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UNIVERSIDADE FEDERAL DE VIÇOSA
ESTADO NUTRICIONAL; COMPOSIÇÃO
CORPORAL; ASPECTOS DIETÉTICOS,
SOCIOECONÔMICOS E DE SAÚDE DE
PORTADORES DE SÍNDROME DE DOWN,
VIÇOSA – MG.
Viçosa
Minas Gerais - Brasil
Agosto/2006
Joseane Almeida Santos
Magister Scientiae
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ii
JOSEANE ALMEIDA SANTOS
ESTADO NUTRICIONAL; COMPOSIÇÃO
CORPORAL; ASPECTOS DIETÉTICOS,
SOCIOECONÔMICOS E DE SAÚDE DE
PORTADORES DE SÍNDROME DE DOWN,
VIÇOSA – MG.
Dissertação apresentada à
Universidade Federal de Viçosa,
como parte das exigências do
Programa de Pós Graduação em
Ciência da Nutrição, para
obtenção do tulo de Magister
Scientiae.
Viçosa
Minas Gerais - Brasil
Agosto/2006
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iii
JOSEANE ALMEIDA SANTOS
ESTADO NUTRICIONAL; COMPOSIÇÃO CORPORAL; ASPECTOS
DIETÉTICOS, SOCIOECONÔMICOS E DE SAÚDE DE PORTADORES
DE SÍNDROME DE DOWN, VIÇOSA – MG.
Dissertação apresentada à
Universidade Federal de Viçosa,
como parte das exigências do
Programa de Pós Graduação em
Ciência da Nutrição, para
obtenção do tulo de Magister
Scientiae.
Aprovada em: 15/08/2006
________________________________ ______________________________
Prof
a
. Sylvia do C. Castro Franceschini Prof
a
. Maria do Carmo G. Pelúzio
Co-orientadora Co-orientadora
___________________________________ ______________________________
Prof
a
. Vânia Maria Ramos de Marins Prof. Gilberto Paixão Rosado
_________________________________________
Prof
a
. Silvia Eloiza Priore
Orientadora
iv
DEDICATÓRIA
A meus pais, Geraldo e Odirene; minhas irmãs, Viviane e Liliane, e a meu
noivo, Fábio. Vocês me ajudaram sempre quando mais precisei, sem vocês esse
sonho nunca teria sido realizado.
Obrigada pelas palavras, pelo carinho, o consolo quando eu me achava
sempre desesperada pensando que não iria conseguir.
A vocês, eu dedico todo este trabalho, pois vocês foram à parte mais
fundamental dele: minha força, meu viver, minha esperança, meus guias!!!
v
AGRADECIMENTOS
A Deus, por sua infinita sabedoria e compaixão, desta forma permitindo-me ser
mais uma de suas ferramentas nesta tarefa a mim concebida;
À minha família: meus pais, Geraldo e Odirene e minhas irmãs, Viviane e Liliane,
muito obrigado por sempre terem me incentivado, dado força e agüentada minhas
muitas choradeiras” e desesperos, e que tão sabidamente, souberam sempre me
dar as palavras de carinho que eu precisava;
Ao meu noivo Fábio, que mesmo longe me deu força e incentivo para terminar
mais esta etapa; por sua compreensão, ajuda, carinho e dedicação;
À Profª Silvia Eloiza Priore, por sua paciência, incentivo, orientação e amizade.
Esteve comigo desde o segundo período da graduação e me ensinou conceitos que
não se aprendem no livro como dedicação, valorizar o próximo e ver a capacidade
de cada um. Com você, aprendi a ser uma pessoa melhor, mais humana. Mais que
uma orientadora, você se tornou para mim nestes anos todos um exemplo a ser
seguido. Muito obrigada por tudo!!!
À Profª Sylvia do Carmo Castro Franceschini pela amizade, carinho, por sua
disposição em ajudar sempre, por sua presença e pelos ensinamentos transmitidos.
Às minhas conselheiras, Profª. Maria do Carmo Gouveia Pelúzio e Profª Sylvia do
Carmo Castro Franceschini, obrigada pela dedicação e ajuda, a grandiosa
contribuição na realização deste trabalho.
Às crianças, mães e responsáveis por terem me acolhido prontamente em suas
residências, com atenção e carinho; sem vocês este não trabalho não poderia ter
sido realizado;
vi
Às amigas Daiane, Cristiane, Josie e Mariana, obrigada pela paciência e pelos
momentos felizes que aqui passamos. Saibam que vocês tornarem menos árdua a
tarefa, através dos sorrisos, brincadeiras e até pelas ‘discussões’. Muito obrigada e
podem sempre contar comigo!!!
Aos meus tios, tias, primas (os) e avó, que onde quer que estejam me ajudaram,
seja por apoio moral, seja pelo carinho e compreensão.
À Eliane, Renata, Aline Cardoso, Ana Paula, Cristiane e Glauce muito obrigada
pela ajuda e carinho, desde a graduação. As pequenas trocas do dia a dia é que nos
enaltece!!!
À Associação de Pais e Amigos dos Excepcionais e ao Grupo de Nutrição da
APAE, por sua enorme contribuição eapoio;
Ao Departamento de Nutrição e Saúde e Universidade Federal de Viçosa pelo
apoio estrututal e formação profissional.
Ao Dr. Lúcio Otávio, obrigado pela grande ajuda quanto aos diagnósticos de raio
X.
Aos funcionários do laboratório de Análises Clínicas da Universidade Federal de
Viçosa;
Aos colegas do mestrado, pela amizade e troca de experiências.
A CAPES, pela concessão da bolsa.
A todos que, de alguma forma, contribuíram para a realização deste trabalho.
vii
“Só uma coisa torna um sonho
impossível: o medo de fracassar”
(Paulo Coelho)
viii
BIOGRAFIA
Joseane Almeida Santos, filha de Geraldo Fortunato dos Santos Sobrinho e
Odirene Maria Almeida Santos, nasceu em 03 de novembro de 1979, na cidade de
Itabira, Minas Gerais (MG). Em 2000, iniciou o curso de nutrição na Universidade
Federal de Viçosa (MG), e o concluiu em julho de 2004. Em agosto do mesmo
ano, iniciou o curso de Mestrado no Programa de Pós-graduação em Ciência da
Nutrição da Universidade Federal de Viçosa na área de Saúde e Nutrição de
Grupos Populacionais.
ix
ABREVIATURAS E SIGLAS
%=percentual
%GC=percentual de Gordura Corporal
µl= microlitros
∑=somatório
µmol=micromol
ABEP= Associação Brasileira de Empresas de Pesquisa
AGM=ácidos graxos monoinsaturados
AGP=Ácidos graxos poliinsaturados
AGS= ácidos graxos saturados
AI= Adequate Intake
AMDR= Accetable Macronutrient Distribution Range
APAE= Associação de Pais e Amigos dos Excepcionais de Viçosa
B
1
= tiamina
B
12
= cianocobalamina
B
2
= riboflavina
B
6
= piridoxina
CAT=catalase
CC/EST=circunferência da cintura pela estatura
CC= circunferência da cintura
CCEB= Critério de Classificação Econômica Brasil
CDC = Center for Disease Control and Prevention
CHCM= concentração de hemoglobina corpuscular média
cm=centímetros
CQ= circunferência do quadril
CV=coeficiente de variação
DNA=ácido desoxirribonucleico
DP= desvio-padrão
DPd= desvio-padrão da diferença
Dpi= desvio padrão da ingestão
DPn= desvio padrão da necessidade
DRI= Dietary References Intakes
DSCR=Região Crítica da Síndrome de Down
E.U.A.=Estados Unidos da América
x
EAR=Estimated Average Requeriment
EER= Necessidade Energética
ERO= espécies reativas de oxigênio
FAF= fator de atividade física
FAME=fatty acid methyl ester
fl=fentolitros
FOX-2= Ferro Oxidado em Xylenol Orange, versão 2
g=gramas
GP= Greulich-Pyle,
GPx=glutationa peroxidase
GSH=glutationa
GSH-R=glutationa redutase
h= hora
H
0
=Hipótese nula
H
2
O=Água
H
2
O
2
= peróxido de hidrogênio
HCM= hemoglobina corpuscular média
HDL= Lipoproteína de Alta Densidade
HO
2
=hidroperoxila
HPLC=high-performance liquid chromatography
I.C=intervalo de confiança
IB=idade biológica
IBGE= Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística
IBOPE= Instituto Brasileiro de Opinião Pública e Estatística
IC=idade cronológica
IMC= índice de massa corporal
IMCG= índice de massa corporal de gordura
IMLG= índice de massa corporal livre de gordura
IOM= Institute of Medicine
kcal=quilocalorias
kg= quilograma
LDL= Lipoproteína de Baixa Densidade
m=metros
Max=máximo
xi
Md= Média
Med=Mediana
mg%= miligramas por cento
mg=miligramas
Min=mínimo
ml=mililitros
mmHg=milímetros de mercúrio
MTHFR = Metiltetrahidrofolato Redutase
MUFAs= ácidos graxos monoinsaturados
N= Normal
n= número amostral
NaCl=Cloreto de Sódio
NCHS= National Center for Health Statistics
nm=nanômetros
O
2
= Oxigênio
O
2
-
= Radicais superóxido
ºC=graus Celsius
OH= hidroxila
OMS=Organização Mundial da Saúde
OPAS=Organização Pan-America de Saúde
PBS= Solução salina contendo fosfato
pg=picogramas
PSD=pressão sanguínea diastólica
PSS=pressão sanguínea sistólica
PUFAs= ácidos graxos polinsaturados
RCH=Razão colesterol total por HDL
RCP=Relação do somatório das pregas centrais pelo somatório das pregas
periféricas
RCQ/EST=Relação cintura-quadril pela estatura
RCQ= relação cintura-quadril
RDA= Recommended Dietary Allowances
RLH= Razão LDL por HDL
ROS= espécies reativas de oxigênio
rpm= rotações por minuto
xii
SD= Síndrome de Down
SOD-1 = CuZn Superóxido dismutase
T
3
= triiodotironina
T
4
= tiroxina
TG= triacilgliceróis
TMB= taxa de metabolismo basal
TPP= trifenilfosfina
TSH=hormônio tireoestimulante
USDA= United State Departament of Agriculture
VCM= volume corpuscular médio
vs=versus
WHO= World Health Organization
χ
2
=Qui-Quadrado
xiii
RESUMO
SANTOS, Joseane Almeida, M.S, Universidade Federal de Viçosa, agosto de
2006. ESTADO NUTRICIONAL; COMPOSIÇÃO CORPORAL; ASPECTOS
DIETÉTICOS, SOCIOECONÔMICOS E DE SAÚDE DE PORTADORES DE
SÍNDROME DE DOWN. Viçosa – MG. Orientadora: Silvia Eloiza Priore.
Conselheiros: Sylvia do Carmo Castro Franceschini e Maria do Carmo
Gouveia Pelúzio.
A Síndrome de Down é uma mutação genética, resultante da tríplice cópia do
cromossomo 21, com prevalência de um para cada 600 nascidos vivos. Este
trabalho teve como objetivo geral estudar o estado nutricional, a composição
corporal, os aspectos dietéticos, socioeconômicos e de saúde de portadores de
Síndrome de Down, entre 4 e 10 anos, residentes em Viçosa MG. O estudo foi
composto por 3 grupos, cada um com 10 participantes. Aplicou-se questionário
socioeconômico, de saúde pregressa e questões relativas à gestação e nascimento
dos indivíduos. Aferiu-se o peso, estatura, perímetro braquial, pregas cutâneas
(tricipital, bicipital, subescapular e suprailíaca), circunferências do braço, cintura e
quadril; pressão arterial, e composição corporal por aparelho de bioimpedância
elétrica tetrapolar. Recordatório de 24 horas, disponibilidade seletiva para azeite,
óleo e açúcar, e questionário de freqüência do consumo alimentar foram utilizados
para avaliar a ingestão de macronutrientes, calorias, vitaminas, minerais, fibras e
ácidos graxos. Determinaram-se níveis séricos de colesterol total e frações
(triacilgliceróis, HDL, LDL); hormônios tireoidianos (T
3
e T
4
) e TSH;
hemoglobina, hematócrito e demais índices hematimétricos (VCM, HCM,
CHCM); vitamina E por High Performance Liquid Chromatography (HPLC) e
perfil de ácidos graxos por cromatografia gasosa. Os grupos apresentaram-se
homogêneos quanto à classe social e não diferiram em relação à idade óssea nem
cronológica. Os portadores da trissomia do 21 estudados na faixa etária de 4 a 10
anos apresentaram maior quantidade de massa magra, porém a localização da
gordura foi predominantemente central; não foi encontrado nesta população fator
ligado a gênese das doenças cardiovasculares, nem ao estresse oxidativo, contudo,
indícios de programação fetal levando ao excesso de peso se fez presente.
xiv
ABSTRACT
SANTOS, Joseane Almeida, M.S, Federal University of Viçosa, august of 2006.
NUTRITIONAL STATE; BODY COMPOSITION; ASPECTS DIETARY,
SOCIOECONOMIC AND OF HEALTH OF BEARERS OF SYNDROME OF
DOWN. VIÇOSA - MG. Guiding: Silvia Eloiza Priore. Counselors: Sylvia do
Carmo Castro Franceschini e Maria do Carmo Gouveia Pelúzio.
