30,3 13 14 27 64
NOTA- valores expressos em anos
3 Achados histopatológicos
Os padrões folicular e plexiforme ocorreram com igual freqüência nesta
amostra, com 17 casos (32,1%) cada. O tipo misto, representado pela associação
dos tipos folicular e plexiforme com ou sem a presença de outras variantes, foi
observado em 11 casos (20,8%). As variantes histológicas de células basais e
acantomatoso foram identificadas em um caso (1,9%) cada. O diagnóstico de
ameloblastoma unicístico foi estabelecido pela associação dos dados clínicos
radiográficos e histopatológicos, totalizando seis casos (11,3%) (Gráfico 5.3).
79
Gráfico 5.3 - Distribuição dos pacientes quanto ao tipo histológico
Quando relacionados apenas os três principais tipos histológicos (plexiforme,
folicular e misto) com a idade média dos pacientes, não houve significância
estatística (p=0,876). A tabela 5.4 mostra detalhadamente as medidas resumo da
idade de acordo com o tipo histológico.
Tabela 5.4 - Medidas resumo da idade de acordo com o tipo histológico
Média D.P. Mínimo Mediana Máximo
Plexiforme 26,7 15,0 8 20 64
Folicular 28,8 13,1 12 27 56
Misto 29,1 13,3 16 24 56
Células Basais 55,0 - 55 55 55
Acantomatoso 24,0 - 24 24 24
Unicístico 15,3 4,9 9 16,5 21
NOTA- valores expressos em anos
80
4 Tratamento prévio
A maioria dos pacientes não havia sido submetida a nenhum tratamento
prévio (36 casos - 67,9%). Dos que foram tratados previamente, a curetagem foi
realizada na maior parte dos casos (18,9%). A distribuição detalhada quanto ao tipo
de tratamento prévio está expressa na tabela 5.5.
Tabela 5.5 - Distribuição dos pacientes de
acordo com o tratamento prévio
N %
Ressecção
2 3,8
Marsupialização
2 3,8
Curetagem
10 18,9
Crioterapia
3 5,7
5 Tratamento realizado
O tratamento por curetagem seguido de crioterapia foi realizado em 30
pacientes (56,6%), curetagem isolada em 18 (33,9%), mandibulectomia segmentar
em quatro (7,6%) e ressecção de partes moles em um (1,9%) (Tabela 5.6).
Tabela 5.6 - Distribuição dos pacientes de
acordo com o tipo de tratamento
realizado
N %
mandibulectomia
segmentar
4 7,6
Curetagem e
crioterapia
30 56,6
Curetagem
18 33,9
Ressecção de
partes moles
1 1,9
81
Desta casuística, seis pacientes apresentaram ameloblastoma unicístico,
sendo quatro tratados por curetagem seguida de crioterapia e dois por curetagem.
6 Complicações
As complicações referentes aos tratamentos realizados são apresentadas
detalhadamente na tabela 5.7.
Tabela 5.7 - Complicações de acordo com tipo de tratamento realizado
deiscência infecção
parestesia
transitória
parestesia
permanente
fratura
patológica
sequestro
ósseo
N total
ressecção
segmentar
- - - 4 (100%) - -
4
curetagem e
crioterapia
26 (86,7%) 5 (16,7%) 17 (56,7%) 10 (33,3%) 6 (20%) 12 (40%)
30
curetagem
16 (88,9%) 1 (5,6%) 10 (55,6%) 4 (22,2%) - 1 (5,6%)
18
ressecção de
partes moles
1
p*
0,999 0,388 0,999 0,52 0,071 0,017
Ao comparar os dois principais tipos de tratamento realizados (curetagem
isolada e curetagem associada à crioterapia), não houve relação estatística
significante entre o tipo de tratamento com a ocorrência de deiscência (p=0,999),
infecção (p=0,388), parestesia transitória (p=0,999), parestesia permanente
(p=0,520) e fratura patológica (p=0,071). Entretanto, a presença de seqüestro ósseo
foi significativamente maior nos pacientes que foram submetidos à curetagem
82
seguida de crioterapia do que nos pacientes tratados apenas por curetagem
(p=0,017).
7 Alteração do contorno facial
Alteração do contorno facial foi notada em três pacientes (30%) tratados por
curetagem seguida de crioterapia, em dois (11,1%) tratados por curetagem e em
quatro (100%) tratados por ressecção (Tabela 5.8). Associação entre tratamento
realizado e contorno facial não foi significante (p=0,999).
Tabela 5.8 - Alteração do contorno facial de acordo com o tipo de
tratamento realizado
N total
N com alteração
do contorno
facial
% com
alteração do
contorno
facial
ressecção segmentar 4 4 100
curetagem e crioterapia 30 3 10
curetagem 18 2 11,1
ressecção de partes
moles
1 1 100
8 Tempo de acompanhamento
O tempo de acompanhamento variou de 24,4 até 128,9 meses (média ±d.p. =
65,8 ± 28,4 meses), distribuídos da seguinte forma de acordo com o tipo de
tratamento realizado (Tabela 5.9).
83
Tabela 5.9 - Tempo de acompanhamento de acordo com o tipo de tratamento
realizado
N total média
*
d.p.* mínimo* mediana* máximo*
ressecção segmentar 4
74,2 34,2 37,5 69,5 120,2
curetagem e crioterapia 30
69,69 27,56 27,63 65,15 128,97
curetagem 18
55,54 26,87 24,43 47,5 115,8
ressecção de partes moles 1
104,77 104,77 104,77 104,77
NOTA- * valores expressos em meses
9 Ocorrência de recidiva e correlações
Cinco dos 53 pacientes estudados apresentaram recidiva após o tratamento
do tumor, representando um índice de recidiva global de 9,4%. Três pacientes (10%)
que apresentaram recidiva haviam sido tratados por curetagem seguida de
crioterapia, um (5,6%) havia sido tratado por curetagem e em outro o tratamento foi
a ressecção de partes moles (Tabela 5.10). Esse último paciente apresentou dois
episódios de recidiva. Não houve associação estatisticamente significante entre o
tipo de tratamento realizado (curetagem e curetagem seguida de crioterapia) e a
ocorrência de recidiva: (p=0,999)
84
Tabela 5.10 - Distribuição dos casos em relação à recidiva por
tipo de tratamento
N
total
N com
recidiva
%
recidiva
ressecção segmentar
4 0 0
curetagem e crioterapia
30 3 10
curetagem
18 1 5,6
ressecção de partes moles
1 1 100
O tempo transcorrido do tratamento realizado até o diagnóstico das recidivas
variou de 10,1 a 101,8 meses (média ±d.p. = 59,1 ± 34,4 meses).
A idade média dos cinco pacientes que apresentaram recidiva foi de 26,6
±12,1 anos, enquanto que a idade média dos pacientes sem recidiva foi de 27,1
±14,1 (Tabela 5.11)
Tabela 5.11 - Medidas resumo da idade de acordo com a
ocorrência de recidiva
média d.p. mínimo mediana máximo
Sem recidiva
27,1 14,1 8 23 64
Com recidiva
26,6 12,1 17 23 46
NOTA- valores expressos em anos
85
Dos cinco pacientes que apresentaram recidiva, quatro tinham tumor
localizado na mandíbula posterior e um em tecido mole adjacente à ressecção
prévia. Não houve associação significativa entre a localização do tumor (mandíbula
posterior) e a ocorrência de recidiva (p=0,999 teste exato de Fisher). (Tabela 5.12)
Tabela 5.12 - Distribuição dos casos em relação à recidiva, por
localização do tumor
N total
N
com recidiva
%
recidiva
Maxila posterior
3 0 0
Mandíbula posterior
40 4 10
Mandíbula anterior
4 0 0
Mandíbula posterior e anterior
5 0 0
Extra-ósseo
1 1 100
Dos cinco pacientes com recidiva, três haviam sido tratados previamente (um
por ressecção, um por marsupialização e um por crioterapia). Não houve associação
significante entre tratamento prévio e ocorrência de recidiva (p=0,312 teste exato de
Fisher) (Tabela 5.13).
Tabela 5.13 - Recidiva de acordo com
tratamento prévio
sem
recidiva
com
recidiva
sem tratamento prévio 34 2
com tratamento prévio 14 3
86
Dos cinco pacientes que apresentaram recidivas, um não foi avaliado quanto
ao padrão radiográfico, por apresentar tumor extra-ósseo. Dos quatro casos
avaliados, todos apresentaram padrão radiográfico multilocular. Esta associação não
apresentou diferença estatística significante (p=0,147 teste exato de Fisher) (Tabela
5.14).
Tabela 5.14 - Recidiva de acordo com o
aspecto radiográfico
N
total
N c/
recidiva
%
aspecto unilocular 17 0 0
aspecto multilocular 35 4 11,5
Todos os pacientes que apresentaram recidiva tiveram as corticais ósseas
vestibular e/ou lingual da mandíbula expandidas e rompidas, três apresentaram
expansão da cortical basal mandibular e em um esta cortical mantinha-se
preservada.
Na correlação entre tamanho do tumor e a ocorrência de recidiva, as lesões
que recidivaram eram significativamente menores que as que não recidivaram, com
47 ±9 e 63,6 ±126,6 mm respectivamente (p=0,011 teste t de Student) (Tabela 5.15).