The Down’s syndrome is a genetic mutation, resulting from to triple copy of the
chromosome 21, with prevalence of one for each 600 been born alive. This work
had as general objective to study the nutritional state, the corporal composition,
the aspects dietary, socioeconomic and of health of people with Down’s
syndrome, between 4 and 10 years, residents in Viçosa - MG. The study was
composed by 3 groups, each one with 10 participants. Socioeconomic
questionnaire was applied, of past health and relative subjects to the gestation and
the individuals' birth. The weight, stature, was checked brachial perimeter,
cutaneous pleats circumferences of the arm, waist and hip; blood pressure, and
body composition for apparel of bioelectrical impedance. Reminding of 24 hours,
selective readiness for olive oil, oil and sugar, and questionnaire of frequency of
the alimentary consumption was used to evaluate the macronutrients ingestion,
calories, vitamins, minerals, fibers and fatty acids. They were determined levels
serics of total cholesterol and fractions (triacilglycerides, HDL, LDL); hormones
of thyroid (T3 and T4) and TSH; hemoglobin, hematocrite and other indexes
(VCM, HCM, CHCM); vitamin E for High Performance Liquid Chromatography
(HPLC) and profile of fatty acids for gas chromatographic. The groups came
homogeneous as for the social class and they didn't differ in relation to the age
bone nor chronological. The people with trissomia of the 21 studied in the age
group from 4 to 10 years presented larger amount of thin mass, however the
location of the fat was predominantly central; it was not found in this population
tied factor the genesis of the cardiovascular diseases, nor to the stress oxidativo,
however, indications of fetal programming taking to the weight excess if it made
present.
xv
ÍNDICE
1 INTRODUÇÃO................................................................................................ 1
2 OBJETIVOS..................................................................................................... 9
2.1 Gerais................................................................................................................9
2.2 Específicos.........................................................................................................9
3 ARTIGOS DE REVISÃO...............................................................................10
3.1 Aspectos antropométricos em portadores de Síndrome de Down.............10
3.1.1 Resumo.......................................................................................................10
3.1.2 Abstract......................................................................................................11
3.1.3 Introdução..................................................................................................12
3.1.4 Metodologia...............................................................................................13
3.1.5 Síndrome de Down e sobrepeso/obesidade................................................13
3.1.6 Avaliação do estado nutricional utiizando o Índice de Massa
Corporal.....................................................................................................16
3.1.7 Peso e estatura para avaliação do estado nutricional...............................17
3.1.8 Curvas de crescimento para portadores de Síndrome de Down................18
3.1.9 Construção de curvas nacionais específicas para portadores de Síndrome
de Down.....................................................................................................22
3.1.10 Conclusão...................................................................................................23
3.1.11 Referências Bibliográficas.........................................................................24
3.2 Aspectos dietéticos e estresse oxidativo originado do desbalanço
cromossômico em portadores de Síndrome de Down. ...............................29
3.2.1 Resumo.......................................................................................................29
3.2.2 Abstract......................................................................................................29
3.2.3 Introdução .................................................................................................30
3.2.4 Metodologia ..............................................................................................31
xvi
3.2.5 Importância do ato alimentar para portadores de Síndrome de
Down..........................................................................................................31
3.2.6 Ingestão de nutrientes................................................................................32
3.2.7 Interação do estresse oxidativo e fatores alimentares em portadores de
Síndrome de Down.....................................................................................33
3.2.8 Conclusão...................................................................................................35
3.2.9 Referências bibliográficas.........................................................................35
4 METODOLOGIA............................................................................................40
4.1 Casuística.......................................................................................................40
4.1.1 Local do estudo..........................................................................................40
4.1.2 População estudada...................................................................................40
4.2 Materiais e Métodos.....................................................................................41
4.2.1 Coleta de dados..........................................................................................41
4.2.2 Protocolo do estudo...................................................................................42
4.2.3 Análise do questionário pré-codificado.....................................................42
4.2.4 Avaliação antropométrica, da composição corporal e pressão artérial
....................................................................................................................44
4.2.5 Determinação da Idade Óssea ..................................................................47
4.2.6 Avaliação dietética.....................................................................................48
4.2.7 Avaliação do nível de atividade física.......................................................50
4.2.8 Estimativa da Necessidade de Energia......................................................50
4.2.9 Avaliação bioquímica.................................................................................50
4.2.10 Análises laboratoriais................................................................................51
4.2.10.1 Determinação do perfil de ácidos graxos sanguíneos.............................51
4.2.10.2 Determinação de Hidroperóxidos............................................................54
4.2.10.3 Determinação de vitamina E....................................................................56
4.2.11 Análise Estatística......................................................................................56
xvii
4.2.12 Aspectos Éticos..........................................................................................57
5 CARACTERIZAÇÃO DA POPULAÇÃO...................................................58
5.1 População geral..............................................................................................58
5.2 Situação socioeconômica................................................................................58
5.3 Saúde pregressa e familiar da população estudada....................................61
5.4 Atividade Física..............................................................................................63
5.5 Aspectos relativas à gestação.........................................................................66
5.6 Alimentação pregressa...................................................................................70
5.7 Conclusões.......................................................................................................74
6 ANTROPOMETRIA E COMPOSIÇÃO
CORPORAL.........................................................................................................75
6.1
Peso, Estatura e Índice de Massa Corporal
.........................................75
6.2 Estado Nutricional.........................................................................................77
6.3 Composição Corporal....................................................................................80
6.4 Pressão Sanguínea..........................................................................................88
6.5 Conclusões.......................................................................................................90
7 ASPECTOS DIETÉTICOS............................................................................91
7.1 Calorias e Macronutrientes...........................................................................91
7.2 Vitaminas........................................................................................................95
7.3 Minerais..........................................................................................................99
7.4 Ácidos Graxos e Colesterol..........................................................................103
7.5 Fibras.............................................................................................................106
7.6 Questionário de Freqüência Alimentar......................................................107
8 AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA.....................................................................109
8.1 Lipídios sanguíneos......................................................................................109
8.2 Hormônios tireoidianos...............................................................................114
8.3 Eritograma....................................................................................................117
xviii
8.4 Plaquetas e leucócitos...................................................................................120
8.5 Glicemia de jejum........................................................................................121
8.6 Vitamina E plasmática determinada por HPLC.......................................122
8.7 Ácidos graxos séricos determinados por Cromatografia Gasosa............125
8.8 Hidroperóxidos.............................................................................................126
8.9 Proteína C-Reativa ......................................................................................127
8.10 Conclusões.................................................................................................128
9 VARIÁVEIS ANTROPOMÉTRICAS, DIETÉTICAS E BIOQUÍMICAS
E SUAS CORRELAÇÕES EM PORTADORES DE SÍNDROME DE DOWN
DE 4 A 10 ANOS................................................................................................129
9.1 Variáveis relativas à gestação e peso ao nascer........................................129
9.2 Necessidade de energia, peso, estatura e Índice de Massa Corporal
...........................................................................................................................131
9.3 Taxa de Metabolismo Basal.......................................................................134
9.4 Composição corporal..................................................................................135
9.5 Aspectos Dietéticos………..........................................................................139
9.6 Correlações Bioquímicas............................................................................140
9.7 Conclusões....................................................................................................142
10 CONCLUSÕES FINAIS...............................................................................143
11 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................................145
11.1 Capítulo 4 - Metodologia...........................................................................145
11.2 Capítulo 5 – Caracterização da população.............................................150
11.3 Capítulo 6 Antropometria, Composição corporal e pressão
arterial...............................................................................................................153
11.4 Capítulo 7 – Aspectos dietéticos................................................................159
11.5 Capítulo 8 – Avaliação bioquímica...........................................................162
11.6 Capítulo 9 Variáveis antropométricas, dietéticas e bioquímicas e suas
correlações em portadores de Síndrome de Down de 4 a 10 anos...............167
xix
12 ANEXOS........................................................................................................170
11.1 Anexo 1: Termo de Consentimento Livre e Esclarecido.......................170
11.2 Anexo 2: Cópia resumida do projeto......................................................172
11.3 Anexo 3: Aprovação do Projeto pelo Comitê de Ética na Pesquisa com
Seres Humanos da Universidade Federal de Viçosa.......................................177
11.4 Anexo 4: Questionário aplicado aos pais ou responsáveis....................178
11.5 Anexo 5: Critério de Classificação Econômica Brasil...........................184
11.6 Anexo 6: Questionário de Atividade Física............................................185
11.7 Anexo 7: Métodos de Avaliação dietética...............................................186
11.7.1 Recordatório 24 horas..............................................................................186
11.7.2 Questionário de freqüência do consumo alimentar..................................187
11.8 Anexo 8: Cartilha sobre Dislipidemia.....................................................189
13 APÊNDICES..................................................................................................190
Apêndice 1a - Valores de pressão arterial (PA) referentes aos percentis 90 e 95 de
para meninas de 3 a 10 anos de idade, de acordo com o percentil de estatura.
..............................................................................................................................190
Apêndice 1b - Valores de pressão arterial (PA) referentes aos percentis 90 e 95 de
para meninos de 3 a 10 anos de idade, de acordo com o percentil de estatura.......
..............................................................................................................................191
Apêndice 2 - Valores de média e desvio-padrão utilizados para cálculo do escore-
Z. Peso, Estatura e IMC.......................................................................................192
Apêndice 3 – Hidratação da massa livre de gordura...........................................192
Apêndice 4 Ingestão recomendada para a prevenção de doenças crônico-não
transmissíveis.......................................................................................................193
Apêndice 5 Ingestão recomendada para a prevenção de doenças crônico-não
transmissíveis.......................................................................................................193
Apêndice 6 Accetable Macronutrient Distribution Range (AMDR), por sexo e
faixa etária............................................................................................................193
Apêndice 7 – Classificação do Fator de Atividade Física ..................................194
Apêndice 8 – Cálculo da Estimativa de Energia.................................................194
xx
Apêndice 9 Pontos de corte e classificação utilizada na análise dos exames
sanguíneos............................................................................................................194
Apêndice 10 - Pontos de corte para os parâmetros de avaliação do estado
nutricional de ferro...............................................................................................195
Apêndice 11 – Fator resposta (Ri) calculado para a amostra avaliada................195
Apêndice 12 Fator teórico de conversão de FAMEs em seus correspondentes
Ácidos Graxos Livres (F
FA
) ................................................................................196
14 TABELAS
Tabela 1 – Variáveis socioeconômicas da população geral..................................60
Tabela 2 Prevalência de doenças crônico degenerativas entre familiares e
indivíduos da população estudada..........................................................................62
Tabela 3 Taxa de Metabolismo Basal, Calorias gastas na atividade física e
Necessidade de Energia da população estudada. ..................................................65
Tabela 4 – Ganho de peso materno relatado.........................................................67
Tabela 5 – Peso e comprimento ao nascer............................................................68
Tabela 6 – Caracterização do aleitamento materno..............................................71
Tabela 7 – Tipo de alimento primeiramente introduzido......................................72
Tabela 8 Peso, Estatura e Índice de Massa Corporal da população
estudada..................................................................................................................76
Tabela 9 – Adequação do peso, estatura e IMC, segundo escore-Z......................78
Tabela 10 Composição corporal: perímetro braquial, pregas cutâneas corporais
e topografia corporal..............................................................................................80
Tabela 11 – Composição corporal: circunferências da cintura e do quadril, e
Relação cintura-quadril: brutas e ajustadas à estatura............................................84
Tabela 12 Composição corporal: componentes analisados pelo método da
bioimpedância horizontal.......................................................................................86
Tabela 13 – Pressão Sistólica e diastólica.............................................................88
Tabela 14 – Calorias e Macronutrientes................................................................91
Tabela 15 – Calorias e Macronutrientes, em g/kg de peso corpóreo....................93
Tabela 16 Comparação da ingestão de macronutrientes entre crianças com
Síndrome de Down e controles..............................................................................95
Tabela 17 – Vitaminas analisadas, segundo inquérito alimentar..........................96
Tabela 18 – Minerais analisados, segundo inquérito alimentar..........................100
xxi
Tabela 19 Ácidos Graxos e Colesterol analisados, segundo inquérito
alimentar...............................................................................................................103
Tabela 20 – Fibras analisadas, segundo inquérito alimentar...............................106
Tabela 21 – Consumo alimentar seletivo para fontes de vitaminas A, C, E; cálcio,
ferro, selênio, zinco e lipídios e freqüência relatada............................................108
Tabela 22 – Colesterol e frações lipídicas séricos...............................................113
Tabela 23 – Hormônios tireoidianos...................................................................116
Tabela 24 – Série vermelha dos componentes sanguíneos.................................118
Tabela 25 – Plaquetas e Leucócitos....................................................................120
Tabela 26 – Glicose de jejum..............................................................................122
Tabela 27 Vitamina E plasmática determinada por High Performance Liquid
Chromatography..................................................................................................124
Tabela 28 Distribuição de ácidos graxos sanguíneos, segundo Cromatografia
Gasosa..................................................................................................................125
Tabela 29 Correlação do peso ao nascer com comprimento ao nascer, ganho de
peso gestacional, pressão sistólica e glicemia de jejum atual, em indivíduos
portadores de Síndrome de Down, de 4 a 10 anos. Viçosa – MG........................129
Tabela 30 - Variáveis constituintes do cálculo da estimativa da necessidade de
energia (EER) de indivíduos portadores de Síndrome de Down, 4 a 10 anos.
Viçosa – MG........................................................................................................131
Tabela 31 Correlação de variáveis antropométricas, Taxa de Metabolismo
Basal, idade estatural, idade óssea e HDL com a estatura...................................132
Tabela 32 Correlação de variáveis antropométricas, triiodotironina com Índice
de Massa Corporal................................................................................................133
Tabela 33 Correlação da Taxa de Metabolismo Basal (TMB) com idade, idade
estatural, idade óssea e variáveis antropométricas em indivíduos portadores de
Síndrome de Down, de 4 a 10 anos. Viçosa – MG..............................................134
Tabela 34 - Correlação do somatório das quatro pregas com variáveis
antropométricas e pressão diastólica em indivíduos portadores de Síndrome de
Down, de 4 a 10 anos. Viçosa – MG....................................................................135
Tabela 35 Correlação da circunferência da cintura com idade estatural, taxa de
metabolismo basal, variáveis antropométricas e pressão diastólica de indivíduos
portadores de Síndrome de Down, de 4 a 10 anos. Viçosa – MG........................137
xxii
Tabela 36 Correlação da circunferência do quadril com idade estatural, taxa de
metabolismo basal e variáveis antropométricas em indivíduos portadores de
Síndrome de Down, de 4 a 10 anos. Viçosa – MG..............................................138
Tabela 37 Correlação da relação circunferências da cintura pelo quadril (RCQ)
com circunferências da cintura e do quadril; e RCQ/Estatura, em indivíduos
portadores de Síndrome de Down, de 4 a 10 anos. Viçosa – MG........................138
Tabela 38 Correlação das quilocalorias ingeridas com macronutrientes,
vitaminas e minerais em indivíduos portadores de Síndrome de Down, de 4 a 10
anos. Viçosa – MG...............................................................................................139
Tabela 39 Correlação entre variáveis de adiposidade central com colesterol e
frações lipídicas, em portadores de Síndrome de Down......................................141
15 QUADROS
Quadro 1 Métodos de avaliação antropométrica utilizadas em estudos
populacionais de portadores de Síndrome de Down..............................................15
Quadro 2 Características dos estudos para proposta de curvas para portadores
de Síndrome de Down............................................................................................21
16 FIGURAS
Figura 1 Estado Nutricional, segundo pontos de corte para IMC (CDC,
2000)......................................................................................................................77
Figura 2 Classificação da pressão sangüínea pela estatura, segundo percentis do
CDC, 2000..............................................................................................................89
Figura 3 Percentual de adequação de colesterol, ácidos graxos saturados,
monoinsaturados e poliinsaturados, conforme preconizado pela WHO
(2003)...................................................................................................................105
Figura 4– Prevalência de dislipidemias entre os grupos de estudo.....................110
Figura 5 Dislipidemia segundo classificação preconizada pelas III Diretrizes
Brasileiras sobre Dislipidemias (2001)................................................................111
Figura 6 – HDL baixo associado, ou não, com outras lipoproteínas..................112
Introdução
1
1 INTRODUÇÃO
A Síndrome de Down é uma mutação genética, resultante da tríplice cópia
do cromossomo 21. Inicialmente, foi considerada uma síndrome por associar
características morfológicas à demência, comumente encontrada entre seus
portadores. Dessa forma, John Langdon Down, em 1866, descreveu o achado.
Somente em 1959, com a descoberta e aperfeiçoamento da microscopia,
Lelejeune, Gautier e Turpin associaram a Síndrome de Down com a trissomia do
cromossomo 21 (Stratford, 1997; Roizen & Patterson 2003).
A prevalência desta síndrome é de 1 para cada 600 nascidos vivos, sendo a
proporção de 1,3 meninos para 1,0 menina. Dos casos de trissomia, 95% são
devidos à não-disjunção, 3% por translocação e 2% por mosaicismo; a origem da
trissomia deve-se principalmente a mulher, sendo 95% dos nascimentos referentes
à não-disjunção no óvulo e 5% nos espermatozóides. A síndrome é responsável
por 1/3 dos casos de deficiência mental moderada e grave (Stratford, 1997; Allt &
Howell, 2003).
A idade materna na concepção e a baixa ingestão de ácido fólico antes da
gestação são consideradas fatores de risco para a ocorrência desta síndrome. O
risco de uma mulher entre 35 e 39 anos ter uma criança portadora de Síndrome de
Down é aproximadamente 6,5 vezes maior do que para uma entre 20 e 24 anos,
sendo que essa probabilidade sobe para 20,5 vezes quando a faixa etária é 40 a 44
anos (Stratford, 1997; Allt & Howell, 2003; Doria-Rose et al, 2003; Gusmão et
al, 2003).
Mães de portadores de Síndrome de Down possuem alterações no gene
responsável por codificar a enzima do metiltetrahidrofolato redutase (MTHFR),
ou seja, tanto a mãe como o feto, portadores desse polimorfismo, têm reduzida
atividade enzimática e da capacidade de remetilar a homocisteína em metionina,
provocando um aumento de homocisteína em níveis plasmáticos, bem como
danos no DNA (Chan et al, 1998; James et al, 1999; Chadefaux-Vekemanset et
al, 2002; Grillo et al, 2002; Arbuzova et al, 2003; Herbig & Stover, 2004;
Takamura et al, 2004; Czeizel et al, 2005; Eskes, 2006).
A superexpressão dos genes contidos no cromossomo 21 pode ser a chave
para explicar as patogêneses neurológicas, imunológicas, endócrinas e anomalias
bioquímicas, características da Síndrome de Down, culminando em um estresse
Introdução
2
oxidativo aumentado. Desenvolvimento psicomotor, bem como a presença de
cardiopatia congênita (40%); hipotonia muscular (100%); problemas de audição
(50 a 70%); de visão (15 a 50%); alterações na coluna cervical (1 a 10%);
distúrbios de tireóide (15% ou mais); problemas neurológicos (5 a 10%);
obesidade e envelhecimento precoce, também o comumente encontrados entre
seus portadores (Cronk, 1988; Nakamura & Tanaka, 1998; Jovanovic et al, 1998;
Zitnanová et al, 1998; Moreira et al, 2000; Muchová et al, 2001; Turrens, 2001;
Pastore, 2003; Allt & Howell,2003; Guillén et al, 2003).
O sobrepeso e obesidade freqüentemente são encontrados nesta população,
devido à taxa metabólica basal reduzida, associada à maior ingestão alimentar e
menor nível de atividade física; ou talvez, por possuírem menor velocidade de
crescimento linear, quando comparados a indivíduos sem a síndrome (Cronk et al,
1988; Piro et al, 1990; Palmer et al, 1992; Cremers et al, 1996; Luke et al, 1996;
Fujiura et al, 1997; Stratford, 1997; Myrelid et al, 2002; Styles et al, 2002; Allt &
Howell, 2003; Annerén et al, 2003; Pinheiro et al, 2003).
Entende-se que a nutrição e as práticas alimentares, compreendidas da
amamentação à alimentação cotidiana da família, são práticas sociais. Dessa
forma, não como evitar a discussão sobre a influência de fatores considerados
obesogênicos e a relação destes com portadores de Síndrome de Down. Assim, a
amamentação, considerada fator protetor não somente nos primeiros anos de vida,
mas também na vida adulta, é prejudicada entre portadores; e o consumo
alimentar nas demais fases da vida, também pode ocorrer de forma inadequada,
seja durante a transição de alimentos líquidos para pastosos-sólidos; seja, por
menor ingestão de nutrientes, vitaminas e minerais (Amorin et al, 1999; Euclydes,
2000; Nascimento & Issler, 2003; Balaban et al, 2004; Rotenberg & De Vargas,
2004; Thiel & Fowkes, 2005).
A superexpressão gênica do cromossomo 21 aumenta genes responsáveis
por codificar enzimas atuantes no metabolismo, como fosfofrutoquinase e
superóxido dismutase. Estudos indicam que portadores de Síndrome de Down
possuem aproximadamente 50% a mais de atividade da enzima CuZn Superóxido
dismutase (SOD-1) quando comparados a indivíduos sem a Síndrome (Jovanovic
et al, 1998; Zitnanová et al, 1998; Muchová et al, 2001; Turrens, 2001; Pasiore et
al, 2003).
Introdução
3
Dessa forma, a razão entre SOD-1, Catalase e Glutationa Peroxidase é
alterada, o que pode resultar em um maior dano celular devido à presença de
grande quantidade de peróxido de hidrogênio (Jovanovic 1998; Turrens, 2001).
A atividade física encontra-se intimamente ligada à prevenção e tratamento
de doenças crônicas não-transmissíveis. Em portadores de Síndrome de Down, o
comportamento sedentário e o baixo nível de atividade física podem estar
associados a condições inerentes à síndrome, como fraqueza e hipotonia muscular,
alta prevalência de defeitos cardíacos e anormalidades do aparelho circulatório,
taxa cardíaca máxima reduzida e anormalidades respiratórias (Duarte et al, 2004;
Dodd & Shields, 2005).
Dislipidemias encontram-se indissoluvelmente vinculadas a fatores de risco
para doenças ateroscleróticas. The Bogalusa Heart Study indicou em 1986 a
relação da elevação dos valores de colesterol sanguíneo em crianças sem a
síndrome como fator de risco para o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares prematuras na vida adulta. Crianças com Síndrome de Down
apresentam níveis de HDL menores e colesterol sérico superior àquelas sem a
síndrome (Puschel et al, 1992; Cisternas & Monte, 1998; Moura et al, 2000;
Muchová et al, 2001; Seki et al, 2001; Romaldini & Issler et al, 2004; Naoum,
2005).
Sendo assim, o estudo do estado nutricional de portadores de Síndrome de
Down, abrangendo fatores bioquímicos, dietéticos e antropométricos é necessário
para elucidar questões referentes ao metabolismo e antropometria destes
indivíduos, bem como a influência na composição corporal. meio século a
expectativa de vida dos portadores de Síndrome de Down era de apenas 9 anos de
vida, sendo que 53% vinham a falecer no primeiro ano. Atualmente, 90% das
crianças nascidas com Síndrome de Down sobrevivem até o final do primeiro ano,
e 45% sobrevivem até 60
anos. Este aumento deve-se ao avanço da medicina e
maior conhecimento inerente a esta população, havendo ainda muitas lacunas a
serem preenchidas (Allt & Howell, 2003).
Introdução
4
Referências Bibliográficas
1. ALLT, J.E; HOWELL, C.J. Down’s syndrome. British Journal of
Anaesthesia, 2003. 3(3):83–86.
2. AMORIM, S.T.S.P; MOREIRA, H. CARRARO, T.E. Amamentação em
crianças com Síndrome de Down: a percepção das mães sobre a atuação dos
profissionais de saúde. Revista de Nutrição, 1999; 12(1): 91-101.
3. ANNERÉN, G; TUVEMO, G.T; CARLSSON-SKWIRUT, C;
LÖNNERHOLM, T; BANG, P; SARA, V.R; GUSTAFSSON, J. Growth
hormone treatment in young children with Down’s syndrome: effects on growth
and psychomotor development. Archive Disease Children, 1999. 80:334–338.
4. ARBUZOVA, S.B.G; BERKENSTADT, M, HEIFETZ, S, CUCKLE, H.
Frequency of Down’s syndrome and neural-tube defects in the same family.
Lancet , 2003; 361:1331–5.
5. BALABAN, G; SILVA, G. A. P; DIAS, M. L.C.M.; DIAS, M.C.M.;
FORTALEZA, G.T.M.; MOROTÓ, F.M.M.; ROCHA, E.C.V. O aleitamento
materno previne o sobrepeso na infância? Revista Brasileira de Saúde Materno-
Infantil, 2004; 4(3): 263-268.
6.
CHADEFAUX-VEKEMANS, B; COUDÉ, M; MULLER, F; OURY, J.F; CHABLI, A; JAÏS,
J.P; KAMOUN, P. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism in the etiology of Down
syndrome. Pediatrics Research, 2002; 51(6): 766 – 767.
7. CHAN, A; McCAL, K. A; KEANE, R.J; HAAN, E.A. Effect of parity,
gravidity, previous miscarriage, based and age on risk of Down's syndrome:
population study. BMJ, 1998.317; 923-924
8. CISTERNAS, J.R; MONTE, O. Hiperlipidemias. In: MONTE, O; LONGUI,
C.A; CALLIARI, L.E.P. Endocrinologia para o pediatra. 2ªed, Atheneu, 1998,
capítulo 39; 271 – 285.
9. CREMERS, M.J.G; TWEEL I. VAN DER; BOERSMA, B; WIT, J.M;
ZONDERLAND, M. Growth curves of Dutch children with Down’s syndrome.
Journal Intellectual Disability Research, 1996; 40(5):412 – 420.
10. CRONK, C; CROCKER, A.C; PUESCHEL,S.M; SHEA, A.M; ZACKAI,E;
PICKENS, G; et al. Growth charts for children with Down syndrome: 1 month to
18 years of age. Pediatrics 1988;81:102-110.
Introdução
5
11. CZEIZEL, A. E & PUHÒ, E. Maternal use of nutritional supplements during
the first month of pregnancy and decreased risk of Down’s syndrome: case-
control study. Nutrition, 2005; 21:698-704.
12. DODD, K; SHIELDS, N. A systematic review of the outcomes of
cardiovascular exercise programs for people with Down syndrome. Archive
Physology Medicinal Rehability, 2005; 86: 2051 – 2058.
13. DORIA-ROSIE, V.P; KIM, H.S; AUGUSTINE, E.T; EDWARDS, K.L.
Parity and the risk of Down’s syndrome (Abstract). American Journal of
Epidemiology, 2003. 158(6): 503-508.
14. DUARTE, J.A; RIBEIRO, J.C; OLIVEIRA, J; MOTA, J. The relationship
between physical activity and cholesterol levels in children and adolescents.
Revista Brasileira de Saúde Materno Infantil, 2004; 4(2): 182 – 195.
15. ESKES, T.K.A.B. Abnormal folate metabolism in mothers with Down
syndrome offspring: Review of the literature. European Journal of Obstetrics &
Gynecology and Reproductive Biology, 2006; 124: 130-133
16. EUCLYDES, M. P. Aleitamento materno. In:___ Nutrição do lactente: base
científica para uma alimentação adequada. Viçosa, 2000. Ed. UFV. Capítulo 4,
pp. 259-348. ISBN: 85-900327-2-8
17. FUJIURA, G.T; FITZSIMONS, N; MARKS, B; CHICOINE, B. Predictor of
BMI among adults with Down syndrome: the social context of health promotion.
Social Context of Health, 1997.18(4):261-274.
18. GRILLO, L.B.N; ACÁCIO, G.L; BARINI, R; PINTO Jr, W; BERTUZZO,
C.S. Mutações no gene da metilenotetrahidrofolato redutase e Síndrome de Down.
Cadernos de Saúde Pública, 2002. 18(6):1795-1797.
19. GUILLÉN,L.S; CALVO,M.T.M; ROMÁN, J.P; PÉREZ,J.M; RODRIGO,
A.B; OLIVER, J.A. Enfermedad de Graves en pacientes con Síndrome de Down.
Anais de Pediatria, 2003;58(1):63-6
20. GUSMÃO, F. A. F.; TAVARES, E. J. M. & MOREIRA, L. M. A. Idade
materna e Síndrome de Down no Nordeste do Brasil. Cadernos de Saúde
Pública, 2003; 19(4):973-978.
21. HERBIG, A.K; STOVER, P.J. Nutrição e a biologia do desenvolvimento.
Anais Nestlé, 2004. 63:1-12.
22. JAMES, S.J; POGRIBNA,M; POGRIBNY, I.P; MELNYK, S; HINE, R.J;
GIBSON, J.B; YI, P; TAFOYA, D.L; SWENSON, D.H; WILSON,
Introdução
6
V.L;GAYLOR, D.W. Abnormal folate metabolism and mutation in the
methylenetetrahydrofolate reductase gene may be maternal risk factors for Down
syndrome. American Journal of Clinical Nutrition, 1999. 70:495–501.
23. JOVANOVIC, S.V; CLEMENTS, D; MAcLEOD, K. Biomarkers of
oxidative stress are significantily elevated in Down syndrome. Free Radical
Biology & Medicine, 1998; 25(9): 1044 – 1048.
24. LUKE, A; SUTTON, M; SCHOELLER, D.A.; ROIZEN, N. Nutrient intake
and obesity in prepubescent children with down syndrome. Journal of the
American Dietetic Association, 1996; 96 (12): 1262-1267.
25. MOREIRA, L.M.A; EL-HANI,C.N; GUSMÃO, F.A.F. A Síndrome de Down
e sua patogênese: considerações sobre o determinismo genético. Revista
brasileira de psiquiatria, 2000; 22(2): 96 – 99.
26. MOURA, E.C; CASTRO, C.M; MELLIN, A.S; FIGUEIREDO, D.B. Perfil
lipídico em escolares de Campinas, SP, Brasil. Revista de Saúde Pública, 2000;
34(5): 4999 – 505.
27. MUCHOVÁ, J; USTROVÁ, M; GARAIOVÁ, M; LIPTÁKOVÁ, L;
BLAZYCEK, P; KVASNICKA, P; PUESCHEL, S; URACKOVÁ,Z. Influence of
age on activities of antioxidant enzymes and lipid peroxidation products in
erythrocytes and neutrophils of down syndrome patients. Free Radical Biology &
Medicine, 2001. 31(4): 499–508.
28. MYRELID, Å; GUSTAFSSON, J; OLLARS,B; ANNERÈN, G. Growth
charts for Down’s syndrome from birth to 18 years of age. Archive of Disease
Childhood, 2002;87:97–103.
29. NAKAMURA, E; TANAKA,S. Biological ages of adult men and women
with Down’s syndrome and it changes with aging. Mechanisms of Ageing and
Development, 1998. 105:89-103.
30. NAOUM, F.A. Alterações do perfil lipídico nas anemias. Revista Brasileira
de Hematologia e Hemoterapia, 2005;27(3):223-226.
31. NASCIMENTO MBR, ISSLER, H. Breastfeeding: making the difference in
the development, health and nutrition of term and preterm newborns. Revista do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de São Paulo, 2003; 58(1):49-
60, 2003.
32. PALMER, C.G.S; CRONK, C; PUESCHEL, S.M; WISNIEWSKI, K.E;
LAXOVA, R; CROCKER, A.C; PAULI, R.M. Head circumference of children
Introdução
7
with Down syndrome (0-36months). American Journal of Medical Genetics,
1992. 42:61-67.
33. PASTORE, A; TOZZI, G; GABIA, L.M; GIANNOLDI, A; GERINI, E;
FEDERICI, G; D’CILIO, M.C; PIEMONTE, F. Glutathione metabolism and
antioxidant enzimes in children with Down syndrome. The Journal of
Pediatrics, 2003. 142:583-585.
34. PINHEIRO, A.C.; URTEAGA, C. R; CAÑETE, G.S; ATALAH, E S.
Evaluación del estado nutricional en niños con Síndrome de Down según
diferentes referencias antropométricas. Revista Chilena de Pediatria,2003;
74(6): 585-589.
35. PIRO, E; PENNINO, C; CAMMARATA, M; CORSELLO, G; GRENCI, A;
LO GIUDICE, C; et al. Growth charts of Down syndrome in Sicily: evalution of
382 children 0-14 years of age. American Journal Medicine and Genetic,
1990;7:66–70. Sup.
36. PUESCHEL, S.M; CRAIG, W.Y; HADDOW, J.E. Lipids and lipoproteins in
person with Down´s syndrome. Journal of Intellectual Disability Research,
1992; 36: 365 – 369.
37. ROIZEN N.J; PATTERSON, D. Down’s Síndrome. The Lancet, 2003. 361:
1281 – 1289.
38. ROMALDINI, C.C; ISSLER, H; CARDOSO, A.L; DIAMENT, J; FORTI, N.
Fatores de risco para aterosclerose em crianças e adolescentes com história
familiar de doença arterial coronariana prematura. Jornal de Pediatria, 2004;
80(2): 135 – 140.