87
Tabela 5.15 - Correlação entre tamanho da lesão inicial e recidiva
Recidiva N média d.p. mínimo mediana máximo
Não 48 63,6 26,6 5 60 115
Sim 5 47,0 9,1 35 50 55
Comparação entre tamanho e recidiva: p=0,011 (teste t)
O padrão histológico dos cinco pacientes com recidiva está detalhado na
tabela 5.16.
Tabela 5.16 - Recidiva de acordo com o tipo
histológico
N
total
com
recidiva
%
recidiva
Plexiforme 17 1 5,9
Folicular 17 2 11,8
Misto 11 2 18,2
Células Basais 1 - 0
Acantomatoso 1 - 0
Unicístico 6 - 0
10 Análise da sobrevida livre da doença
Considerando apenas a última informação dos pacientes, todos encontram-se
vivos. Um paciente está com doença.
O gráfico 5.4 mostra a curva de sobrevida livre de doença, calculada pelo
método de Kaplan-Meier.
88
140120100806040200
100
80
60
40
20
0
tempo (meses)
pacientes livre de doença (%)
50
Sobrevida Livre de Doença
(Método de Kaplan-Meier)
Gráfico 5.4 – Sobrevida livre de doença
89
6 DISCUSSÃO
O ameloblastoma é a neoplasia odontogênica de maior significado clínico
devido a sua prevalência, comportamento clínico e controvérsias relacionadas ao
seu tratamento.
Sua etiologia permanece incerta, porém seu padrão de comportamento
invasivo e padrão histológico sugerem uma provável origem de remanescentes da
lâmina dental (CURI; DIB; PINTO, 1997; POON; WU; SO, 1996; SANTOS et al.,
2006).
O tumor apresenta crescimento lento e progressivo, normalmente
assintomático, podendo ocasionar deformidade facial acentuada (Apêndice B).
Embora o tempo exato do início do desenvolvimento da lesão seja difícil de ser
definido, a alteração facial ocorre somente após o envolvimento da medular óssea e
da expansão avançada das corticais (AL KHATEEB; ABABNEB, 2003) (Apêndice C).
Neste estudo, 86,8% (46/53) dos pacientes tinham queixa, sendo o aumento de
volume presente em 73,9% dos casos e aumento de volume associado à dor em
26,1%. Achados estes semelhantes aos de Zane (1991), mas mais freqüentes que
os relatados por Olaitam, Adeola e Adekeye (1993) com 42,9% de expansão e
14,6% de expansão e dor e que os observados por Becelli et al. (2002) e Kim e Jang
(2001), ambos com 38% de expansão. Já Farzard (2000), Ghandhi et al. (2006) e
Vayvada et al. (2006) relataram a presença de expansão em todos os seus casos.
Parestesia também foi um achado relatado por alguns autores (BECELLI et al.,
2002; GHANDHI et al., 2006; VAYVADA et al., 2006), mas que não não foi
encontrada nos pacientes estudados. Diagnóstico feito a partir de exame
90
radiográfico de rotina ocorreu em sete pacientes (13,2%) assintomáticos. Já Becelli
et al. (2002) relataram diagnóstico feito de forma semelhante em 35% dos seus
casos.
O tempo de evolução referido pelos 46 pacientes com queixa variou de 1 até
120 meses (média±d.p. = 12,7± 22,5 meses). Reichart, Phillipsen e Sonner (1995),
analisando a literatura, encontraram um tempo de evolução médio de 27 meses,
sendo 32,6 meses em países em desenvolvimento e 24,5 meses em países
desenvolvidos. No trabalho de Chidzonga (1996), o tempo de queixa variou de 2 a 6
anos. Pode-se considerar este dado um tanto quanto subjetivo, pois não
necessariamente uma alteração é notada em seu início por se tratar de um processo
indolor. Alguns pacientes também percorreram outros serviços antes de serem
encaminhados para o tratamento definitivo, o que aumenta o tempo entre o
aparecimento do primeiro sinal e/ou sintoma e o diagnóstico. Apesar disto, o tempo
médio de queixa de 12,7 meses encontrado neste trabalho encontra-se abaixo da
maioria de outros relatos.
A literatura é unânime ao afirmar que a localização de maior incidência do
ameloblastoma é a mandíbula, principalmente na região posterior. Fazem exceção a
esta regra os relatos de Chidzonga (1996), que descreveu a sínfise como principal
localização afetada em crianças africanas e Adebiyi et al. (2004) que encontraram
70,1% de acometimento na região de pré-molares e molares. Neste trabalho, a
mandíbula foi afetada em 49 casos (92,5%), sendo 40 (75,5%) na região posterior,
quatro (7,6%) na mandíbula anterior e cinco (9,4%) envolvendo a mandíbula
posterior e anterior. Somente três (5,7%) pacientes apresentavam tumor na maxila
posterior e um (1,9%) tinha envolvimento de partes moles, como recidiva de
ressecção prévia. Estes achados coincidem com os relatados por Adebiyi et al.
91
(2004), Curi, Dib e Pinto (1997), Hatada (2001), Olaitam, Adeola e Adekeye (1993) e
Poon, Wu e So (1996).
Os tumores localizados na mandíbula posterior (40 casos) foram tratados
principalmente por curetagem seguida de crioterapia (26 casos) e curetagem (12
casos). Dos cinco pacientes que apresentaram recidiva, quatro tinham tumor
localizado na mandíbula posterior, e um em tecido mole adjacente à ressecção
prévia. Desta forma, não foi identificada associação estatística entre a localização do
tumor (mandíbula posterior) com o tipo de tratamento realizado nem com a
ocorrência de recidiva, assim como no trabalho de Hong et al. (2007).
Os gêneros masculinos e femininos tendem a ser afetados de maneira
semelhante (CHIDZONGA, 1996; CURI; DIB; PINTO, 1997; MARTINS et al., 1999;
REICHART; PHILIPSEN; SONNER, 1995). Ocorrência esta também observada
neste estudo, com 25 (47,2%) pacientes do gênero masculino e 28 (52,8%) do
gênero feminino. Outros trabalhos demonstraram maior prevalência no gênero
masculino, como os de Adebiyi et al. (2004) e Hatada et al. (2001) com 75% e
Becelli et al. (2002) com 65%. Já Hong et al. (2007) relataram predominância em
mulheres (58%) em uma amostra de 239 pacientes.
Os pacientes portadores de ameloblastoma apresentam um espectro de idade
bastante variado, sendo raro na primeira década de vida e com pico na terceira e
quarta décadas. Neste estudo a idade variou de oito até 64 anos (média±d.p. =
27,1± 13,8 anos), sendo os pacientes na segunda década de vida os mais afetados
(35,8% dos casos). Este dado coincide com o relatado por Reichart, Philipsen e
Sonner (1995) para pacientes de países em desenvolvimento (média de 27,7 anos),
que são envolvidos em idade mais precoce em comparação com pacientes de
países desenvolvidos (média de 39 anos). Segundo o autor, o processo de
92
desenvolvimento do tumor pode ser acelerado pela desnutrição e cuidados mais
precários com a saúde. A idade média deste estudo também se equipara com a
relatada por Betaineh (2000) e está pouco acima da encontrada por Vayvada et al.
(2006), que foi de 25,4 anos. Porém fica abaixo da maioria das outras séries, que
tiveram a média de idade variando entre 30 e 49,5 anos (CURI; DIB; PINTO, 1997;
FARZARD, 2000; HATADA et al., 2001; HONG et al., 2007; POON; WU; SO, 1996;
SAMPSON; POGREL, 1999; SANTOS et al., 2001).
A classificação dos pacientes por etnia é sempre uma tarefa complexa em
vista da ampla miscigenação de raças presentes no Brasil. De qualquer maneira,
neste estudo houve predominância de pacientes leucodermas (50,9%), seguidos por
feodermas (26,4), melanodermas (18,9%) e xantodermas (3,8%). Há referências
sobre possível prevalência da lesão em melanodermas, porém as grandes séries
relatadas em países africanos podem estar relacionadas a grandes concentrações
de pacientes desta etnia em poucos centros de referência. Chidzonga (1996)
comenta que o Serviço de Cirurgia Maxilo-Facial do Zimbábue é o único centro de
atendimento em cirurgia buco-maxilo-facial para uma população de 10,5 milhões de
habitantes.
Radiograficamente, o ameloblastoma apresenta-se como lesão radiolúcida uni
ou multilocular, de caráter expansivo e com freqüente perfuração de corticais
ósseas. Os dentes envolvidos são normalmente deslocados e mostram reabsorção
radicular de forma mais rotineira que as outras lesões que afetam os maxilares. Os
aspectos radiográficos dos pacientes deste estudo foram avaliados através de
radiografia panorâmica e TC. A maioria das lesões (35 casos – 67,3%) apresentava
aspecto multilocular e 17 (32,7%) eram do tipo unilocular. Mesma proporção foi
relatada por Bataineh (2000) e Gandhi et al. (2006). A literatura confirma a
93
predominância do padrão multilocular em relação ao unilocular, com uma variação
entre 50% (REICHART; PHILIPSEN; SONNER, 1995) a 90,4% (OLAITAM;
ADEOLA; ADEKEYE, 1993) de lesões multiloculares. A idade média dos pacientes
com padrão unilocular foi menor do que a idade média dos pacientes com padrão
multilocular com relação estatisticamente significante (p=0,006). Outros autores
tiveram achados semelhantes, com predomínio do aspecto unilocular em pacientes
jovens (CHIDZONGA, 1996; KIM; JANG, 2001; TAKAHASHI; MIYAUCHI; SATO,
1998). Referem também que estas lesões seriam menos agressivas. Dentre os
quatro casos de recidiva deste estudo que puderam ser avaliados radiograficamente,
todos tinham padrão multilocular e causavam expansão e perfuração das corticais
vestibular e palatina e três mostravam envolvimento da cortical basal.