39. ROTENBERG, S; De VARGAS, S. Práticas alimentares e o cuidado da
saúde: da alimentação da criança à alimentação da família. Revista de Saúde
Materno Infantil, 2004; 4(1):85 – 94.
40. SEKI, M; SEKI, M.O; LIMA, A; ONISHI, M.H.O; SEKI, M.O; OLIVEIRA,
L.A.G. Estudo do perfil lipídico de crianças e jovens até 19 anos de idade. Jornal
Brasileiro de Patologia, 2001; 37(4): 247 – 251.
41. STRATFORD, B. Crescendo com a Síndrome de Down. Coordenadoria
Nacional para a integração da pessoa portadora de deficiência (CORDE).
Brasília 1997. 118 p.
Introdução
8
42. STYLES, M.E; COLE, T.J; DENNIS, J; PREECE, M.A. New cross sectional
stature, weight, and head circumference references for Down’s syndrome in the
UK and Republic of Ireland. Archive Disease Childhood, 2002;87:104–108
43. TAKAMURA, N; KONDOH, T; OHGI, S; ARISAWA, K; MINE, M;
YAMASHITA, S; AOYAGI, K. Abnormal folic acid-homocysteine metabolism
as maternal risk factors for down syndrome in Japan. European Journal, 2004;
43:285-287.
44. THIEL, R; FOWKES, S.W. Can cognitive deterioration associated with
Down syndrome be reduced? Medical Hyphoteses. n.64; pp.524 – 532. 2005
45. TURRENS, J.F. Increased superoxide dismutase and Down’s syndrome.
Medical Hypotheses. n.5; v.6; pp. 617 – 619. 2001.
ZITNANOVÁ, I; KORYTÁR, P; ARUOMA, O.L; SUSTROVA, M;
GARAIOVA, I; MUCHOVÁ, J; KALNOVICOVÁ, T; PUESCHEL, S;
DURACKOVÁ, Z. Uric acid and allantoin levels in Down syndrome: antioxidant
and oxidative stress mechanisms? Clinica Chimica Acta. v.341; pp. 1369 146.
2004.
Objetivos
9
2 OBJETIVOS
2.1 Objetivo geral
Avaliar o estado nutricional; a composição corporal e os aspectos dietéticos,
socioeconômicos e de saúde de portadores de Síndrome de Down, entre 4 e
10 anos, residentes em Viçosa – MG.
2.2 Objetivos específicos
Verificar a idade óssea, idade estatural e o estado nutricional;
Analisar a composição corporal, ingestão dietética e perfil lipídico sérico,
índices hematimétricos e hemoglobina, vitamina E, hidroperóxidos;
hormônios tireoidianos e TSH;
Verificar a existência de estresse oxidativo na faixa etária estudada;
Analisar o vínculo mãe-filho e sua influência no estado nutricional atual;
Avaliar a influência da idade cronológica e óssea sobre o estado nutricional,
os aspectos dietéticos e de saúde;
Revisão da Literatura
10
3 REVISÃO DE LITERATURA
3.1 Artigo 1: Avaliação antropométrica em portadores de Síndrome de
Down
3.1.1 Resumo
Antropometria é um instrumento utilizado para o diagnóstico nutricional
sendo de grande importância na conduta estabelecida, bem como no
acompanhamento, principalmente daqueles indivíduos em situações de
comprometimento de risco nutricional, entre eles os portadores de Síndrome de
Down. Esta síndrome é um defeito genético devido a uma tríplice cópia do
cromossomo 21, que ocorre em 1 a cada 600 nascidos vivos. Este artigo tem como
objetivo revisar a antropometria descrita na literatura para avaliação do estado
nutricional de crianças, adolescentes e adultos, portadores de Síndrome de Down.
Encontrou-se a utilização de peso e estatura para a avaliação, bem como o IMC.
Curvas de acompanhamento de crescimento específicas para nacionalidades
diferentes para portadores de ndrome de Down também se encontram descritas
neste artigo. Pouco se conhece ainda, sobre outras formas de avaliação
antropométrica para portadores de ndrome de Down, sua topografia da
composição corporal bem como pontos de corte específicos para esta população.
Desta maneira, desenvolver formas de avaliação do estado nutricional mais
fidedignas a realidade desta população torna-se cada dia mais indispensável.
Palavras-Chaves: Síndrome de Down; peso; estatura; Índice de Massa Corporal;
curvas de crescimento; antropometria.
Revisão da Literatura
11
3.1.2 Abstract
The antropometry is an instrument used for nutritional diagnosis being of great
importance in established conduct, as well as in accompaniment, mainly to those
individuals in situations of nutritional risk, as carriers of Down’s syndrome. This
syndrome is a genetic defect due to a triple copy of the chromosome 21, that
happens in 1 at each 600 born alive. This article has as objective to revise
indicative anthropocentrics described in the literature for evaluation of the state
nutritional of children, adolescents and adults, carriers of Down’s syndrome. It
met the weight use and stature for the evaluation, as well as IMC. Curves of
accompaniment of specific growth for each nationality for carriers of Down’s
syndrome also meet described in this article. Not very it knows it still, on other
forms of evaluation anthropocentrics for carriers of Down’s syndrome, its
topography of the corporal composition as well as specific court points for this
population. This way, to develop forms of evaluation of state more trustworthy
nutritional the reality of this population becomes every more indispensable day.
Keywords: Down’s syndrome; weight; stature; Index of Corporal Mass; curves of
growth; antropometry
Revisão da Literatura
12
3.1.3 Introdução
A antropometria é um recurso utilizado para diagnóstico nutricional,
objetivando verificar se o crescimento bem como as proporções corporais
individuais ou coletivas estão dentro do esperado (Mello, 2002).
Intervenção realizada a partir do diagnóstico nutricional é importante na
conduta a ser estabelecida, bem como no acompanhamento, principalmente
àqueles indivíduos em situações de risco nutricional; como gestantes e nutrizes,
adolescentes, idosos e crianças, sendo que as com necessidades especiais,
como as nascidas de baixo peso e com Síndrome de Down, apresentam
características inerentes à sua condição, que tornam a avaliação do estado
nutricional, especialmente a antropométrica, diferente da avaliação das demais
crianças, necessitando da utilização de parâmetros específicos para estas
populações (Viuniski, 2003).
A Síndrome de Down é um defeito genético devido a uma tríplice cópia do
cromossomo 21, que ocorre em 1 a cada 600 nascidos vivos, sendo a maior
parte dos nascimentos de meninos (1,3 meninos para cada 1,0 menina). A idade
materna, paridade e fatores ligados à dieta, como a falta de suplementação com
ácido fólico durante o período pré-gestacional, são considerados fatores de
risco maternos para a ocorrência da síndrome. Dos nascidos com a síndrome,
95% resultam de não-disjunção cromossômica ocorrida durante a meiose; 3%
ao mosaicismo e 2% a translocação. Das não-disjunções, 95% ocorrem no
óvulo e 5% nos espermatozóides (Colley & Graham, 1991; Narchi & Kulaylat,
1997; Stratford, 1997; James et al, 1999; Grillo et al, 2002; Doria-Rosie et al,
2003; Gusmão et al, 2003; Czeizel & Punò, 2004; Takamura et al, 2004;
Eskes et al, 2006).
Portadores de Síndrome de Down possuem como principais características
baixo peso ao nascer, baixa estatura, doença cardíaca congênita,
hipotireoidismo, hipotonia muscular e retardo mental (Roizen & Patterson,
2003; Allt & Howell, 2003).
Este artigo tem como objetivo revisar os parâmetros antropométricos
descritos na literatura para avaliação do estado nutricional de crianças,
adolescentes e adultos, portadores de Síndrome de Down.
Revisão da Literatura
13
3.1.4 Metodologia
O levantamento dos periódicos foi realizado nas bases de dados Science
Direct Online e High Wire Press, utilizando como termos de busca as palavras
Down syndrome; Down’s syndrome; Trissomy 21. Dos artigos encontrados,
verificou-se quais utilizavam avaliação antropométrica para portadores de
Síndrome de Down.
3.1.5 Síndrome de Down e sobrepeso/obesidade
O estado nutricional perinatal tem influência no desenvolvimento
neurológico e cognitivo. Estudo clássico de inanição na população holandesa,
entre os anos de 1944-1945, sugere o estado perinatal influenciador do Índice de
Massa Corporal (IMC) e composição corporal na idade adulta, aumentando o
risco de doenças crônicas devido ao elevado peso corporal (Waterland & Garza,
1999).
A hipótese da origem fetal ou programação tem como princípio básico às
carências nutricionais sofridas durante etapas do desenvolvimento fetal e infância,
seguidas de melhor alimentação em etapas posteriores da vida, podendo levar ao
surgimento de doenças crônico-degenerativas e obesidade. Uma das bases desta
teoria seria a ocorrência do baixo peso ao nascer como resultante do
desenvolvimento de doenças crônico não transmissíveis na vida adulta. É sabido
que crianças com Síndrome de Down freqüentemente nascem com baixo peso, o
que poderia ser uma das causas do sobrepeso/obesidade na vida adulta (Waterland
& Garza, 1999
Estudo realizado nos E.U.A. objetivou comparar práticas dietéticas, atividade
física e IMC de portadores de Síndrome de Down e indivíduos sem esta síndrome,
ambos residindo com os pais biológicos. O IMC assim como a ingestão semanal
energética não diferiram significativamente entre os grupos, porém os níveis de
atividade física foram menores entre portadores de Síndrome de Down, que
permaneciam mais tempo em casa (Sharav & Bowman, 1992).
Portadores de Síndrome de Down freqüentemente apresentam
sobrepeso/obesidade, porém, sabe-se que indivíduos portadores da trissomia do
Revisão da Literatura
14
cromossomo 21 possuem velocidade de ganho de peso desde a infância até a
adolescência semelhante à dos não portadores de Síndrome de Down, não
acontecendo o mesmo com a velocidade do ganho estatural, que se encontra
reduzida, podendo ser este um fator capaz de justificar o sobrepeso/obesidade
entre os portadores de Síndrome de Down (Cronk et al, 1988).
Este fato pode ser verificado ao confrontar-se as curvas propostas pelo Center
for Disease Control and Prevention (CDC, 2000), para a população sem a
Síndrome e as curvas propostas por Cronk et al (1988), específicas para
portadores de Síndrome de Down. Ao avaliar o percentil 50, conforme proposta
do CDC(2000), verificou-se que entre 2 e 18 anos, meninos e meninas ganharam
cerca de 54 kg e 45 kg; e cresceram aproximadamente 90 cm e 82 cm,
respectivamente. Já ao avaliar a proposta de Cronk et al (1988), verificou-se que
nesta mesma faixa etária, meninos e meninas ganharam aproximadamente 47 kg e
43 kg; e cresceram cerca de 76 cm e 67 cm, respectivamente.
A epidemia de sobrepeso/obesidade não reconhece limites geográficos, nem
sociodemográficos, desta forma, outros possíveis fatores determinantes do
sobrepeso/obesidade entre portadores de Síndrome de Down são, baixa atividade
física, padrão alimentar inadequado, bem como transição nutricional vivida por
toda sociedade, nestas últimas décadas (Gutiérrez-Fisac et al, 2003).
Estudo realizado por Luke et al (1996) comparando portadores de Síndrome de
Down com controles de mesma idade e sexos sem a síndrome concluíram que
portadores apresentavam percentual de gordura corporal semelhante à seus
controles; baixa estatura encontrada foi associada a baixa ingestão de
micronutrientes e calorias (Luke et al, 1996).
A prevalência de obesidade infantil vem aumentando em todo o mundo. Estudo
longitudinal realizado por Tershakovec (2002) verificou aumento do IMC/idade e
a presença de hipercolesterolemia em meninas, sugerindo que a obesidade precede
o aparecimento de dislipidemias. O aumento do peso também se associa com o da
pressão sanguínea (Cole et al 2000; Tershakovec et al, 2002). Em portadores de
Síndrome de Down, Fujiura et al (1997) encontraram cerca de 22% de
hipercolesterolemia entre homens e mulheres; e Muchová et al (2001),
verificaram triacilgliceróis séricos significativamente maiores entre portadores de
Síndrome de Down.
Revisão da Literatura
15
Desta forma, métodos para diagnóstico precoce capazes de predizer o estado
nutricional dos portadores de Síndrome de Down em risco de
sobrepeso/obesidade, bem como baixo peso, são um dos desafios da sociedade
contemporânea. Os estudos relatados neste artigo foram realizados antes da
publicação das referências antropométricas para estatura, peso e Índice de Massa
Corporal (IMC) para idade e sexo, propostas pelo Center for Disease Control and
Prevention (CDC, 2000). Desta maneira, a avaliação antropométrica para
portadores descrita neste artigo foi obtida a partir das curvas recomendadas pelo
National Center for Health Statistics, de 1977. Em alguns casos, ocorreu a
utilização de curvas desenvolvidas para a população da nacionalidade estudada,
descritas no quadro 1.
Quadro 1 Avaliação antropométrica utilizada em portadores de Síndrome de
Down, de diferentes grupos fisiológicos, apresentada por vários autores.
Índice de Massa Corporal
Autor
População
estudada
Idade, anos
(Md±
±±
±DP)
n
IMC (kg/m
2
)
(Md±
±±
±DP)
Local do
Estudo
Tipo de
Estudo
Sharav &
Bowman, 1992
Crianças
4,1±2,5 (M)
5,9±2,9 (F)
14
16
16,2±0,1(M)
17,0±0,1(F)
Estados
Unidos
Transversal
Prasher, 1995 Adultos 42,0±12,5 201 --- Inglaterra Transversal
Fujiura et al,
1997
Adultos
32,7 ± 10,4 (M)
25,2 ± 6,5 (F)
49 ---
Estados
Unidos
Transversal
Jovanovic et al,
1998
Adultos --- 85
17,41 ± 3,54
Canada Transversal
Angelopolou et
al, 1999
Adultos
26,22 ± 4,45
22
26,34 ± 3,75
Grécia Transversal
Sakadamis et al,
2002
Adultos
26,45 ± 3,91
11
27,0 ± 3,7
Grécia Transversal
Peso, Comprimento, Estatura e Circunferência
Autor
População
estudada
Idade, anos n
Medidas Utilizadas
Local do
Estudo
Tipo de
Estudo
Revisão da Literatura
16
Hopman et al,
1998
Crianças 0 a 4 anos 44 Peso e Estatura Holanda Transversal
Annerén et al,
1999
Crianças
6 a 9 meses
(Média:7,4)
14
Peso, Estatura e
Circunferência da
Cabeça
Suécia
Longitudina
l
Pinheiro et al,
2003
Crianças e
Adolescentes
3 meses a 18
anos
116 Peso, estatura e IMC Chile Transversal
3.1.6 Avaliação do estado nutricional utilizando o Índice de Massa
Corporal (IMC)
O Índice de Massa Corporal (IMC) é proposto pela Organização Mundial da
Saúde (OMS) para triagem precoce de indivíduos em risco nutricional, possuindo
maior relação com o peso; valores baixos como altos de IMC correlacionam-se
com maior risco de mortalidade. O corpo pode ser dividido em dois
compartimentos principais: a massa livre de gordura e a de gordura. O IMC não
indica as diferenças entre estes dois compartimentos, bem como as alterações
entre eles ao longo do tempo (Webber et al, 1994; Chiara,2003; McCarthy,2003;
Kyle et al, 2003; Lupoli et al, 2004).
Fujiura et al (1997) realizaram estudo com portadores de Síndrome de Down
objetivando avaliar a influência da dieta, exercício físico, estado degenerativo, o
grau de integração social com IMC. Os autores concluíram que dieta, exercício e
outros tipos de atividade física não foram capazes de explicar o aumento no IMC
no modelo proposto; a relação social e o acesso à recreação bem como
oportunidades sociais co-variaram melhor com o IMC (Fujiura et al, 1997).
Sharav & Bowman (1992) avaliaram segundo o IMC, portadores de Síndrome
de Down e não portadores de ambos os sexos, inseridos na faixa etária média de
4,1 a 6,9 anos. Os resultados demonstraram que seus controles foram mais
pesados que os portadores, em ambos os sexos, porém os autores não citam se
ocorreu diferença estatística entre os grupos.
Prasher (1995) utilizou o IMC para determinar o estado nutricional de adultos,
verificando que a institucionalização interferia no estado nutricional de portadores
de Síndrome de Down. Para tal, utilizou IMC tendo como pontos de corte para
sobrepeso, os valores entre 25 e 29 kg/m
2
e acima de 30 kg/m
2
, obesidade. A
Revisão da Literatura
17
prevalência de sobrepeso e obesidade foi significativamente maior entre os
portadores de Síndrome de Down residentes na comunidade quando comparados
aqueles que se encontravam institucionalizados.
Percebe-se que à ocorrência de sobrepeso/obesidade entre portadores de
Síndrome de Down inicia-se na infância, e continua nas fases posteriores da vida,
aumentando a gravidade da obesidade, principalmente entre as mulheres, ou seja,
encontra-se maior parcela da população adulta diagnosticada com maiores graus
de obesidade, quanto maior a idade.
3.1.7 Peso e estatura para avaliação do estado nutricional
A estatura é utilizada como parâmetro no monitoramento das condições de
vida, já que o ambiente pode alterar a estatura final (Kac, 1999). Em portadores de
Síndrome de Down a baixa estatura não deve ser relacionada somente com o
estado nutricional pregresso, vista as características inerentes a síndrome, como
hipotireoidismo, doenças cardiovasculares e respiratórias, dentre outras, o que
pode ser uma das causas deste desvio nutricional na referida população.
Annerén et al (1999) avaliaram a influência do tratamento com hormônio de
crescimento sobre a estatura e velocidade de crescimento de portadores da
Síndrome, residentes na Suécia. A média de estatura aumentou durante o
tratamento, mas a velocidade de crescimento linear estagnou após o término do
mesmo. Os autores ressaltaram que apesar do tratamento ter se mostrado eficaz,
não foi capaz de evitar a manutenção da baixa estatura entre os portadores de
Síndrome de Down (Annerén et al, 1999).
Hopman et al (1998) avaliaram o peso e a estatura de portadores de Síndrome
de Down residentes nos Países Baixos, na faixa etária de 0 a 4 anos, segundo
curva de peso e estatura, proposta para a população holandesa portadora de
Síndrome de Down, criada por Cremers et al (1996). Estatura e peso das crianças
com ndrome de Down apresentaram variação normal em relação a curva
utilizada; quando comparada com seus controles, de mesma nacionalidade; sendo
que a média de estatura dos portadores foi maior, acontecendo comportamento
oposto com o peso (Hopman et al, 1998).
Revisão da Literatura
18
Prasher (1995) avaliou adultos de ambos os sexos portadores de Síndrome de
Down, segundo peso e estatura; verificando que os do sexo masculino eram
significativamente mais altos que os do feminino, comportamento também
encontrado na população sem a Síndrome (Prasher , 1995).
Outra forma de avaliação do estado nutricional de adultos é a utilização de
faixas de peso conforme a estatura, propostas pelo Metropolitan Life Insurance
Company (1983). Foram avaliados 28 homens e 21 mulheres com Síndrome,
divididos em duas faixas etárias (16-29 anos e 30-59 anos). Entre os homens, o
peso foi menor que o esperado, conforme referência utilizada, acontecendo
comportamento contrário entre as mulheres. A média de estatura em ambos os
sexos, e faixas etárias estudadas foi menor nos portadores de Síndrome de Down
(Fujiura et al , 1997).
3.1.8 Curvas de Crescimento para portadores de Síndrome de Down
A baixa estatura característica dos portadores de Síndrome de Down pode ser
iniciada no período pré-natal. Depois do nascimento, a velocidade de crescimento
dos portadores reduz cerca de 20% entre o e 36º mês de vida para ambos os
sexos; 5% entre 3 e 10 anos em meninas e 10% entre 3 e 12 anos em meninos.
Para as idades de 10 a 17 anos nas meninas e 12 a 17 anos nos meninos, a redução
é de cerca de 27% e 50%, respectivamente (Cronk et al, 1988).
As curvas descritas a seguir assemelham-se quanto à metodologia de coleta de
dados. Todas as que aqui serão apresentadas, foram realizadas a partir de dados
transversais, com várias observações por indivíduo do estudo. As vantagens de se
utilizar esta metodologia são baixo custo do método; curto tempo necessário na
coleta e facilidade de recrutamento da população e de voluntários para a coleta
(Styles et al, 2002).
Uma das curvas propostas mais utilizadas para avaliação dos portadores de
Síndrome de Down, quanto a peso e comprimento/estatura de crianças e
adolescentes de 1 mês a 18 anos e recomendada pelo Center for Disease Control
and Prevention (CDC), são as de Cronk et al (1988). Em sua elaboração,
realizada a partir de dados da população americana, considerou-se a presença de
Revisão da Literatura
19
hipotiroidismo e doenças cardíacas congênitas, excluindo somente crianças com
mosaicismo detectado por exame de cariótipo (Cronk et al, 1988).
Após a edição das curvas americanas para portadores de Síndrome de Down,
surgiram outras propostas, objetivando serem úteis na rotina de avaliação
pôndero-estatural, ajustadas à população de portadores. Uma destas curvas é a de
Piro, proposta para a avaliação da população siciliana de 0 a 14 anos de idade,
com Síndrome de Down. Este utilizou dados de crianças sem morbidades
associadas (cardiopatias, doença celíaca, diabetes, hipotiroidismo e outros); sendo
os resultados apresentados em gráficos com médias e desvio padrão (Piro et al,
1990).
Piro et al (1990) construíram curvas para portadores de Síndrome de Down,
objetivando a avaliação do comprimento, estatura, peso e perímetro cefálico,
propondo a utilização destas como instrumentos capazes de distinguir padrão de
crescimento normal para a população afim (Piro et al, 1990).
Outra proposta para avaliação pôndero-estatural é a de Cremers et al (1996),
construída para crianças e adolescentes holandeses com ndrome de Down. Os
dados foram obtidos em parte por um dos autores, e os demais, de registros do
Youth Health Service. Os autores procuraram excluir portadores de Síndrome de
Down com enfermidade associada, porém para obtenção da informação foi
indagado aos pais por telefone se a criança ou adolescente possuía alguma
enfermidade (doença celíaca, hipotiroidismo, doença congênita do coração, por
exemplo). Os autores verificaram se havia diferença entre curvas construídas a
partir de dados longitudinais e transversais, utilizando para tal dados de uma sub-
amostra. As curvas apresentaram boa similaridade, principalmente no período pré-
puberal (Cremers, 1996).
Styles et al (2002) propuseram curvas para avaliação de crianças e
adolescentes com Síndrome de Down, do Reino Unido e da República da Irlanda,
do nascimento aos 18 anos para peso e comprimento/estatura, e até os 3 meses de
vida para perímetro cefálico, sendo as propostas apresentadas em curvas de
percentil, possuindo 9 divisões percentilares (0,4; 2; 9; 25; 50; 75; 91; 98; 99,6)
(Styles et al, 2002).
Revisão da Literatura
20
Para a realização do estudo recrutaram profissionais de saúde do Reino Unido e
República da Irlanda responsáveis pela identificação dos portadores de Síndrome
de Down, bem como pela aferição do peso, comprimento, estatura e perímetro
cefálico (Styles et al, 2002).
Styles et al (2002) encontraram tendência de sobrepeso desde a infância,
estendendo-se até os 14 anos. Os resultados revelaram que cerca de 30% das com
10 anos, possuíam IMC superior ao percentil 91; e 20% da população geral com
Síndrome de Down encontravam-se acima do percentil 98 (Styles et al, 2002).
A última proposta aqui discutida para portadores é a de Myrelid et a (2002),
para crianças e adolescentes suecos. Este grupo utilizou dados pontuais,
secundários, originados de prontuários das unidades pediátricas, excluindo apenas
os pacientes que utilizavam hormônio de crescimento. Os dados foram utilizados
para a criação de curvas de acompanhamento de peso, comprimento, estatura,
circunferência cefálica, e Índice de Massa Corporal (IMC), segundo sexo e faixa
etária. As curvas são apresentadas em média ± desvio padrão. Resumo das
principais curvas é descrito no Quadro 2.
Revisão da Literatura
21
Quadro 2 Características dos estudos para proposta de curvas para portadores
de Síndrome de Down.
Estudo
População
Amostra
Nº de observações
Tipo de Curva
(Percentil ou média
±
±
±
±
DP)
Tipo de população
Idade
Peso/Idade
Estatura/Idade
IMC/Idade
Perímetro Cefálico
Cronk,
1978
Americana
90 --- Percentil
Com
enfermidades
associadas
0 a 3
anos
X X
Cronk et
al, 1988
Americana
730 4650 Percentil
Com
enfermidades
associadas
1 mês a
18 anos
X X
Piro et
al, 1990
Siciliana 382 1464
Media±
DP
Sem
enfermidades
associadas
0 a 14
anos
X X X
Cremers
et al,
1996
Holandesa
284 2045
Media±
DP
Sem
enfermidades
associadas
0 a 20
anos
X X
Styles et
al, 2002
Reino
Unido e
República
da Irlanda
1089
5913 Percentil
Com
enfermidades
associadas
0 a 18
anos
X X X
Myrelid
et al,
2002
Sueca 354 4832
Media±
DP
Com
enfermidades
associadas
0 a 18
anos
X X X X
Os pontos divergentes entre todas as curvas apresentadas são a não
similiaridade das metodologias, com diferentes tratamentos estatísticos, o que
pode influenciar na sensibilidade e especificidade das mesmas. Deve-se realizar
mais estudos a fim de elucidar quais seriam os melhores pontos de corte para
portadores de Síndrome de Down, bem como a validação das mesmas para a
população de portadores de Síndrome de Down brasileiros. A apresentação das
curvas também é outro ponto a ser questionado. Algumas são apresentadas em
Revisão da Literatura
22
média ± desvio-padrão e outras em percentis, variando também as divisões
percentilares. Além disso, não há ponto de corte específico para a população
portadora de Síndrome de Down, sendo utilizado os preconizados pelas
organizações internacionais para crianças e adolescentes sem Síndrome de Down.
Entretanto, as curvas assemelham-se quanto à utilização de várias observações
pontuais em diferentes faixas etárias para composição das mesmas.
3.1.9 Construção de curvas nacionais específicas para portadores de
Síndrome de Down
A American Academy of Pediatrics e o Center for Disease Control and
Prevention (CDC) recomendam a utilização de curvas específicas para portadores
de Síndrome de Down, sendo a referência a ser utilizada, a proposta de Cronk et
al (1988). Ao se utilizar curvas específicas de crescimento, o reconhecimento de
desordens secundárias torna-se mais fácil, podendo a investigação destas ocorrer
de maneira mais precoce assim como a sua intervenção (Ranke, 1989; American
Academy of Pediatrics, 2001).
Curvas de perímetro cefálico foram propostas para a população americana,
sueca e do Reino Unido/República da Irlanda. Esta medida proporciona a
verificação das condições médicas, físicas e mentais em crianças. Os suecos
verificaram que o perímetro cefálico de crianças portadoras de Síndrome de Down
era maior do que aquelas sem a Síndrome, porém comportamento oposto foi
identificado entre americanos. Quando os portadores suecos foram comparados
com crianças americanas, estes ainda eram ligeiramente maiores. Já os autores das
curvas para portadores de Síndrome de Down do Reino Unido/República da
Irlanda não fizeram comparações (Palmer et al, 1992; Cremers et al, 1996: Styles
et al, 2002).
A construção de curvas para portadores de Síndrome de Down próprias
para cada nação pode subestimar o potencial de crescimento pôndero-estatural
deste grupo populacional. Deve-se ter sempre em mente que se uma população
consegue atingir seu real potencial genético de crescimento e desenvolvimento,
seja ela portadora de Síndrome de Down ou não, os demais países devem, então,
Revisão da Literatura
23
procurar propiciar as mesmas condições para que sua população também consiga
atingir este potencial.
3.1.10 Conclusões
Apesar de descoberta vários anos, pouco ainda se conhece sobre os
portadores de Síndrome de Down, principalmente quanto às suas necessidades
nutricionais e as formas de diagnóstico do seu estado nutricional, bem como
pontos de corte específicos para esta população. Para isso são necessários estudos
epidemiológicos e clínicos. No Brasil, os trabalhos relacionados a antropometria e
composição corporal sobre portadores de Síndrome de Down ainda são escassos.
As curvas utilizadas na avaliação dos portadores de ndrome de Down não
foram criadas a partir de dados da população brasileira, porém sua aplicação na
avaliação dos portadores deve ser estimulada, que estas consideram
características inerentes a Síndrome. No entanto, novas propostas devem ser
estudadas, para que os profissionais contem com instrumentos que melhor se
adapte as características locais da sua população.
Deve-se garantir aos portadores de Síndrome de Down, no mínimo, o que é
amparado na Constituição da República Federativa do Brasil, ou seja, seu direto
de cidadão, incluindo acesso a saúde, alimentação, educação. Sendo assim, como
definir um diagnóstico mais fidedigno à nossa população de portadores de
Síndrome de Down se nem os conhecemos direito? E como realizaremos as
intervenções necessárias de acordo com o diagnóstico encontrado? Desta forma,
faz-se necessário e de extrema urgência o estudo dos brasileiros Portadores de
Síndrome de Down.
Pouco se conhece, sobre avaliação antropométrica para portadores de
Síndrome de Down; como a sua topografia e composição corporal bem como
pontos de corte específicos para esta população. A utilização de parâmetros
utilizados para população sem a Síndrome pode ser responsável por distorções no
diagnóstico nutricional destes portadores, em todas as faixas etárias.
Revisão da Literatura
24
Além disso, estudos sobre avaliação dietética e bioquímica devem também
ser realizados a fim de se conhecer melhor os hábitos alimentares e alterações
bioquímicas que indicariam riscos a esta população.
Com o aumento da idade ao parto das mulheres nestes últimos anos, a
prevalência de nascimentos de portadores de Síndrome de Down poderá aumentar,
tendo o serviço público de saúde a função intervencionista desde o pré-natal e
diagnóstico da Síndrome até o acompanhamento de seus portadores durante a vida
adulta. Desta forma, desenvolver formas de avaliação do estado nutricional mais
fidedignos a realidade desta população torna-se cada dia mais indispensável.
3.1.11 Referências Bibliográficas
1. ALLT, J.E; HOWELL, C.J. Down’s syndrome. British Journal of
Anaesthesia, 2003. 3(3):83–86.
2. AMERICAN ACADEMY PEDIATRICS. Healthy supervision for children
with Down syndrome. Pediatrics, 2001. 107(2):442-449.
3. ANNERÉN, G; TUVEMO, G.T; CARLSSON-SKWIRUT, C;
LÖNNERHOLM, T; BANG, P; SARA, V.R; GUSTAFSSON, J. Growth
hormone treatment in young children with Down’s syndrome: effects on growth
and psychomotor development. Archive Disease Children, 1999. 80:334–338.
4. CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION AND
NATIONAL CENTER FOR HEALTH STATISTICS. Growth Charts, 2000.
Disponível em: <http://www.cdc.gov/growthcharts/>. Acesso em 05 de maio de
2006.
5. CHIARA, V; SICHIERI, R; MARTINS, P.D. Sensibilidade e especificidade de
classificação de sobrepeso em adolescentes. Revista de Saúde Pública, 2003.
37(2):226-31
6. CHUMLEA, W.C; CRONK, C.E. Overweight among children with trisomy
21. Journal Mental and Deficiency Research, 1981. 25: 275 – 280
7. COLE, T.J; BELLIZZI, M.C; FLEGAL, K.M; DIETZ, W.H. Establishing a
standard definition for child overweight and obesity worldwide: international
survey. Britanic Medical Journal, 2000. 320: 1-6.
Revisão da Literatura
25
8. COLLEY W.C, GRAHAM J.M. Common syndromes and management issues
for primary care physicians Down Syndrome Na update and review for the
primary pediatrician. Clinical Pediatrics, 1991: 233 – 253.
9. CREMERS, M.J.G; TWEEL I. VAN DER; BOERSMA, B; WIT, J.M;
ZONDERLAND, M. Growth curves of Dutch children with Down’s syndrome.
Journal Intellectual Disability Research, 1996; 40(5):412 – 420.
10. CRONK, C; CROCKER, A.C; PUESCHEL,S.M; SHEA, A.M; ZACKAI,E;
PICKENS, G; et al. Growth charts for children with Down syndrome: 1 month to
18 years of age. Pediatrics, 1988;81:102-110.
11. CZEIZEL, A. E & PUHÒ, E. Maternal use of nutritional supplements during
the first month of pregnancy and decreased risk of Down’s syndrome: case-
control study. Nutrition, 2005; 21:698-704.
12. DORIA-ROSIE, V.P; KIM, H.S; AUGUSTINE, E.T; EDWARDS, K.L.
Parity and the risk of Down’s syndrome (Abstract). American Journal of
Epidemiology, 2003. 158(6): 503-508.
13. ESKES, T.K.A.B. Abnormal folate metabolism in mothers with Down
syndrome offspring: Review of the literature. European Journal of Obstetrics &
Gynecology and Reproductive Biology, 2006; 124: 130-133.
14. FUJIURA, G.T; FITZSIMONS, N; MARKS, B; CHICOINE, B. Predictor of
BMI among adults with Down syndrome: the social context of health promotion.
Social Context of Health. Research in Developmental Disabilities,
1997.18(4):261-274.
15. GRILLO, L.B.N; ACÁCIO, G.L; BARINI, R; PINTO Jr, W; BERTUZZO,
C.S. Mutações no gene da metilenotetrahidrofolato redutase e Síndrome de Down.
Cadernos de Saúde Pública, 2002. 18(6):1795-1797.
16. GUTIÉRREZ-FISAC, J.L; REGIDOR,E; GARCÍA, F.L; BANEGAS,J.T.B;
ARTALEJO, F.R. La epidemia de obesidad y sus factores relacionados: el caso de
España. Cadernos de Saúde Pública, 2003. 19(Sup. 1):S101-S110.
17. GUSMÃO, F. A. F.; TAVARES, E. J. M. & MOREIRA, L. M. A. Idade
materna e Síndrome de Down no Nordeste do Brasil. Cadernos de Saúde
Pública, 2003;19(4):973-978.
18. HOPMAN, E; CSIZMADIA, C. G; BASTIANI, W.F; ENGELS, Q.M; DE
GRAAF, E. A; LE CESSIE, S; MEARIN, L. Eating habits of young children with
Down syndrome in The Neatherlands: adequate nutrients intakes but delayed
Revisão da Literatura
26
introduction of solid food. American Journal Dietetic Association, 1998.
98:790-794.
19. JAMES, S.J; POGRIBNA,M; POGRIBNY, I.P; MELNYK, S; HINE, R.J;
GIBSON, J.B; YI, P; TAFOYA, D.L; SWENSON, D.H; WILSON, V.L;
GAYLOR, D.W. Abnormal folate metabolism and mutation in the
methylenetetrahydrofolate reductase gene may be maternal risk factors for Down
syndrome. American Journal of Clinical Nutrition, 1999. 70:495–501.
20. KAC,G; Tendência secular em estatura: uma revisão da literatura. Caderno
de Saúde Pública, 1999. 15(3)
21. KYLE, U.G; SCHUTZ, Y; DUPERTUIS, Y.M; PICHARD,C. Body
composition interpretation: contributions of the fat-free mass index and the body
fat mass index. Nutrition, 2003. 19(7/8): 597-604.
22. LUKE, A; SUTTON, M; SCHOELLER, D.A.; ROIZEN, N. Nutrient intake
and obesity in prepubescent children with down syndrome. Journal of the
American Dietetic Association, 1996; 96 (12): 1262-1267.
23. LUPOLI, L; SERGI, G; COIN, A; PERISSINOTTO, E; VOLPATO, S;
BUSETTO, L; INELMEN, E.M; ENZI, G. Body composition in underweight
elderly subjects: reliability of bioelectrical impedance analysis. Clinical
Nutrition, 2004. 23: 1371–1380.
24. McARTHY, H.D; ELLIS, S.M; COLE, T.J; Central overweight and obesity
in British youth aged 11 16 years: cross sectional surveys of waist
circunferemce. British Medical Journal, 2003. 326(22).
25. MELLO, E.D. O que significa avaliação do estado nutricional? Jornal de
Pediatria, 2002. 78(5):357-358.
26. MUCHOVÁ, J; USTROVÁ, M; GARAIOVÁ, M; LIPTÁKOVÁ, L;
BLAZYCEK, P; KVASNICKA, P; PUESCHEL, S; URACKOVÁ,Z. Influence of
age on activities of antioxidant enzymes and lipid peroxidation products in
erythrocytes and neutrophils of down syndrome patients. Free Radical Biology &
Medicine, 2001. 31(4): 499–508.
27. MYRELID, Å; GUSTAFSSON, J; OLLARS,B; ANNERÈN, G. Growth
charts for Down’s syndrome from birth to 18 years of age. Archive of Disease
Childhood, 2002;87:97–103.
Revisão da Literatura
27
28. NARCHI, H; KULAYLAT, N. High incidence of Down’s syndrome in
infants of diabetic mothers. Archives of Disease in Childhood, 1997; 77:242–
244.
29. PALMER, C.G.S; CRONK, C; PUESCHEL, S.M; WISNIEWSKI, K.E;
LAXOVA, R; CROCKER, A.C; PAULI, R.M. Head circumference of children
with Down syndrome (0-36months). American Journal of Medical Genetics,
1992. 42:61-67.
30. PIRO, E; PENNINO, C; CAMMARATA, M; CORSELLO, G; GRENCI, A;
LO GIUDICE, C; et al. Growth charts of Down syndrome in Sicily: evalution of
382 children 0-14 years of age. American Journal Medicine e Genetic,
1990;7:66–70, supp.
31. PRASHER, V.P. Overwieght and obesity amongst Down’s syndrome adults.
Journal Intellectual Disability Research, 1995. 39(5): 437-441.
32. RANKE, M.B. Disease-specific growth charts – Do we need them? Acta
Paediatric Scand (Supplement), 1989. 356: 17-25.
33. ROIZEN N.J; PATTERSON, D. Down’s Síndrome. The Lancet, 2003. 361:
1281 – 1289.
34. SHARAV, T; BOWMAN, T. Dietary practices, physical activity, and body-
mass index in a selected population of Down syndrome children and their
siblings. Clinical pediatrics, 1992. 341-344.
35. STRATFORD, B. Crescendo com a Síndrome de Down. Coordenadoria
Nacional para a integração da pessoa portadora de deficiência (CORDE).
Brasília 1997. 118 p.
36. STYLES, M.E; COLE, T.J; DENNIS, J; PREECE, M.A. New cross sectional
stature, weight, and head circumference references for Down’s syndrome in the
UK and Republic of Ireland. Archive Disabilite Childohhod, 2002;87:104–108.
37. TAKAMURA, N; KONDOH, T; OHGI, S; ARISAWA, K; MINE, M;
YAMASHITA, S; AOYAGI, K. Abnormal folic acid-homocysteine metabolism
as maternal risk factors for down syndrome in Japan. European Journal, 2004;
43:285-287.
38. TERSHAKOVEC, A.M; JAWAD, A.F; STOUFFER, N.O; ELKASABANY,
A; SRINIVASAN, S.R; BERENSON, G.S. Persistent hypercholesterolemia is
associated with the development of obesity among girls: the Bogalusa Heart
Study. American Journal of Clinical Nutrition, 2002.76:730–735.
Revisão da Literatura
28
39. VIUNISKI,N. Avaliação nutricional em crianças especiais. Revista Nutrição
em Pauta, 2003. 20-23.
40. WATERLAND, R. A.; GARZA, C. Potential mechanisms of metabolic
imprinting that lead to chronic disease. American Journal of Clinical Nutrition,
1999; 69: 179-197.
41. WEBBER, J; DONALDSON, M; ALLISON, S.P; MACDONALD, I.A. A
comparison of skinfold thickness, body mass index, bioelectrical impedance
analysis and dual-energy X-ray absorptiometry in assessing body composition in
obese subjects before and after weight loss. Clinical Nutrition, 1994. 13: 177-
182.
Revisão da Literatura
29
3.2 Artigo 2: Aspectos dietéticos e influência do estresse oxidativo
originado do desbalanço cromossômico em portadores de Síndrome de
Down.
3.2.1 Resumo
A Síndrome de Down é devido a uma tríplice cópia do 21º cromossomo,
possuindo como principais fatores de risco para sua ocorrência a idade materna e a
ingestão de folato no período pré-concepcional. A alimentação pode ser vista
como uma complexa rede bioquímica, neuro-hormonal, cultural, cujas
necessidades são estabelecidas a partir de protocolos populacionais para
indivíduos saudáveis, revisados ao longo dos tempos. Práticas sociais, desmame
precoce, vínculo mãe e filho e transição alimentar devem ser abordados na gênese
da obesidade entre os portadores. Estresse oxidativo, comumente encontrado
nestes indivíduos, pode ocasionar aumento da demanda de determinados
nutrientes, bem como de metabólitos finais, resultando em dano cognitivo e idade
biológica avançada em relação à cronológica. Dessa forma, são relevantes os
estudos destes mecanismos e sua interação com alimentação nesta população.
3.2.2 Abstract
Down’s syndrome of is due to a triple copy of the 21st chromosome, possessing
as main risk factors for it occurrence the maternal age and folato ingestion in the
period pregnancy early. The feeding can be seen as a complex net biochemical,
neuro-hormone, cultural, whose needs are established starting from population
protocols for healthy individuals, revised along the times. Practices partners, wean
precocious, bond mother and son and alimentary transition should be approached
in the genesis of the obesity among the bearers. Stress oxidative, commonly found
among bearers, it can cause increase of demand certain nutrients, good as of final
metabolites, what results in cognitive damage and advanced biological age in
relation to chronological. Of that form, the study of these mechanisms.
Revisão da Literatura
30
3.2.3 Introdução
A ocorrência da Síndrome de Down é devido a uma tríplice cópia do 21º
cromossomo. Portadores de Síndrome de Down apresentam grande manifestação
de doenças autoimunes, cardiopatias congênitas entre outras. Além da idade
materna na concepão superior a 35 anos como principal fator de risco, alterações
no gene que codifica a enzima do metiltetrahidrofolato redutase (MTHFR),
também têm sido relacionadas. Assim, tanto a mãe e/ou os fetos portadores desse
polimorfismo têm reduzido atividade enzimática e redução da capacidade de
remetilar a homocisteína em metionina, provocando um aumento de homocisteína
em níveis plasmáticos, bem como dano do material genético (Antonarakis, 1998;
James et al, 1999; Guillén et al, 2003; Herbig & Stover, 2004).
A alimentação pode ser vista como uma complexa rede bioquímica, neuro-
hormonal, cultural, cujas necessidades são estabelecidas a partir de protocolos
populacionais para indivíduos saudáveis, revisados ao longo dos tempos. Dessa
forma, ao se avaliar a alimentação de grupos populacionais com necessidades
específicas, dentre elas as portadoras de Síndrome de Down, não se sabe ao certo
até quando estas recomendações podem ser consideradas adequadas na avaliação
e prescrição dietética destes indivíduos, que estes podem apresentar demanda
aumentada de determinados nutrientes devido ao estresse metabólico encontrado
nestes indivíduos (Cozzolino, 2005; Rist et al, 2006; Trujillo et al, 2006).
Portadores de Síndrome de Down apresentam ingestão inadequada de
nutrientes, devido a erros alimentares encontrados durante a transição do
desmame para a alimentação sólida; a própria transição nutricional vivida por toda
a população também é responsável pos esta inadequação (Cronk et al, 1988; Luke
et al, 1996; Hoppman et al, 1998; Levin, 2000; Reeves et al, 2001; Allt & Howell,
2003; Patterson & Roizen, 2003; Zausmer & Pueschel, 2003).
Este artigo possui como objetivo abordar os aspectos da alimentação de
portadores de Síndrome de Down e a influência do estresse oxidativo.
Revisão da Literatura
31
3.2.4 Metodologia
O levantamento dos periódicos foi realizado nas bases de dados Science
Direct Online e High Wire Press, utilizando como termos de busca as palavras
Down syndrome; Down’s syndrome; Trissomy 21, com especial referência à
aspectos alimentares, estresse oxidativo e nutracêuticos.
3.2.5 Importância da alimentação para portadores de Síndrome de Down
As práticas alimentares iniciam-se com a amamentação, seguindo para a
alimentação cotidiana da família. O aleitamento materno deve ser o primeiro
contato alimentar do novo ser, em sua vida extra-uterina. Este alimento promove
proteção desde os primeiros dias de vida até fases posteriores da vida, já que pode
estar envolvido na prevenção de doenças crônico degenerativas não transmissíveis
na vida adulta (Euclydes, 2000; Nascimento & Issler, 2003; Balaban et al, 2004;
Rotenberg & De Vargas, 2004).
Na maioria das vezes, o ato de comer também serve de aprendizado, sendo
veiculado principalmente pela presença materna, que a comida simboliza o
contato diário com a vida, não apenas na dimensão da necessidade orgânica, mas
sobretudo no sentido de continuar a participar socialmente do mundo (Zausmer &
Pueschel, 2003; Rotenberg & De Vargas, 2004).
No contexto social da alimentação deve-se também abordar questões relativas
ao vínculo mãe-filho para portadores de Síndrome de Down, e a relação deste com
o excesso de peso encontrado entre os portadores da síndrome. Assim como a
população geral, este grupo populacional apresenta prevalência elevada de
sobrepeso/obesidade, inciando na infância e prosseguindo na vida adulta (Cronk et
al, 1988; Piro et al, 1990; Palmer et al, 1992; Cremers et al, 1996; Luke et al,
1996; Nóbrega & Campos, 1996; Fujiura et al, 1997; Stratford, 1997; Myrelid et
al, 2002; Styles et al, 2002; Allt & Howell, 2003; Annerén et al, 2003; Pinheiro
et al, 2003).
Possível associação do excesso de peso e fraco nculo mãe-filho podem ser
descritos entre os portadores da trissomia. Ou seja, mães de portadores em alguma
etapa do pós-parto apresentaram sentimento de rejeição pela criança, promovendo
Revisão da Literatura
32
a reparação de uma possível culpa, através de excessiva proteção e alimentação
de seus filhos, ocasionando ganho excessivo de peso (Nóbrega & Campos, 1996).