Quando o tumor envolvia os dentes, as principais alterações encontradas
foram deslocamento dental (39 casos - 73,6%) e reabsorção radicular (36 casos -
67,9%). Dentes inclusos associados à lesão foram observados em 20 casos
(37,7%). Ogunzalu et al. (2006) observaram dentes inclusos e reabsorção radicular
em 32% dos casos, enquanto Poon, Wu e So, 1996 encontraram reabsorção
radicular em apenas 7,1% de 42 casos de ASM e inclusão dental em 11,9%.
A TC foi realizada em todos os casos, sendo de extrema utilidade na
avaliação da lesão com as estruturas anatômicas adjacentes, especialmente
corticais ósseas e nervo alveolar inferior (cortes coronais). Este exame foi essencial,
especialmente para o planejamento cirúrgico dos pacientes, como ressaltado por
Gümgüm e Hosgören (2005), Sachs (2006) e Sampson e Pogrel (1999).
Poucos estudos mensuraram o tamanho das lesões, referindo-se,
normalmente, apenas à localização anatômica acometida. A TC é o exame ideal
para se realizar uma medição precisa, porém pela indisponibilidade dos filmes de
94
todos os pacientes no arquivo, o tamanho radiográfico das lesões foi medido na
radiografia panorâmica. Por motivo de análise estatística, foi considerada apenas a
medida da maior extensão da lesão (ântero-posterior). O tamanho dos tumores
variou de 5 a 115 mm com média de 62 mm, sendo pouco maior que o tamanho
médio (50 mm) de 26 casos relatados por Sampson e Pogrel (1999).
Interessantemente, o tamanho médio dos cinco tumores que recidivaram (47 mm) foi
significativamente menor que o tamanho dos 48 casos que não recidivaram (63,6
mm). Isto sugere que outras características locais, que não apenas a extensão,
estão relacionadas com maior risco de recidiva. Por vezes, lesões localmente
infiltrativas são tecnicamente mais difíceis de serem tratadas do que lesões
extensas, mas com limites bem definidos cirurgicamente.
Outro parâmetro que evidencia a extensão e a agressividade do
ameloblastoma é sua relação com as corticais ósseas. Neste estudo, dos 52 casos
avaliados (por meio de TC), apenas dois apresentavam as corticais vestibular e
lingual preservadas. Na maioria das vezes (44 casos), houve expansão e ruptura
destas corticais, em cinco casos apenas expansão e em um, ruptura sem expansão.
O envolvimento da cortical basal foi avaliado em 49 casos de lesões mandibulares,
estando esta envolvida em 28 casos (expansão em 25 e expansão associada à
ruptura em três) e preservada em 21. Nos quatro casos que recidivaram, todos
tinham expansão associada à ruptura das corticais vestibular e lingual. Três casos
apresentaram expansão da cortical basal e um preservação desta.
As características histopatológicas do ameloblastoma são bem descritas na
literatura, assim como suas variantes. Os principais subtipos histopatológicos
observados são o folicular, plexiforme e a associação de ambos (misto). Há um
consenso entre a maioria dos autores de que o tipo histológico do tumor não tem
95
relação com seu comportamento clínico (FERRETTI; POLAKOW; COLEMAN, 2000;
GARDNER, 1996; GARDNER; PECAK 1980; GHANDHI et al., 2006; KRAMER,
1963). Martins et al. (1999) baseiam sua opção terapêutica de acordo com o subtipo
histológico associado a outras variáveis. Não faz parte de nossa prática clínica, e
conseqüentemente, dos casos avaliados nesta pesquisa, a subclassificação
histológica do tumor, principalmente nas biópsias incisionais.
Os padrões folicular e plexiforme ocorreram com igual freqüência nesta
amostra, com 17 casos (32,1%) cada. O tipo misto, representado pela associação de
ambos com ou sem a presença de outras variantes, foi observado em 11 casos
(20,8%). Achados semelhantes foram relatados por Kim e Jang (2001), Nakamura et
al. (2002), Poon, Wu e So (1996) e Reichart, Philipsen e Sonner (1995). Bataineh
(2000) relatou a predominância do subtipo plexiforme (47,8%), enquanto Adebiyi,
Odukoya e Talwo (2004) apresentaram 62,6% dos casos como do subtipo folicular.
Os pacientes que apresentavam lesão do tipo plexiforme não tinham idade média
menor como observado por Kim e Jang (2001) e Takahashi, Miyauchi e Sato (1998).
Hong et al. (2007), Poon, Wu e So (1996) e Reichart, Philipsen e Sonner
(1995), relataram maior índice de recidiva em tumores do tipo folicular; Kim e Jang
(2001), em lesões plexiformes e Nakamura et al. (2002) em lesões mistas,
demonstrando ausência de consenso. O padrão histológico dos cinco pacientes com
recidiva deste trabalho foi: plexiforme (um caso), folicular (dois casos) e misto (dois
casos).
O AU é classicamente considerado como uma entidade independente por
apresentar características peculiares descritas desde 1977 por Robinson e Martinez.
Uma destas características é o acometimento de indivíduos mais jovens, entre a
segunda e terceira décadas de vida. Neste estudo, a idade média dos pacientes com
96
AU foi de 15 anos, menor que as observadas por Poon, Wu e So (1996), Reichart,
Philipsen e Sonner (1995) e Rosenstein et al. (2001), que foi de 22, 22 e 35 anos
respectivamente. A região posterior da mandíbula é a área de maior acometimento.
Neste estudo, todos os casos ocorreram na região posterior da mandíbula. O
aspecto radiográfico é predominantemente unilocular, assemelhando-se a uma lesão
cística, por vezes associada à inclusão dental. Neste estudo, metade dos casos (3
em 6) tinha dente incluso associado à lesão, sendo que outro havia sido tratado
previamente, tornando difícil a avaliação desta ocorrência. Vários autores relataram
lesões com aspecto radiográfico multilocular, como Al-khateeb e Ababneb (2003)
(1/6), Nakamura et al. (1995) (9/24 casos – 37,5%); Rosenstein et al. (2001) (6/21 -
29%); e Torres–Lagares et al. (2005) (2/3). Neste trabalho, um caso de AU também
mostrou imagem multilocular. O aspecto multilocular associado ao AU está
relacionado principalmente com a persistência de traves ósseas de resistência da
mandíbula visualizadas na radiografia panorâmica. A avaliação destes casos por TC
mostraria, provavelmente, que esta “multilocularidade” não é real, pois as loculações
se intercomunicam. Esta avaliação é importante, pois autores como Gardner (1996)
colocam como critério para o diagnóstico de AU, aspecto radiográfico unilocular.
A incidência do AU dentre os ameloblastomas varia de 6% (REICHART;
PHILIPSEN; SONNER, 1995) a 16% (POON; WU; SO, 1996). Neste estudo, esta
variante representou 11,3% da amostra (6 em 53), estando dentro da média descrita
na literatura. Outro aspecto importante é a subclassificação do AU em suas variantes
luminal, intraluminal e mural, visto que esta última representaria maior risco de
recidiva (GARDNER; PECAK, 1980; REICHART; PHILIPSEN; SONNER, 1995). Esta
informação é confirmada apenas com a avaliação histopatológica feita após a
remoção de toda peça cirúrgica, o que torna sua aplicabilidade limitada antes da
97
cirurgia definitiva. Concordamos com a orientação de Ferretti, Polakow e Coleman
(2000), indicando que todo AU seja tratado como portador de infiltração capsular por
ilhas tumorais. Na casuística de Poon, Wu e So (1996), todos os casos (oito)
apresentavam infiltração da cápsula. Nesta série, dois casos apresentavam
infiltração tumoral na cápsula cística. Portanto, julgamos que a simples enucleação
não se justifique como tratamento destas lesões, devendo-se realizar, no mínimo,
uma curetagem vigorosa da loja cirúrgica após a enucleação da lesão.
Vários autores consideram o AU como uma variante de comportamento
menos agressivo que o ASM (CURI; DIB; PINTO, 1997; GARDNER, 1984;
NAKAMURA et al., 1995; POON; WU; SO, 1996; ROBINSON; MARTINEZ 1977). Na
revisão de Reichart, Philipsen e Sonner (1995), houve 13,7% de recidivas; Al-
Khateebi e Ababneb (2003) não relataram nenhuma recidiva em seus casos tratados
por curetagem e ostectomia periférica. Opiniões diferentes são apresentadas por
outros autores, que consideram esta variante agressiva e com índices de recidiva
elevados (GHANDHI et al., 2006; ROSENSTEIN et al., 2001). Estes preconizam
tratamento radical, por meio de ressecção, mesmo para o AU. Nesta pesquisa, dois
casos de AU foram tratados por curetagem e quatro casos por curetagem associada
à crioterapia, não sendo observada a ocorrência de recidiva.
O AP é considerado como uma variante extra-óssea do ameloblastoma, de
ocorrência gengival e com pouco significado clínico. Não houve caso de AP na
amostra estudada.
Também não houve nenhum caso de AD nesta casuística. O AD,
anteriormente considerado uma variante histológica, representa agora um subtipo
específico do ameloblastoma (GARDNER et al., 2005). A lesão apresenta
características peculiares, como predomínio de ocorrência na região anterior dos
98
maxilares, aspecto radiográfico misto e colagenização acentuada do estroma
tumoral. O reflexo destes achados no comportamento clínico da lesão ainda é pouco
conhecido, com alguns autores o considerando menos agressivo (HONG et al.,
2007; NAKAMURA et al., 2002), outros o considerando de comportamento
semelhante ao ASM (GARDNER, 1996; KAWAI et al., 1999) e outros sugerindo que
a variante apresenta comportamento mais agressivo, devido a dificuldade de
diferenciação entre lesão e osso normal, o que dificulta o tratamento cirúrgico
(WALDRON; eL MOFTY, 1987).
Outro tópico de especial interesse, especialmente em relação ao tratamento
cirúrgico conservador do ameloblastoma, é a forma com que a lesão se comporta
em relação às estruturas anatômicas adjacentes. Esta avaliação é feita
principalmente através de espécimes cirúrgicos ressecados e serve como um
parâmetro teórico que embasa o tratamento conservador. É consenso que o
potencial infiltrativo da lesão ocorre basicamente em osso medular, onde ilhas
tumorais penetram numa distância de 1 a 14 mm além da lesão macroscópica,
sendo a média de 5 mm Barbachan
3
(1999, apud GOMES et al., 2002) e Carlson
4
(2000, apud CARLSON; MARX, 2006). Já o osso cortical pode ser expandido e
erodido com a evolução do tumor, mas não apresenta tendência a invasão
(GARDNER, 1980; MULLER; SLOOTWEG, 1985). Apenas Gortzak et al. (2006)
encontraram infiltração tumoral nos canais harvesianos do osso cortical de grandes
tumores, mas o periósteo permaneceu como barreira contra a disseminação tumoral.
Achado este também relatado por Muller e Slootweg (1985), que não identificaram
barreira quando o tumor está contíguo à mucosa bucal. Nos pacientes deste estudo,
3
Barbachan JJD, et al. Estudo comparativo entre os limites radiográfico e histológico em ameloblastomas. Rev
Fac Odontol Porto Alegre 1999;40(1):49-54.
4
Carlson ER. Ameloblastoma. In: Symposium on Odontogenic tumors, AAOMS 82
nd
Annual Meeting and
Scientific Sessions, San Franscisco, CA, September 23; 2000.
99
a mucosa bucal em contato com a lesão foi removida, as corticais remanescentes
(após acesso cirúrgico) não papiráceas foram preservadas, visando manter a
continuidade mandibular e favorecer a reparação óssea, enquanto o osso medular
peritumoral foi vigorosamente curetado, buscando atingir a cortical.
A relação entre o ameloblastoma e o nervo alveolar inferior também é
bastante freqüente pela alta incidência do tumor na região posterior da mandíbula.
Os estudos mostram haver delimitação entre estas estruturas e que a bainha neural
e o nervo não são infiltrados pelo tumor (GORTZAK et al., 2006; NAKAMURA et al.,
2001; SACHS, 2006). No presente trabalho, houve a tentativa de preservar o nervo
alveolar inferior em todos os casos de tratamento conservador (Apêndice D), porém
em um paciente ocorreu a neurotmese iatrogênica do mesmo.
O tratamento do ameloblastoma é o aspecto mais discutido e controverso na
literatura. Há duas correntes principais que ditam a abordagem terapêutica desta
lesão. O tratamento radical, que preconiza a remoção do tumor em bloco com
margem de segurança, de forma que não haja exposição das células tumorais ao
campo cirúrgico, ocasionando ou não defeito de continuidade mandibular e o
tratamento conservador, que se baseia na remoção do tumor, com preservação do
osso adjacente. Esta técnica pode ou não ser associada a terapias adjuvantes.
Os autores se dividem na indicação destas abordagens, defendendo, cada
qual, os benefícios de sua opção. De uma maneira geral, o tratamento radical é o
que fornece maior índice de cura, mas trata-se de um procedimento mais invasivo,
que freqüentemente deve ser associado a cirurgias reconstrutivas. Ao se considerar
a recidiva da doença como único critério de sucesso do tratamento, esta abordagem
é sempre a que oferece melhores resultados. O tratamento conservador baseia-se
100
em uma abordagem cirúrgica de menor morbidade. Entretanto, o índice de recidiva
tende a ser maior neste grupo de pacientes.
O presente estudo reflete uma forte tendência de adoção do tratamento
conservador do ameloblastoma. Dos 53 pacientes avaliados, 48 (90,6%) foram
tratados por curetagem ou curetagem associada à crioterapia e cinco (9,4%) por
ressecção (uma de partes moles). O pequeno número de casos deste grupo
(ressecção) fez com que optássemos por realizar a análise estatística para
comparação de algumas variáveis somente entre os dois grupos de tratamento
conservador.
A crioterapia é uma modalidade terapêutica coadjuvante preconizada por
alguns autores no tratamento do ameloblastoma, que visa, basicamente, diminuir a
taxa de recidiva do tratamento conservador, evitando ou reduzindo a indicação da
cirurgia radical. Estes objetivos foram atingidos por Curi, Dib, Pinto (1997), Salmassy
e Pogrel, (1995) e Sampson e Pogrel (1999). O tratamento por curetagem associada
à crioterapia foi inicialmente empregado nos pacientes desta série, com realização
de três ciclos de congelamento (Apêndice E). Por ter sido a modalidade inicial de
tratamento, o tempo de acompanhamento médio destes pacientes (69,6 meses) foi
maior que do grupo de curetagem (55,5 meses). Durante o acompanhamento destes
pacientes, foi observado que, apesar de um aparente índice de recidiva baixo,
muitas complicações locais, provavelmente associadas à crioterapia, estavam
ocorrendo. Dentre estas, destacaram-se a formação de seqüestro ósseo, fratura
patológica da mandíbula e um caso de osteomielite supurativa crônica.
A formação de seqüestro ósseo ocorre pela incapacidade de revascularização
de segmentos, principalmente corticais, que se desvitalizam após o congelamento. A
conseqüência clínica é a perda de uma porção óssea, que normalmente leva a uma
101
diminuição da altura óssea mandibular após a remodelação, além de uma redução
da resistência mandibular (Apêndice F). Nesta análise, houve significância estatística
na ocorrência de seqüestro ósseo nos pacientes que fizeram curetagem associada à
crioterapia (p=0,017) em relação aos pacientes tratados por curetagem apenas. Esta
complicação ocorreu em 40% dos casos (12/30) daquele grupo.
Fratura patológica também foi uma complicação presente nos pacientes
tratados por curetagem associada à crioterapia, ocorrendo em seis casos (20%).
Incidência maior que a relatada por Curi, Dib e Pinto (1997), que a encontraram em
11,1% e igual à de Salmassy e Pogrel (1995), que tiveram duas fraturas em 10
pacientes tratados sem associação com enxerto ósseo. Estes autores preconizam a
realização de enxerto ósseo imediato para reduzir esta complicação. Das seis
fraturas diagnosticadas nos pacientes deste estudo, uma ocorreu no transoperatório,
sendo tratada com fixação interna rígida com placa reconstrutiva (Apêndice G). As
restantes foram diagnosticadas entre o segundo e terceiro mês de controle pós-
operatório, corroborando com os estudos de resistência óssea após crioterapia
realizado por Fisher, Williams e Bradley (1978), que mostraram que o período de
maior risco é por volta da oitava semana de pós-operatório. Em apenas um caso
houve deslocamento dos cotos ósseos, mesmo com o paciente sob bloqueio
intermaxilar, sendo necessária reintervenção cirúrgica (Apêndice H). Nos outros
quatro casos, fez-se orientação de dieta e restrição de movimentos mandibulares,
observando boa evolução com consolidação óssea. Em quatro casos relatados por
Curi, Dib e Pinto (1997), não houve deslocamento dos cotos fraturados. Não houve
nenhum caso de fratura patológica nos pacientes tratados por curetagem apenas.
Apesar de não ter sido constatada significância estatística nesta análise, o valor de
p= 0,071 reforça a associação entre crioterapia e o maior risco de fratura patológica
102
mandibular. A não significância estatística se deve ao baixo número de casos
analisados.
Outra complicação observada em uma paciente tratada por curetagem e
crioterapia, foi a evolução para osteomielite supurativa crônica de mandíbula, que
agudizou após nove meses de pós-operatório, quando foi então tratada por limpeza
cirúrgica. A paciente evoluiu bem, não apresentando outras complicações (Apêndice
I).