Estímulos primários comuns em recém-nascidos sem a síndrome, como
succção e deglutição não se encontram bem desenvolvidos entre os bebês
portadores da trissomia. Dificuldade psicomotora, atraso cognitivo e hipotonia
muscular, caracterísitcas inerentes a própria síndrome, são responsáveis por este
atraso oro-psico-motor. Desta maneira, estímulos primários devem ser originados
pelos pais e cuidadores, demonstrando a dificuldade de adaptação dos bebês com
a síndrome quanto à alimentação (Zausmer & Puschel, 2003).
3.2.6 Ingestão de nutrientes
Estudos com crianças portadoras da síndrome e controles sem esta,
realizados por Luke et al (1996) e Hoppman et al (1998) indicaram menor
ingestão alimentar para crianças portadoras de Síndrome de Down, ocasionando
redução de macronutrientes, calorias, vitaminas e minerais quando comparados a
seus controles, bem como às recomendações nutricionais vigentes na época
(RDA, 1989). A diferença entre calorias ingeridas e a respectiva recomendação,
de acordo com idade e sexo para crianças portadoras de Síndrome de Down, foi
aproximadamente 350 kcal/dia, sendo estatisticamente significante (Luke et al,
1996; Hoppman et al, 1998).
Entre bebês portadores de Síndrome de Down, a modificação da
constituição alimentar iniciada com o desmame e a introdução de demais
alimentos líquidos, pastosos e sólidos inicia-se tardiamente, podendo ser uma das
causas do déficit nutricional relativo. Isso geralmente acontece por medo dos pais
em modificar a alimentação de seus filhos com ndrome de Down, acarretando
défict cognitivo e do crescimento linear. Dessa forma, características ditas
inerentes a síndrome, como baixa estatura e excesso de peso podem ser explicadas
por fatores alimentares, e não somente genéticos (Cronk et al, 1988; Hoppman et
al, 1998Levin, 2000; Reeves et al, 2001; Allt & Howell, 2003; Patterson &
Roizen, 2003; Zausmer & Pueschel, 2003).
Mecanismo compensatório iniciado no período intrauterino, denominado
programação fetal, pode ser encontrado entre crianças com Síndrome de Down;
Revisão da Literatura
33
sabe-se que a prevalência de baixo peso ao nascer chega a 20% dos nascidos vivos
com a síndrome; e a velocidade de ganho de peso nestes indivíduos é normal a
elevada. Dados de peso e peso/estatura
2
realizados por Cronk et al (1988)
indicaram 50% das crianças com Síndrome de Down aos 3 anos de vida
encontravam-se acima ou igual ao percentil 85 (Cronk et al, 1988; Allt & Howell,
2003).
3.2.7 Interação do estresse oxidativo e fatores alimentares em portadores de
Síndrome de Down
Radical livre é definido como átomo ou molécula altamente reativo, contendo
número ímpar de elétrons em sua última camada eletrônica. Existem alguns
radicais que possuem propriedade patogênica lesando a célula e ocasionando sua
morte (Ferreira & Matsubara, 1997; Fang et al, 2002).
Em sua maioria, são derivados das reações de oxidação da molécula de O
2
em
H
2
O, sendo denominadas espécies reativas de oxigênio (ERO). Durante esse
processo são formados intermediários reativos, como os radicais superóxido (O
2
-
),
hidroperoxila (HO
2
), hidroxila (OH
), e peróxido de hidrogênio (H
2
O
2
).
Normalmente, a redução completa do O
2
ocorre na mitocôndria, e a reatividade
das EROs é neutralizada pela ação de complexos antioxidantes orgânico, bem
como a participação de vitaminas e minerais (Ferreira & Matsubara, 1997).
O principal sistema de defesa contra estas espécies é formado pelo complexo
enzimático composto pela superóxido dismutase (SOD), glutationa (GSH),
glutationa peroxidase (GPx), glutationa redutase (GSH-R) e catalase. A SOD
catalisa a reação: 2O
2
+ H
2
O → H
2
O
2
+ O
2
+2OH, com a formação de peróxido de
hidrogênio, que é altamente danoso e citotóxico, sendo neutralizado pelas enzimas
Glutationa Peroxidase (GPx) + Catalase (CAT) (Ferreira & Matsubara, 1997;
Fang et al, 2002.
A SOD é dependente de cobre, zinco ou manganês; a CAT, de ferro e a GPx,
de selênio e vitaminas E e A. A vitamina E pode transferir um hidrogênio fenólico
para os radicais livres peroxil resultantes da peroxidação de poliinsaturados da
membrana celular, parando desta maneira a cadeia de reação da peroxidação. A
vitamina C reage com o radical tocoferoxil, regenerando-o. O radical tocoferoxil,
Revisão da Literatura
34
formado pela reação do α-tocoferol com o radical peróxido lipídico, pode ser
reduzido novamente para α-tocoferol, pela reção com o ascorbato, gerando o
radical monodeidroascorbato, que por sua vez, pode ser reduzido novamente para
ascorbato ou sofrer dismutação para gerar deidroascorbato e ascorbato. O estresse
oxidativo ocorre pelo desbalanço na formação de radicais livres e sua
metabolização pelo complexo oxidativo do organismo (Ferreira & Matsubara,
1997; Fang et al, 2002; Cozzolino, 2005).
Portadores de Síndrome de Down apresentam atividade aumentada da SOD,
sendo independente da idade. Na Região Crítica da Síndrome de Down (RCSD),
que abrange aproximadamente 10% do braço longo do cromossomo 21, são
encontrados os genes responsáveis pela codificação das enzimas superóxido
dismutase, fosfofrutoquinase, carbonil reductase; holocarboxilase sintase, dentre
outras enzimas (Antonarakis, 1998).
Portadores de ndrome de Down possuem aproximadamente 50% a mais de
atividade da enzima CuZn Superóxido dismutase (SOD-1) quando comparados a
indivíduos sem a síndrome. Dessa forma, a razão entre SOD-1 e Catalase +
Glutationa Peroxidase é alterada, o que pode resultar em um maior dano celular
devido à presença de grande quantidade de peróxido de hidrogênio (Jovanovic et
al, 1998; Zitnanová et al, 1998; Muchová et al, 2001; Turrens, 2001; Pasiore et al,
2003).
De um lado tem-se provável aumento da demanda de nutrientes ligados aos
mecanismos de defesa oxidativo do organismo, e de outro, menor ingestão de
nutrientes pelos portadores; folato, vitaminas B6, C e E; selênio e zinco
encontram-se reduzidos nos portadores de Síndrome de Down (Thiel & Fowkes,
2005).
Deve-se considerar novas descobertas relacionando a alimentação ao genoma.
Alimentos e seus constituintes (vitaminas, aminoácidos, ácidos graxos, minerais e
demais) são responsáveis por afetar o material genético, comprometendo a
diferenciação celular. Estresse oxidativo, resposta inflamatória, regulação
hormonal, apoptose e dano ao DNA são os principais mecanismos envolvidos.
Assim, novas tecnologias genômicas relacionadas a biodisponibilidade de
nutrientes devem ser consideradas durante a promulgação das recomendações de
Revisão da Literatura
35
macro e micronutrientes para a população geral, aproximando-se das reais
necessidades individuais (Rist et al, 2006; Trujillo et al, 2006).
Mães de portadores de Síndrome de Down podem apresentar polimorfismo da
Metiltetrahidrofolato Redutase (MTHR), que leva a hipometilação do DNA.
Indivíduos com Síndrome de Down apresentam estresse oxidativo aumentado,
necessitando de maior quantidade de determinados nutrientes, demonstrando a
importância de estudos nutracêuticos nesta população (James et al, 1999; Grillo
et al, 2002; Czeizel et al, 2005; Eskes, 2006)
3.2.8 Conclusão
A nutrição ligada ao genoma humano pode ser um caminho para a
prevenção da ocorrência de nascimentos de portadores de Síndrome de Down,
bem como melhorar a qualidade de vida destes. Estresse oxidativo,
comportamento alimentar e hábitos da sociedade moderna podem ser responsáveis
pelo desenvolvimento de excesso de peso e comprometimento do crescimento
linear, não sendo estas características totalmente inerentes à Síndrome.
3.2.9 Referências Bibliográficas
1. ALLT, J.E; HOWELL, C.J. Down’s syndrome. British Journal of
Anaesthesia, 2003. 3(3):83–86.
2. ANNERÉN, G; TUVEMO, G.T; CARLSSON-SKWIRUT, C;
LÖNNERHOLM, T; BANG, P; SARA, V.R; GUSTAFSSON, J. Growth
hormone treatment in young children with Down’s syndrome: effects on growth
and psychomotor development. Archive Disease Children, 1999. 80:334–338.
3. ANTONARAKIS, S.E; 10 Years of Genomics, Chromosome 21, and Down
Syndrome. In: Genomics. 1998v.51; p.1 – 16.
4. BALABAN, G; SILVA, G. A. P; DIAS, M. L.C.M.; DIAS, M.C.M.;
FORTALEZA, G.T.M.; MOROTÓ, F.M.M.; ROCHA, E.C.V. O aleitamento
materno previne o sobrepeso na infância? Revista Brasileira de Saúde Materno-
Infantil, 2004; 4(3): 263-268.
Revisão da Literatura
36
5. COZZOLINO, S.M.F. Vitamina E (tocoferol). In:____.Biodisponibilidade de
nutrients, 2005; capítulo 10, 272 – 288.
6. CREMERS, M.J.G; TWEEL I. VAN DER; BOERSMA, B; WIT, J.M;
ZONDERLAND, M. Growth curves of Dutch children with Down’s syndrome.
Journal Intellectual Disability Research, 1996; 40(5):412 – 420.
7. CRONK, C; CROCKER, A.C; PUESCHEL,S.M; SHEA, A.M; ZACKAI,E;
PICKENS, G; et al. Growth charts for children with Down syndrome: 1 month to
18 years of age. Pediatrics 1988;81:102-110.
8. CZEIZEL, A. E & PUHÒ, E. Maternal use of nutritional supplements during
the first month of pregnancy and decreased risk of Down’s syndrome: case-
control study. Nutrition, 2005; 21:698-704.
9. ESKES, T.K.A.B. Abnormal folate metabolism in mothers with Down
syndrome offspring: Review of the literature. European Journal of Obstetrics &
Gynecology and Reproductive Biology, 2006; 124: 130-133
10. EUCLYDES, M. P. Aleitamento materno. In:___ Nutrição do lactente: base
científica para uma alimentação adequada. Viçosa, 2000. Ed. UFV. Capítulo 4,
pp. 259-348. ISBN: 85-900327-2-8
11. FANG, Y.Z; YANG, S; WU, G. Free radicals, antioxidants, and nutrition.
Nutrition, 2002; 18:872 – 879.
12. FERREIRA, A.L.A; MATSUBARA, L.S. Radicais livres: conceitos, doenças
relacionadas, sistema de defesa e estresse oxidativo. Revista da Associação
Médica Brasileira, 1997; 43(1): 61-68.
13. FUJIURA, G.T; FITZSIMONS, N; MARKS, B; CHICOINE, B. Predictor of
BMI among adults with Down syndrome: the social context of health promotion.
Social Context of Health, 1997.18(4):261-274.
14. GRILLO, L.B.N; ACÁCIO, G.L; BARINI, R; PINTO Jr, W; BERTUZZO,
C.S. Mutações no gene da metilenotetrahidrofolato redutase e Síndrome de Down.
Cadernos de Saúde Pública, 2002. 18(6):1795-1797.
15. GUILLÉN,L.S; CALVO,M.T.M; ROMÁN, J.P; PÉREZ,J.M; RODRIGO,
A.B; OLIVER, J.A. Enfermedad de Graves en pacientes con Síndrome de Down.
Anais de Pediatria, 2003;58(1):63-66
16. HERBIG, A.K; STOVER, P.J. Nutrição e a biologia do desenvolvimento.
Anais Nestlé, 2004. 63:1-12.
Revisão da Literatura
37
17. HOPMAN, E; CSIZMADIA, C. G; BASTIANI, W.F; ENGELS, Q.M; DE
GRAAF, E. A; LE CESSIE, S; MEARIN, L. Eating habits of young children with
Down syndrome in The Neatherlands: adequate nutrients intakes but delayed
introduction of solid food. American Journal Dietetic Association, 1998.
98:790-794.
18. JAMES, S.J; POGRIBNA,M; POGRIBNY, I.P; MELNYK, S; HINE, R.J;
GIBSON, J.B; YI, P; TAFOYA, D.L; SWENSON, D.H; WILSON,
V.L;GAYLOR, D.W. Abnormal folate metabolism and mutation in the
methylenetetrahydrofolate reductase gene may be maternal risk factors for Down
syndrome. American Journal of Clinical Nutrition, 1999. 70:495–501.
19. JOVANOVIC, S.V; CLEMENTS, D; MAcLEOD, K. Biomarkers of
oxidative stress are significantily elevated in Down syndrome. Free Radical
Biology & Medicine, 1998; 25(9): 1044 – 1048.
20. LACERDA, E.M.A. FARIA, I.G. Desnutrição energético-protéica na
infância. In: ACCIOLY, E; SAUNDERS, C; LACERDA, E;M;A. Nutrição em
obstetrícia e pediatria. Cultura Médica, reimpressão, 2002; capítulo 25, 435
448.
21. LEVIN, B.E. Metabolic Imprinting on Genetically Predisposed Neural
Circuits Perpetuates Obesity Nutrition, 2000; 16(10): 909 – 915.
22. LUKE, A; SUTTON, M; SCHOELLER, D.A.; ROIZEN, N. Nutrient intake
and obesity in prepubescent children with down syndrome. Journal of the
American Dietetic Association, 1996; 96 (12): 1262-1267.
23. MUCHOVÁ, J; USTROVÁ, M; GARAIOVÁ, M; LIPTÁKOVÁ, L;
BLAZYCEK, P; KVASNICKA, P; PUESCHEL, S; URACKOVÁ,Z. Influence of
age on activities of antioxidant enzymes and lipid peroxidation products in
erythrocytes and neutrophils of down syndrome patients. Free Radical Biology &
Medicine, 2001. 31(4): 499–508.
24. MYRELID, Å; GUSTAFSSON, J; OLLARS,B; ANNERÈN, G. Growth
charts for Down’s syndrome from birth to 18 years of age. Archive of Disease
Childhood, 2002;87:97–103.
25. NASCIMENTO MBR, ISSLER, H.Breastfeeding: making the difference in
the development, health and nutrition of term and preterm newborns. Revisra do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de São Paulo, 2003; 58(1):49-
60, 2003.
Revisão da Literatura
38
26. NÓBREGA, F.J; CAMPOS, A.L.R. Vínculo mãe e filho. In: ___ Distúrbios
nutricionais e fraco vínculo mãe/filho. Rio de Janeiro, 1996. Ed. Revinter,
Capítulo 6, pp.31-40. ISBN: 85-7309-045-6
27. PALMER, C.G.S; CRONK, C; PUESCHEL, S.M; WISNIEWSKI, K.E;
LAXOVA, R; CROCKER, A.C; PAULI, R.M. Head circumference of children
with Down syndrome (0-36months). American Journal of Medical Genetics,
1992. 42:61-67.
28. PASTORE, A; TOZZI, G; GABIA, L.M; GIANNOLDI, A; GERINI, E;
FEDERICI, G; D’CILIO, M.C; PIEMONTE, F. Glutathione metabolism and
antioxidant enzimes in children with Down syndrome. The Journal of
Pediatrics, 2003. 142:583-585.