O nervo alveolar inferior parece ser uma estrutura resistente ao
congelamento, havendo regeneração após um período de três a quatro meses como
demonstrado por Bradley (1978). Nesta série, a parestesia transitória foi semelhante
nos dois grupos avaliados em decorrência da própria manipulação do nervo durante
a cirurgia. Porém a parestesia permanente foi maior nos pacientes submetidos à
crioterapia (33,3%) em relação aos tratados por curetagem (22,2%). Ocorrência
significativamente maior que a de Curi, Dib e Pinto (1997) que foi de 5,5%. A
avaliação desta complicação foi feita apenas em base subjetiva, questionando o
paciente sobre a sensibilidade da região inervada. O emprego de testes específicos
para avaliação da parestesia pode oferecer resultados mais fiéis, porém a análise
retrospectiva dos casos impossibilitou esta realização. Apesar do alto índice de
parestesia residual observada em ambos os grupos, esta alteração não parece ser
limitante para os pacientes, como também observado por Schmidt e Pogrel (2004).
Infecção da ferida cirúrgica, caracterizada pela presença de exsudato
purulento com drenagem intra-oral também foi mais prevalente no grupo de curetage
associada à crioterapia (16,7%) que no grupo de curetagem (5,5%). Curi, Dib e Pinto
(1997) relataram 5,5% dos casos com infecção após crioterapia. O fato de haver
uma via aberta de drenagem para o meio bucal torna esta complicação menos
103
mórbida e tratada, normalmente, por cuidados locais como irrigação com soro
fisiológico 0,9%. Em um caso, a infecção foi acompanhada por celulite e posterior
fratura patológica, sendo o tratamento feito por antibioticoterapia e cuidados locais.
Outro evoluiu para osteomielite. Esta associação não foi encontrada na literatura,
mas a necrose óssea secundária à crioterapia pode justificá-la.
Deiscência da ferida cirúrgica foi a ocorrência mais freqüente no pós-
operatório em ambos os grupos, ocorrendo em 86,6% dos casos tratados por
curetagem associada à crioterapia e em 88,8% dos casos tratados por curetagem.
Este achado se justifica pelo fato da sutura ser feita em mucosa sem apoio de tecido
ósseo e sobre um grande defeito cirúrgico. Como conseqüência, ocorre uma
fenestração na incisão de menor ou maior extensão entre a primeira e terceira
semana de pós-operatório, comunicando o defeito cirúrgico com o meio bucal
(Apêndice J). Isto leva ao acúmulo de resíduos alimentares e necessidade de
irrigações freqüentes com solução salina. Houve fechamento espontâneo em todos
os casos entre dois e três meses de pós-operatório. Interessantemente, Curi, Dib e
Pinto (1997) relataram apenas 36,1% de deiscência em seus casos. Chima, Seldin e
Dodson (2006) também sugerem o fechamento primário das lojas cirúrgicas após
remoção de lesões intra-ósseas. Este procedimento proporciona menor número de
visitas pós-operatórias sem aumentar as complicações inflamatórias.
É difícil estabelecer a profundidade do dano ósseo ocasionada pela
crioterapia. Variáveis como o tempo de congelamento, número de ciclos, tipo de
osso (cortical ou esponjoso), espessura do osso residual e principalmente, o
diâmetro da ponta do aparelho que ejeta o nitrogênio não são bem estabelecidas na
literatura. Estas variações fazem diferença na ocorrência e na intensidade das
complicações. A crioterapia pode ser considerada como um complemento da
104
curetagem, que visa eliminar células neoplásicas não removidas por esta. O índice
de complicações, especialmente no grupo de crioterapia deste estudo, pode ser
considerado elevado, de maneira que com o aprimoramento da curva de
aprendizado cirúrgico, lesões extensas, que afilavam a borda inferior da mandíbula
passaram a ser tratadas apenas por curetagem para diminuir o risco de fratura
mandibular. Curiosamente, após a adoção desta conduta, foi observada menos
complicações pós-operatórias sem aumento no índice de recidiva.
Outro tratamento adjuvante pré-operatório realizado em três casos (25, 34 e
35) foi a marsupialização de tumores císticos extensos, que ocasionavam grande
comprometimento das corticais ósseas, inviabilizando tratamento inicial conservador.
Em um dos casos, já havia fratura patológica da mandíbula (Apêndice K), sendo
classificado como ASM de padrão histológico misto; os outros dois eram AU. O
tempo de descompressão pré-operatória variou de cinco a onze meses, período no
qual ocorreu redução do volume inicial da lesão e espessamento ósseo significativo
das corticais adjacentes, viabilizando tratamento cirúrgico definitivo, que consistiu de
curetagem associada à crioterapia em um caso (ASM) e curetagem em outros dois
(AU). Esta abordagem é defendida por Huang et al. (2007), Nakamura et al. (1995,
2002) e Takahasi, Miyauchi e Sato (1998), o qual comentaram sobre a neoformação
óssea que tende individualizar o nervo alveolar inferior do tumor a medida que a
lesão regride. Este fato foi observado nos três pacientes desta série, sendo que dois
tiveram parestesia transitória e nenhum parestesia permanente.
Yokobaiashi et al. (1983) apontaram a possibilidade de ameloblastomas
submetidos à descompressão serem estimulados e se tornarem mais agressivos.
Bernabé (2005) investigaram a efetividade da descompressão no tratamento inicial
de oito ameloblastomas e os efeitos desse tipo de tratamento conservador nas
105
características histopatológicas e de proliferação celular do tumor. A técnica mostrou
ser efetiva para redução do tamanho do tumor e aumento do suporte ósseo,
reduzindo a necessidade da realização de mandibulectomia e prevenindo suas
complicações. A redução do tumor pela descompressão parece estar associada a
uma modificação benéfica do epitélio tumoral sem indícios de aumento da
proliferação celular.
Al Khatebb e Ababneb (2003) e Takahashi, Miyauchi e Sato (1998)
ressaltaram a importância de se evitar ressecções mandibulares em crianças em
vista das eventuais alterações estéticas, funcionais e psicológicas resultantes. A
ressecção conservadora, precedida ou não por descompressão, deve ser o
tratamento de escolha, sempre que houver possibilidade de acompanhamento. No
mínimo, este procedimento permite ganhar tempo até o término do crescimento
facial. Neste estudo, 11 pacientes (20,7%) tinham idade menor ou igual a 16 anos,
estando, portanto, em fase de crescimento. Nenhum apresentou alteração do
desenvolvimento facial, diferente dos resultados de Huang et al. (2007), que
relataram deformidade facial em quatro pacientes em idade de desenvolvimento
submetidos a mandibulectomia e reconstrução com enxerto ósseo.
Outro parâmetro avaliado neste estudo foi a preservação ou não do contorno
facial após o tratamento. Esta variável é importante, pois pode interferir diretamente
na reintegração do paciente às suas atividades normais, especialmente por se tratar
de uma população jovem (66% com menos de 30 anos) com idade média de 27
anos, na qual o fator estético desempenha um papel muito relevante. Alteração do
contorno facial foi observada em 10% (3 em 30) dos pacientes tratados por
curetagem e crioterapia. Em dois casos, a assimetria foi secundária a lesões
extensas, que ocasionavam severa distorção da madíbula no pré-operatório e que,
106
após remodelação óssea, permanenceram com abaulamento na base da mandíbula.
Outro caso evoluiu com fratura patológica e deslocamento, necessitando de cirurgia
reconstrutiva, permanecendo com discreta assimetria facial. No grupo tratado por
curetagem, 11,1% (2 em 18) evoluíram com assimetria, porém uma paciente havia
sofrido ressecção prévia e reconstrução mandibular com enxertia de costela, o que
justifica a assimetria. Em outro caso, também houve permanência de abaulamento
da cortical inferior da mandíbula. As expansões das corticais vestibular e lingual,
especialmente do ramo mandibular evoluíram com remodelação completa, mesmo
quando apresentavam deformações acentuadas, provavelmente pela ação da
musculatura matigatória inserida nestas regiões. Sachs (2006) e Takahashi,
Miyauchi e Sato (1998) também relataram resultados estéticos muito satisfatórios
com o tratamento conservador.
O comprometimento da borda inferior da mandíbula por expansão, afilamento
e/ou erosão não foi um fator limitante da indicação do tratamento conservador nesta
série, visto que 57,1% (28/49) das lesões mandibulares tratadas apresentavam
algum tipo de envolvimento desta cortical. Não foi utilizado material de síntese, tais
como placas reconstrutivas, para prevenir a ocorrência de fratura mandibular. Ao
que parece, a expansão das corticais aumenta a área de superfície da mandíbula
que permanece inserida no periósteo e na musculatura em toda porção inferior. Com
a realização de acesso intra-oral, esta condição permite a manutenção da
continuidade mandibular durante o período de reparação óssea (Apêndice L). Outros
autores consideram que o envolvimento da cortical basal pelo tumor é um fator
decisivo para indicação de ressecção mandibular (BECELLI et al., 2002; GARDNER;
PECAK, 1980; GORTZAK et al., 2006; GÜMGÜM; HOSGÖREN, 2005; SAMPSON;
POGREL, 1999). As corticais vestibular e lingual também foram preservadas sempre
107
que possível, restringindo-se à remoção necessária para adequado acesso cirúrgico,
como preconizado por Crawley e Levin (1978) e contestado por Gardner e Pecak
(1980). Esta conduta é de grande valia na preservação da altura mandibular após o
processo de remodelação óssea, favorecendo a reabilitação protética (Apêndice M).
Um aspecto importante relacionado à curetagem é o fato de tratar-se de uma
técnica muito sensível ao operador e difícil de ser reproduzida de modo padronizado.
Sua eficácia está na dependência da experiência do cirurgião, do adequado manejo
transoperatório, da qualidade do instrumental utilizado, de características específicas
de cada lesão, entre outros fatores. Estas variáveis talvez justifiquem a diversidade
de resultados observada na literatura com o emprego de uma mesma técnica.
A ostectomia periférica representa uma interessante técnica complementar à
curetagem, visto que permite a obtenção de margem de segurança em osso
esponjoso de maneira mais previsível, sendo descrita detalhadamente por Sachs
(2006). É contestada por Carlson e Marx (2006), que consideram a possibilidade de
disseminação de células tumorais no leito cirúrgico. Neste trabalho, a ostectomia foi
realizada nas lesões com aspecto radiográfico de favos de mel, visto que as
pequenas loculações formadas por infiltração tumoral em espessos remanescentes
ósseos, impedem o acesso a uma curetagem efetiva. Esta técnica permite uma
melhora efetiva da curetagem com maior previsão de viabilidade do osso residual.
Sachs (2006) e Torres-Lagares et al. (2005) não relataram recidivas em suas séries
com o emprego desta técnica.
O ameloblastoma localizado na maxila é relatado como tendo características
especiais pela proximidade com regiões anatômicas nobres. Estes fatores
associados aos altos índices de recidiva publicados na literatura (OLAITAM;
ADEOLA; ADEKEYE, 1993; SEHDEV et al., 1974) tornam a ressecção com margem
108
de segurança, o tratamento de escolha pela maioria dos autores (CRAWLEY;
LEVIN, 1978; GARDNER; PECAK, 1980; ZANE, 1991). Curi, Dib e Pinto (1997)
trataram dois pacientes com curetagem e crioterapia com bons resultados. Nesta
série, três pacientes (5,6%) apresentavam lesões maxilares, sendo dois tratados por
curetagem e um por curetagem associada à crioterapia. Não houve recidiva em
acompanhamento clínico e tomográfico de 37, 48 e 66 meses pós-operatório
(Apêndice N).
O tratamento de escolha para o ameloblastoma, usualmente recomendado
por vários autores ainda é a ressecção mandibular, especialmente em lesões que
causam destruição de corticais ósseas e envolvem o ramo mandibular (CARLSON;
MARX, 2006; HATADA et al., 2001; OLAITAM; ADEOLA; ADEKEYE, 1993;
REICHART; PHILIPSEN; SONNER, 1995; VAYVADA et al., 2006). A margem de
segurança preconizada varia de 1 a 3 cm de osso normal (MARTINS et al., 1999;
OLAITAM; ADEOLA; ADEKEYE, 1993). Sachs (2006) considera que para se obter
esta margem, apenas lesões pequenas poderiam ser tratadas sem ocasionar
descontinuidade mandibular e que a presença de cortical parece ser um fator mais
importante em termos de barreira anatômica do que a distância em si. Para
Nakamura et al. (1995), esta abordagem é usualmente indicada, mas está associada
a seqüelas funcionais e estéticas importantes, especialmente em crianças. De outra
forma, Vayvada et al. (2006) obteve resultados estéticos e funcionais adequados em
11 pacientes tratados por ressecção e reconstrução com retalho microcirúrgico,
associado a implantes osseointegrados em três casos. Carlson e Marx (2006)
também consideram que a reconstrução imediata promove bons resultados. Ferretti,
Polakow e Coleman (2000) julgam que a morbidade associada a ressecções,
mesmo envolvendo a linha média, é menor que a observada para múltiplas
109
curetagens para tratamento de recidivas. Olaitam, Adeola e Adekeye (1993)
realizaram mandibulectomia segmentar em 215 pacientes, mas apenas 31 tiveram
cirurgia reconstrutiva, enquanto 184 permaneceram sem reconstrução. Chidzonga
(1996) tratou 20 pacientes com menos de 18 anos por ressecção, sendo que três
tiveram reconstrução óssea. Hatada et al. (2001) defenderam reconstrução óssea e
neural após ressecções para minimizar seqüelas, mas de 86 pacientes tratados, 77
receberam enxerto ósseo e 31 reconstrução neural.
Nesta série, quatro pacientes (7,5%) foram tratados por mandibulectomia
segmentar com margem de 1,5 cm e desarticulação em dois casos, perfazendo um
tempo de acompanhamento médio de 74,2 meses sem evidência de recidiva. A
indicação principal foi a extensão das lesões, que comprometia de forma acentuada
todas as corticais ósseas adjacentes. Reconstrução imediata do defeito ósseo foi
realizada com retalho microcirúrgico de fíbula em três casos e placa reconstrutiva
com côndilo de acrílico em outro. As principais complicações foram alteração do
contorno facial em todos os casos, sendo discreta em dois e evidente em dois por
posicionamento inadequado da fíbula (Apêndice O); anestesia permanente da região
inervada pelo nervo alveolar inferior; presença da ilha cutânea em região alveolar,
dificultando a reabilitação e desvio mandibular durante abertura bucal. No paciente
reconstruído com placa reconstrutiva, houve fratura da mesma após nove anos,
sendo necessária remoção e reconstrução com retalho microcirúrgico de fíbula
(Apêndice P). Nenhum destes pacientes recebeu reabilitação dental. Ferretti,
Polakow, Coleman (2000) e Sampson e Pogrel (1999) também comentaram o baixo
índice de pacientes reabilitados com implantes osseointegrados, provavelmente para
evitar outras intervenções cirúrgicas e por causas financeiras. Em vista do porte
cirúrgico, tempo de internação, morbidade da área doadora, necessidade de
110
participação de outras equipes, custos hospitalares e expectativa de resultados, este
procedimento, em nossa opinião, deve ser indicado para casos extremos, onde
outras terapias não possam ser realizadas por causas locais (extensão da lesão) ou
relacionadas ao paciente (opção pessoal).
Enxerto ósseo tardio foi realizado em cinco pacientes, sendo dois em casos
de fratura patológica, com finalidade de restabelecer a continuidade mandibular e
três com objetivo de viabilizar a instalação de implantes osseointegrados (Apêndice
Q). Houve sucesso em todos os casos. Esta conduta está em concordância com
Ferretti, Polakow e Coleman (2000) e Schimmele (2001), que defendem a
reconstrução óssea tardia de defeitos de continuidade mandibular, quando for
utilizado enxerto ósseo livre. Esta abordagem reduz drasticamente a taxa de
complicações associada com reconstrução óssea imediata. Estas complicações se
devem, provavelmente, à ampla comunicação entre o leito cirúrgico e o meio intra-
bucal, normalmente presente nestas cirurgias. Esta comunicação tende a contaminar
e comprometer total ou parcialmente o enxerto ósseo.
Tumores que envolvem o tecido mole após cirurgia de ressecção têm,
sabidamente, comportamento agressivo e sua erradicação completa é muito difícil,
mesmo com tratamentos mais agressivos como relatado por Ferretti, Polakow e
Coleman (2000) e Sampson e Pogrel (1999). Neste trabalho, houve um caso de uma
paciente tratada por ressecção em outro serviço, que evoluiu com lesão nos tecidos
moles adjacentes, sendo operada três vezes por recidivas. Este comportamento se
deve à perda das barreiras anatômicas, especialmente do periósteo e implantação
de lesão nos tecidos adjacentes (Apêndice R). Farzard (2000) reforça que esta
evolução está sempre associada à disseminação iatrogênica do tumor.
111
Um dos principais tópicos discutidos a respeito do ameloblastoma, e fator
determinante para escolha do tratamento, é a taxa de recidiva. Há praticamente uma
unanimidade na literatura de que as cirurgias radicais proporcionam uma menor taxa
de recidiva. Entretanto, as complicações implícitas à cirurgia reconstrutiva,
especialmente envolvendo crianças, região sinfisária e articulação têmporo-
mandibular tendem a ser mais relevantes. Outro fator importante a ser considerado
refere-se à diferenciação entre recidiva e lesão residual. Na maior parte das vezes,
as “recidivas” parecem representar tumor, que não foi totalmente removido por
tratamento inicial inadequado, tornando-se clínica e radiograficamente evidente após
um período de tempo. Vários autores concordam com esta teoria (BECELLI et al.,
2002; CARLSON; MARX, 2006; GARDNER; PECAK, 1980; POON; WU; SO, 1996;
YOKOBAYASHI et al., 1985). O comportamento infiltrativo do ameloblastoma, sua
extensão, normalmente ampla, e localização, freqüentemente envolvendo região
posterior, tornam a cirurgia – especialmente a conservadora – tecnicamente difícil.
Esta opinião contrasta com a de Carlson e Marx (2006), que consideraram a cirurgia
conservadora mais simples de ser executada, sendo realizada por acesso intra-oral
e sem necessidade de reconstrução óssea. Isto estimularia cirurgiões menos
experientes a optar pela técnica e interpretar permanência do tumor como recidiva,
não reconhecendo sua falha em selecionar e executar a cirurgia inicial. Alguns
relatos reforçam estas divergências. Ferretti, Polakow e Coleman (2000)
descreveram uma mandibulectomia de um ameloblastoma com extensão para fossa
infra-temporal, removido incompletamente por dificuldades cirúrgicas. Após seis
meses, observou-se lesão em região temporal, interpretada como tumor recidivante.
Pizer, Page e Svirsky (2002) também relataram recidiva de um ameloblastoma
tratado conservadoramente, porém nem os dentes envolvidos pelo tumor foram
112
removidos na cirurgia inicial (Anexo B). Estas ocorrências refletem a dificuldade de
se avaliar e interpretar resultados de abordagens não padronizadas descritas com
mesma nomenclatura.
Os resultados deste estudo mostraram uma baixa taxa de recidiva associada
ao tratamento conservador (8,3%). A taxa de recidiva associada ao tratamento por
curetagem foi de 5,6% (1 em 18 casos) em um tempo de acompanhamento médio
de 55,5 meses, enquanto a taxa de recidiva associada à curetagem seguida de
crioterapia foi de 10% (3 em 30) em um tempo de acompanhamento médio de 69,7
meses. Se considerarmos apenas o casos de ASM (4 em 42), a taxa de recidiva foi
de 9,5%. Olaitan, Adeola e Adekeye (1993) relataram sete recidivas (36,8%) em 19
pacientes tratados de ameloblastoma por enucleação e uma recidiva em um
paciente tratado por curetagem. Reichart, Phillipsen e Sonner (1995) revendo 622
casos tratados de forma conservadora, sem especificação do tipo de tratamento,
encontraram uma taxa de recidiva de 34,7%. Curi, Dib e Pinto (1997) obtiveram
30,5% de recidiva em 36 casos tratados por curetagem e crioterapia com tempo de
acompanhamento variando de 14 meses a 10 anos. Salmassy e Pogrel (1999) não
tiveram recidiva em quatro casos de ameloblastoma tratados por curetagem e
crioterapia. Farzard (2000) tratou quatro casos de ameloblastoma por curetagem,
havendo três recidivas entre três e seis anos de controle pós-operatório. Hatada et
al. (2001) encontraram 13 recidivas (19,7%) em 66 casos tratados por enucleação,
nenhuma recidiva em 25 casos tratados por marsupialização e enucleação e quatro
recidivas (50%) em oito casos tratados por marsupialização em um período de sete
meses a nove anos. Nakamura et al. (2002) trataram 36 pacientes de forma
conservadora, sendo 31 destes por meio de descompressão isolada ou associada à
curetagem, havendo 12 casos de recidiva (33,3%) em um período de
113
acompanhamento de 35 anos. Gümgüm e Hosgören (2005) não relataram recidiva
em três pacientes tratados por enucleação e curetagem acompanhados por três
anos. Hong et al. (2007) trataram 174 pacientes com ameloblastoma por enucleação
com ou sem marsupialização prévia e enucleação seguida de curetagem, ocorrendo
51 recidivas (29,3%).
Acreditamos que a baixa taxa de recidiva observada neste trabalho está
relacionada a uma cuidadosa técnica cirúrgica, que envolve abordagem criteriosa do
tecido mole, especialmente com a remoção da mucosa peritumoral, extração dos
dentes em contato com a lesão, acesso cirúrgico adequado, remoção macroscópica
do tumor e, principalmente, uma minuciosa curetagem da loja cirúrgica com
inspeção de toda sua extensão e irregularidades. Esta curetagem da loja cirúrgica
realizada após o tumor ter sido removido macroscopicamente consome a maior
parte do tempo cirúrgico, sendo o principal responsável pela maior probabilidade de
cura. A pressa na remoção do tumor e na curetagem do osso remanescente nem
sempre são sinônimos de cirurgia bem feita, podendo levar a remoção incompleta do
epitélio tumoral e a longo prazo ser determinante para a ocorrência da recidiva.
Há divergências em se considerar que uma recidiva implica em insucesso do
tratamento. Alguns autores (BIANCHI et al., 1998; DARAMOLA; AJAGBE;
OLUWASANMI, 1980; SÁ et al., 2004) defendem que as recidivas são
representadas por lesões mais agressivas e invasivas, dificultando cirurgia de
resgate. Carlson e Marx (2006) afirmam que o reaparecimento de um processo
benigno já define a falha do tratamento. De outra forma, muitos (CURI; DIB; PINTO,
1997; HUANG et al., 2007; NAKAMURA et al., 2002; PIZER; PAGE; SVIRSKY,
2002; SACHS, 2006; TAKAHASHI; MIYAUCHI; SATO, 1998; WALDRON, 1966)
entendem que a recidiva ocorre de forma localizada, permitindo reintervenção
114
conservadora e controle da doença sem a necessidade de procedimentos extensos.
Ao que nos parece, ambas as situações podem ocorrer, em qualquer tipo de
tratamento, dependendo do volume e localização da lesão residual e momento em
que o diagnóstico é realizado. Dos quatro casos de recidiva intra-óssea desta série,
três foram diagnosticados em tempo oportuno e tratados de maneira simples
(Apêndice S), enquanto outro teve evolução desfavorável por perda de adesão ao
tratamento (Apêndice T).
Há casos de recidiva envolvendo o enxerto ósseo realizado após ressecções
mandibulares (CHOI et al. 2006; FERRETTI; POLAKOW; COLEMAN, 2000). Martins
e Fávaro (2004) consideram como origem do problema a presença de tumor residual
nos cotos ósseos, no tecido mole adjacente ou por contaminação intra-operatória.
Um dos casos desta série mostrava envolvimento tumoral extenso, acometendo o
coto distal da ressecção, tecidos moles e sobrepondo-se à costela utilizada na
reconstrução, mas sem infiltrá-la, provavelmente pela sua característica cortical
(Apêndice U).
A possibilidade de realizar acompanhamento pós-operatório dos pacientes é
um fator fundamental de sucesso. Apesar de a maioria das recidivas ocorrerem nos
primeiros cinco anos de pós-operatório (HATADA et al., 2001; REICHART;
PHILIPSEN; SONNER, 1995; TAKAHASHI; MIYAUCHI; SATO, 1998), vários autores
relatam recidivas tardias (GHANDHI et al., 2006; OLAITAM; ADEOLA; ADEKEYE,
1993). O acompanhamento periódico permite a detecção precoce de eventuais
recidivas e tratamento adequado das mesmas. Não há um protocolo definido para
realização deste controle, mas sugere-se que seja feito de forma semestral nos
primeiros dois anos de pós-operatório, anual até o décimo ano e bianual a partir
deste, sem alta definitiva.
115
Nesta série, o tempo médio de acompanhamento foi de cinco anos e meio.
Concordarmos que o tempo mínimo de controle de dois anos adotado como critério
de inclusão é baixo, mas cremos tratar-se de tempo suficiente para haver completa
remodelação mandibular e avaliar presença de lesão residual evidente, que se
manifestaria neste período de tempo. Pacientes que se encontram bem controlados
nesta fase, têm ótimas possibilidades de controle da doença, desde que mantenham
o acompanhamento adequado, mesmo apresentando eventuais recidivas. Na
amostra, o tempo médio de diagnóstico de recidiva foi de 59 meses, sendo que em
dois casos, estes diagnósticos foram tardios.
É muito difícil avaliar se o paciente irá aderir ao acompanhamento necessário
ao qual é orientado inicialmente. Com a presença da lesão, as preocupações e
promessas de assumir compromissos estão sempre presentes. Com o passar do
tempo, principalmente aliado a uma boa evolução, há uma tendência de
acomodação e desistência. Da amostra inicial de 73 pacientes, 10 (13,7%) foram
excluídos por não terem mantido tempo mínimo de controle de dois anos; seis
pacientes (11,32%) que participaram do estudo estão com o tempo de controle
defasado, o que pode levar a uma subestimativa da taxa real de recidiva. Hatada et
al. (2001) manteve acompanhamento pós-operatório de 23,2% dos pacientes de sua
amostra. Isto alerta para a necessidade de um empenho adicional em se obter a
adesão do paciente, buscando meios que viabilizem os retornos de forma menos
burocrática, minimizando o número de consultas necessárias para cada controle e
atualizando dados cadastrais, especialmente em pacientes da rede pública.
Este trabalho abrange um número razoável de pacientes tratados de
ameloblastoma em uma mesma instituição e com a participação de um mesmo
profissional, o que segundo Bataineh (2000) minimiza uma variável importante da
116
amostra que é a participação de vários cirurgiões. Houve uma nítida preferência pelo
tratamento conservador, inclusive ampliando as indicações formais desta
modalidade terapêutica, especialmente em lesões extensas que envolvem a borda
inferior da mandíbula. Esta abordagem terapêutica pode contribuir para evitar a
realização de ressecções extensas, que mesmo acompanhadas por cirurgias
reconstrutivas adequadas, apresentam grande morbidade. Cuidadosa técnica
cirúrgica e curva de aprendizado diferenciada são essenciais para o tratamento
destes pacientes. Aumento do tempo de acompanhamento e aprimoramento dos
métodos de controle dos pacientes são fundamentais para comprovar os resultados
por hora relatados.
117
7 CONCLUSÕES
1. O ameloblastoma foi mais comum na segunda década de vida, o
aumento volumétrico foi a queixa mais freqüente, a região posterior da
mandíbula a mais afetada e houve predomínio do aspecto multilocular e
dos padrões histopatológicos folicular e plexiforme.
2. A taxa de recidiva do ameloblastoma tratado por curetagem (5,5%) e
curetagem seguida de crioterapia (10%) foi baixa em comparação com a
maioria dos estudos da literatura.
3. O tratamento por meio de curetagem mostrou menos complicações em
relação à curetagem seguida de crioterapia, especialmente em relação à
formação de seqüestro ósseo e ocorrência de fratura patológica da
mandíbula.
4. O afilamento da cortical basal da mandíbula não representou uma contra-
indicação para realização do tratamento conservador.
5. A recidiva do tumor não implicou necessariamente em insucesso do
tratamento, quando diagnosticada e tratada em tempo oportuno.
118
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130
APÊNDICE A – Ficha padrão para coleta das informações nos prontuários
1. ID.......................................................................................................................................................
2. RGHC................................................................................................................................................
3. Idade (anos) ......................................................................................................................................
4. Etnia (1) Melanoderma (2) Leucoderma (3) Feoderma (4) xantoderma.........................................
5. Sexo (1) masculino 2 (feminino) .......................................................................................................
6. Tempo de queixa (meses.........................(0) ND..............................................................................
7. Tipo de queixa (1) Dor (2) Tumor (3) Parestesia (4) Trismo (5) Outros ...........................................
8. Tamanho radiográfico do tumor (cm) .........................(0) ND...........................................................
9. Localização do tumor ........................................................................................................................
(1) Maxila Posterior (2) Maxila Anterior (3) Mandíbula Posterior (4) Mandíbula anterior (5) Extra-ósseo
10. Infiltra mucosa bucal : (1) Sim (0) Não ..........................................................................................
11. Tratamento prévio ...........................................................................................................................
(1) Nenhum (2) Ressecção (3) Marsupialização (4) Curetagem (5) Crioterapia______________
12. Tipo histopatológico: (1) Plexiforme (2) Folicular (3) Misto (4) Células Basais (5) Células
Granulares (6) Acantomatoso (7) Unicístico (8) Desmoplásico
13. Tipo de tratamento realizado...........................................................................................................
(1) Ressecção marginal (2) Ressecção segmentar (3) Curetagem + crioterapia (4) Curetagem
(5) Marsupialização (6) Outros:______________________
14. Data da cirurgia................................................................................................................ __/__/__
15. Recidiva (1) Sim (0) Não ................................................................................................................
16. Recidiva (1) Intra-óssea (2)Extra-óssea ........................................................................................
17. Data da recidiva ............................................................................................................... __/__/__
18. Data da última informação ............................................................................................... __/__/__
19 Situação da ultima informação.........................................................................................................
(1) Vivo sem doença (2) Vivo com doença (3) Morto pela doença (4) Morto por outras causas (5)
Perdido de vista
20. Padrão radiográfico (1) Unilocular (2) Multilocular (0) ND .............................................................
21. Envolvimento da cortical V e L(P) (1) Preserva (2) Expande (3) Rompe (0) ND............................
22. Envolvimento da cortical basilar (1) Preserva (2) Expande (3) Rompe (0) ND..............................
23. Associação com elementos dentais................................................................................................
(1) Deslocamento dental (2) Envolvimento tumoral (3) Reabsorção radicular (4) Nenhum (0) ND.
24. Complicações pós-operatórias .......................................................................................................
(1) Deiscência (2) Infecção (3) Seqüestro ósseo (4) Parestesia Transitória (5) Parestesia
Permanente (5) Fratura Patológica
25. Contorno Facial...............................................................................................................................
(1) Preservado (2) Alterado
131
APÊNDICE B - Paciente com ameloblastoma apresentando deformidade facial por aumento de
volume acentuado em região mandibular esquerda após 4 anos de evolução do
tumor
APÊNDICE C – 1. Imagem radiolúcida unilocular e de limites bem definidos em região retromolar.
Achado radiográfico desprezado à época; 2. Imagem radiolúcida multilocular
envolvendo região posterior de corpo e ramo mandibular 5 anos após a imagem
anterior
132
APÊNDICE D – 1. Aspecto intraoperatório mostrando nítida separação entre o NAI e a lesão; 2. Foto
cirúrgica mostrando preservação do NAI após remoção de ameloblastoma
APÊNDICE E - Aspecto do leito cirúrgico após realização da crioterapia com nitrogênio líquido
133
APÊNDICE F – 1. Presença de cortical óssea lingual exposta e necrótica após realização de
crioterapia; 2. Aspecto do seqüestro ósseo removido cirurgicamente
APÊNDICE G - Fixação de fratura mandibular ocorrida no transoperatório com placa reconstrutiva de
2,7 mm
APÊNDICE H - Fratura patológica de corpo mandibular direito ocorrida após 2 meses do tratamento
com crioterapia
134
APÊNDICE I - 1. Drenagem de exsudato purulento em região posterior direita de mandíbula, 9 meses
após o tratamento por crioterapia; 2. Aspecto radiográfico de desorganização do
trabeculado ósseo mandibular da área operada, sugerindo o diagnóstico de
osteomielite supurativa crônica; 3. Controle pós-operatório de 10 anos, evidenciando
aspecto ósseo de normalidade
APÊNDICE J- Segunda semana de pós-operatório de ameloblastoma tratado por curetagem
associada à crioterapia. Observa-se deiscência de sutura e exposição da loja
cirúrgica
135
APÊNDICE K - 1. Radiografia panorâmica mostra imagem mutilocular com extensa loja radiolúcida e
fratura patológica (seta) na base da mandíbula; 2. Tomografia computadorizada
(corte coronal-janela óssea) confirmando presença da fratura (seta); 3. Radiografia
panorâmica após 11 meses da descompressão evidencia consolidação da fratura
patológica e diminuição do tumor intra-ósseo; 4. TC comprovando achados de 3
APÊNDICE L - 1. Ameloblastoma ocasionando expansão e afilamento da cortical basal da mandíbula;
2. Aspecto radiográfico, seis anos após o tratamento por curetagem, mostrando
continuidade mandibular preservada, apesar da redução da altura óssea; 3. Aspecto
clínica da reabilitação com prótese removível inferior.
136
APÊNDICE M - 1. Radiografia panorâmica evidencia imagem radiolúcida unilocular envolvendo a
região posterior de corpo esquerdo de mandíbula; 2. Tomografia computadorizada
em corte coronal mostrando afilamento das corticais ósseas com área de destruição
da cortical vestibular; 3. Radiografia panorâmica mostrando remodelação
mandibular completa seis anos após remoção de ameloblastoma com preservação
das corticais ósseas
137
APÊNDICE N - 1. Tomografia computadorizada em corte axial, evidenciando lesão de atenuação
mista, ocupando o seio maxilar direito e erodindo a cortical lateral do nariz; 2.
Controle tomográfico pós-operatório de quatro anos sem sinais de recidiva
APÊNDICE O - 1 e 2. Vista frontal e inferior mostrando alteração do contorno facial após ressecção
mandibular e reconstrução com retalho microcirúrgico de fíbula
138
APÊNDICE P - Fratura de placa reconstrutiva junto ao coto distal da ressecção nove anos após o
tratamento inicial
139
APÊNDICE Q - 1. Aspecto radiográfico de extenso ameloblastoma, envolvendo sínfise e corpo
mandibular bilateralmente; 2. Radiografia panorâmica após enxerto ósseo de crista
ilíaca realizado em segundo tempo cirúrgico para viabilizar instalação de implantes
osseointegrados; 3. Aspecto clínico da reabilitação protética com prótese total
superior e prótese sobre implantes inferior
140
APÊNDICE R - 1. Recidiva de ameloblastoma em partes moles de região ressecada há 30 anos; 2.
TC evidencia lesão de aspecto misto ocupando fossa infratemporal e deformando a
parede lateral do seio maxilar direito; 3. Radiografia lateral oblíqua de mandíbula,
realizada após a ressecção mandibular, mostrando imagem radiopaca que sugere
fragmento ósseo residual; 4. Aspecto clínico após ressecção do tumor de partes
moles e reconstrução com retalho peitoral
141
APÊNDICE S - 1. Radiografia panorâmica mostrando imagem radiolúcida multilocular e reabsorção
de ápices radiculares; 2. Aspecto transcirúrgico, onde se observa preservação de
trave óssea na porção superior da mandíbula (provável foco de lesão residual); 3.
Imagem radiolúcida circunscrita em porção superior do rebordo alveolar, indicando
“recidiva” 10 meses após tratamento por curetagem; 4. Tratamento cirúrgico da
recidiva feito de forma localizada sob anestesia local
142
APÊNDICE T - 1. Aspecto radiográfico com 2 anos de controle pós-operatório de ameloblastoma em
corpo direito de mandíbula, demonstrando reparação óssea satisfatória; 2. Imagem
radiográfica de extensa lesão osteolítica de corpo mandibular direito, representando
recidiva diagnosticada nove anos após o tratamento inicial por curetagem e
crioterapia
143
APÊNDICE U - 1. Radiografia panorâmica mostrando recidiva de ameloblastoma em coto distal da
ressecção e sobre a costela utilizada na reconstrução mandibular; 2. Aspecto
transoperatório, onde se evidencia integridade da costela, que não apresenta
envolvimento tumoral; 3. Radiografia panorâmica de quatro anos de controle pós-
operatório, mostrando ausência de recidiva
ANEXOS
ANEXO A
145
146
ANEXO B – Caso relatado por Pizer, Page; Svirsky (2002). Notar preservação dos dentes associados
ao tumor após tratamento por curetagem sob anestesia local
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