29. ROIZEN, N; PATTERSON, D. Down’s syndrome. The Lancet, 2003; 361:
1281 – 1289.
30. PINHEIRO, A.C.; URTEAGA, C. R; CAÑETE, G.S; ATALAH, E S.
Evaluación del estado nutricional en niños con Síndrome de Down según
diferentes referencias antropométricas. Revista Chilena de Pediatria,2003;
74(6): 585-589.
31. PIRO, E; PENNINO, C; CAMMARATA, M; CORSELLO, G; GRENCI, A;
LO GIUDICE, C; et al. Growth charts of Down syndrome in Sicily: evalution of
382 children 0-14 years of age. American Journal Medicine and Genetic,
1990;7:66–70. Sup.
32. REEVES, R.H; BAXTER, L.L; RICHTSMEIER, J.T. Too much of a good
thing: mechanisms of gene action in Down syndrome. Trends in Genetics, 2001;
17(2): 83 – 88.
33. RIST, M.J; WENZEL, U; DANIEL, H. Nutrition and food science go
genomic. Trends in Biotechnology, 2006; 24(4): 172 – 178.
34. ROTENBERG, S; De VARGAS, S. Práticas alimentares e o cuidado da
saúde: da alimentação da criança à alimentação da família. Revista de Saúde
Materno Infantil, 2004; 4(1):85 – 94.
35. STRATFORD, B. Crescendo com a Síndrome de Down. Coordenadoria
Nacional para a integração da pessoa portadora de deficiência (CORDE).
Brasília 1997. 118 p.
Revisão da Literatura
39
36. STYLES, M.E; COLE, T.J; DENNIS, J; PREECE, M.A. New cross sectional
stature, weight, and head circumference references for Down’s syndrome in the
UK and Republic of Ireland. Archive Diseae Childohood, 2002;87:104–108
37. THIEL, R; FOWKES, S.W. Can cognitive deterioration associated with
Down syndrome be reduced? Medical Hyphoteses. n.64; pp.524 – 532. 2005
38. TRUJILLO, E; DAVIS, C; MILNER, J. Nutrigenomics, Proteomics,
Metabolomics, and the Practice of Dietetics. Journal of the American Dietetic
Association, 2006;106:403-413.
39. TURRENS, J.F. Increased superoxide dismutase and Down’s syndrome.
Medical Hypotheses. n.5; v.6; pp. 617 – 619. 2001.
40. ZAUSMER, E; PUESCHEL, S. M. Aliemtnando a criança pequena. In:
PUESCHEL, S.M. Síndrome de Down: guia para pais e educadores. Papirus,
2003; capítulo 14, 159 – 166.
41. ZITNANOVÁ, I; KORYTÁR, P; ARUOMA, O.L; SUSTROVA, M;
GARAIOVA, I; MUCHOVA, J; KALNOVICOVÁ, T; PUESCHEL, S;
DURACKOVÁ, Z. Uric acid and allantoin levels in Down syndrome: antioxidant
and oxidative stress mechanisms? Clinica Chimica Acta. v.341; pp. 1369 146.
2004.
Metodologia
40
4 METODOLOGIA
4.1 Casuística
4.1.1 Local do estudo
O presente estudo foi desenvolvido na zona urbana do município de
Viçosa, Minas Gerais, localizado na Zona da Mata Mineira, sendo composto por
cerca de 65.000 habitantes, dos quais aproximadamente 92,3% residem na zona
urbana (IBGE, 2000).
4.1.2 População estudada
Estudaram-se indivíduos de 4 a 10 anos, portadores de Síndrome de
Down atendidos ou não pela Associação de Pais e Amigos dos Excepcionais de
Viçosa (APAE); bem como 2 grupos controles sem a síndrome. A faixa etária
escolhida justifica-se pela maior concentração de portadores de Síndrome de
Down entre 4 a 10 anos, segundo dados fornecidos pela APAE/Viçosa-MG. A
exclusão das demais faixas ocorreu pelo caráter invasivo dos exames bioquímicos
para portadores menores que 4 anos, e menor quantidade de indivíduos por faixa
etária acima dos 10 anos. O projeto foi desenvolvido por meio de visitas
domiciliares nas quais, os responsáveis eram convidados a participarem do estudo
após esclarecimentos sobre os objetivos e metodologia do mesmo. Este foi
composto por três grupos:
a. Síndrome de Down: Grupo de estudo (n=10). Composto por portadores
de Síndrome de Down, de 4 a 10 anos;
b. Idade Cronológica: Grupo controle (n=10). Composto por indivíduos
sem a síndrome, pareados de acordo com a idade cronológica dos portadores
de Síndrome de Down (4 a 10 anos);
c. Idade Biológica: Grupo Controle (n=10). Composto por crianças de 3 a 9
anos, sem a síndrome, pareadas com os portadores segundo diagnóstico de
idade óssea (3 a 9 anos), realizado por raios X .
Metodologia
41
A confirmação da trissomia do cromossomo 21 foi realizada segundo
exame de cariótipo e laudos dos profissionais da APAE, para aqueles sem o
exame de cariotipagem.
Para obtenção de 10 participantes por grupo, visitou-se 40 indivíduos; 10
não participaram do estudo, sendo três portadores de Síndrome de Down. Os
motivos de não participarem foram: a recusa dos pais ou do próprio indivíduo em
iniciarem e/ou permanecerem no estudo, e incompatibilidade dos diagnósticos de
idade óssea, importante para a determinação de um dos grupos de estudo.
A determinação do número amostral do grupo de estudo, foi realizada a
partir da prevalência descrita na literatura, ou seja, 1 portador de Síndrome de
Down para cada 600 nascidos vivos. A taxa de nascidos vivos da cidade de
Viçosa-MG, no ano de 2002, foi de 1135 crianças. Desta forma, a prevalência
estimada de nascimentos de portadores de Síndrome de Down na localidade foi de
aproximadamente 2 portadores/ano em 2002. A faixa etária escolhida (4 a 10
anos) perfazia um total de 6 anos, resultando em aproximadamente 12 crianças,
sem considerar óbitos e processos migratórios. O número de crianças atendidas
correspondeu a 83,3% (n=10) do número amostral esperado (Stratford, 1997; Allt
& Howell, 2003; IBGE, 2006).
4.2 Materiais e métodos
4.2.1 Coleta de dados
A coleta de dados foi realizada durante o período de agosto de 2005 a
abril de 2006.
Os responsáveis pelos participantes do estudo assinaram termo de
consentimento livre e esclarecido (Anexo 1), recebendo cópia resumida do projeto
(Anexo 2), previamente aprovado pelo Comitê de Ética na Pesquisa com Seres
Humanos da Universidade Federal de Viçosa (Anexo 3). Foram realizadas cerca
de 4 visitas aos voluntário estudado, sendo que no primeiro contato, os termos
acima especificados, eram entregues e devidamente assinados, obedecendo o
protocolo descrito a seguir.
Metodologia
42
4.2.2 Protocolo do estudo
Após contato com os pais/responsáveis, agendou-se dia e horário que
melhor os atendessem. No primeiro contato, apresentou-se o estudo, priorizando
objetivos, metodologia e a participação voluntária. A seguir, aplicou-se o
questionário pré-codificado, abordando questões socioeconômicas, questões de
saúde; atividade física; questões relativas à gestação; alimentação pregressa dos
participantes (Anexo 4); e primeiro Recordatório de 24 horas.
Na segunda visita, realizou-se o segundo Recordatório de 24 horas,
seguido pelo questionário de disponibilidade seletiva para óleo, azeite e açúcar.
Aferiu-se a pressão arterial, pregas cutâneas e circunferências, agendando a data
para a coleta de sangue.
No terceiro contato, no Laboratório de Análises Clínica, situado na
Divisão de Saúde da Universidade Federal de Viçosa, profissionais especializados
coletaram sangue das crianças e realizavam raio X de mão e punho direito e
esquerdo. Aferição de peso, estatura, e bioimpedância elétrica tetrapolar também
foram realizadas.
No último contato em domicílio, entregou-se os resultados dos exames e
antropometria aos pais, com encaminhamento à Prefeitura Municipal de Viçosa,
para o Centro de Saúde da Mulher e da Criança. Na presença de dislipidemia, os
pais recebiam instruções bem como uma cartilha (Anexo 8). Aplicava-se o
Questionário de Freqüência do Consumo Alimentar e o terceiro Recordatório de
24 horas.
4.2.3 Análise do questionário pré-codificado
Os resultados foram apresentados sob a forma de mediana, valores
mínimos e máximos, para as variáveis: idade cronológica, idade biológica,
número de cômodos, mero de moradores, renda familiar total, per capita da
renda familiar, despesas com saúde, despesas com alimentação, tempo gasto com
televisão, Fator de Atividade Física (FAF), Taxa de Metabolismo Basal (TMB),
Necessidade Energética (EER), idade materna ao parto, ganho de peso materno
Metodologia
43
durante a gestação, peso ao nascer, comprimento ao nascer, Índice Ponderal de
Roehr, tempo de aleitamento materno total e tempo de alimento materno
exclusivo.
A classe social das famílias participantes foi determinada baseada no
Critério de Classificação Econômica Brasil (Anexo 5), dividindo-as em sete
classes (A1, A2, B1, B2, C, D, E), proposto pela Associação Brasileira de
Empresas de Pesquisa (ABEP, 2006).
A renda familiar per capita foi calculada para cada integrante do estudo,
sendo sua mediana calculada em seguida.
Considerou-se cômodo da casa, qualquer local passível de utilização hábil,
excluindo corredores e áreas externas, e incluindo lavabos e banheiros, tanto
social quanto de empregados.
A avaliação das condições ao nascer foi realizada classificando-se o peso
ao nascer, segundo proposta da WHO (1995). Também foi determinada a idade
gestacional, conforme o Índice de Capurro (IC), indicando sua maturidade física.
Classificou-se nascido a termo, aquele com IC entre 37ª e 41ª semanas; a pré-
termo, se o nascimento ocorreu antes de 37 semanas; e pós-termo, quando a
criança nasceu após 42ª semana (Euclydes, 2000; Augusto, 2003).
A avaliação do crescimento intrauterino foi realizada segundo o Índice
Ponderal de Roehr (IR), classidicado como: crescimento insatisfatório
(IR≤2,5kg/cm
3
); crescimento normal (2,51 kg/cm
3
≤IR<3,3 kg/cm
3
); e crescimento
excessivo (IR≥3,31 kg/cm
3
) (Siqueira et al, 1980; Augusto, 2003).
Quanto ao aleitamento materno, considerou-se exclusivo, aquele em que
não houve introdução de demais tipos de alimentos, ou seja, a criança recebeu
somente leite materno; e complementar aquele em que havia o oferecimento de
leite materno e alimentação semi-sólida ou sólida (Euclydes, 2002).
O tipo de alimentação foi dividido quanto sua constituição em:
5
4)( xcmocompriment
IC =
3
to)(comprimen
00
peso(kg)x1
IR =
Metodologia
44
a. Líquido: Suco de frutas, leite e fórmulas reconstituídas, leite de vaca e cabra,
mingau, chá e vitaminas;
b. Semi-sólido: papinhas, sopas e frutas amassadas;
c. Sólidos: Frutas in natura, biscoitos, pães, alimentos inteiros e alimentação
semelhante à da família.
4.2.4 Avaliação Antropométrica, da Composição Corporal e Pressão
Arterial
Para a realização da avaliação antropométrica coletou-se medidas de peso,
estatura, pregas cutâneas, circunferências.
O peso foi aferido em balança digital, com capacidade de 150 kg e
precisão de 50 g, estando o indivíduo com roupas leves, sem sapato, agasalho de
frio, brinquedos, e outros materiais capazes de interferir no peso real. A estatura
foi verificada em antropômetro fixo, com 2 metros de extensão, e subdivisões de 1
mm. Ambas as aferições seguiram os protocolos determinados por Jellife (1968).
As pregas cutâneas foram aferidas em domicílios, em triplicata, com a
utilização do compasso medidor de pregas, com divissão de 1 mm. Foram aferidas
as pregas cutâneas: tricipital, bicipital, subescapular e suprailíaca. O resultado de
cada prega correspondeu à média das duas mais próximas ou aquela de maior
repetição (Jellife, 1968; Cameron, 1984; e WHO, 1995).
As circunferências da cintura, quadril e braço, foram realizados com a
utilização de fita antropométrica, inextensível, dividida em centímetros, e
subdividia em milímetros. Obteve-se a circunferência da cintura a partir da cintura
natural ou na menor curvatura localizada entre as costelas e a crista ilíaca; e
quando este procedimento não foi possível, considerou-se dois dedos acima da
cicatriz do umbigo. A medida do quadril foi obtida colocando-se a fita métrica ao
redor da região do quadril, na área de maior protuberância. Aferiu-se a
circunferência braquial a partir do ponto médio entre o acrômio e o olécrano
(Jellife, 1968; Cameron, 1984; e WHO, 1995).
A composição corporal foi obtida pelo aparelho de bioimpedância elétrica
horizontal, que forneceu medidas de taxa de metabolismo basal, percentual de
Metodologia
45
gordura corporal, peso da gordura corporal, peso de massa magra e total de água
do corpo.
Aferiu-se a pressão arterial (sistólica e diastólica) em aparelho digital,
com braçadeira infantil de 8 cm de largura para o manguito e 21 cm de
comprimento para a bolsa, sendo dimensões preconizadas pelas IV Diretrizes de
Hipertensão Arterial (2002). Os indivíduos foram avaliados deitados, esperando 3
minutos para a estabilização da pressão arterial, com 3 medições subseqüentes, a
cada 1 minuto de intervalo. Batimentos cardíacos foram utilizados como controle
da estabilização dos indivíduos (IV Diretrizes de Hipertensão Arterial, 2002)
Para a classificação da pressão arterial, adotou-se a proposta das IV
Diretrizes de Hipertensão Arterial (2002) Apêndice 1a e 1b. Nestas, para cada
percentil de estatura encontrado, tem-se valores referentes aos percentis 90 e 95
para a pressão sistólica e diastólica, segundo idade e sexo; conforme classificação
obtida pelas curvas propostas pelo Center for Disease and Control and Prevention
(CDC, 2000). Sendo assim, valores inferiores ao percentil 90 foram classificados
como Normotensos, entre o percentil 90 e 95, Limítrofe, e acima do percentil 95,
Hipertensão Arterial. A classificação foi utilizada para todos os indivíduos do
estudo.
O estado nutricional dos participantes foi avaliado pelas curvas
preconizadas pelo Center for Disease and Control and Prevention (CDC, 2000),
sendo classificado segundo critérios recomendados pela mesma intituição. Assim,
considerou-se sobrepeso, aqueles(as) com IMC/idade superior ao percentil 95; em
risco de sobrepeso, os(as) que possuem IMC/idade maior que o percentil 85 e
menor/ou igual ao percentil 95; eutróficos, aqueles(as) com IMC/idade superior
ou igual ao percentil 5 e inferior ou igual ao percentil 85; e baixo peso, os(as) que
se encontravam abaixo do percentil 5 para IMC/idade.
Baixa estatura foi considerada estatura inferior ao percentil 5, conforme
preconizado pelo CDC (2000).
Realizou-se o cálculo do escore-Z para peso, estatura e IMC, para cada
indivíduo, utilizando os valores da média e do desvio-padrão preconizados pelo
CDC (2000) segundo idade e sexo (Apêndice 2). Os dados foram apresentados em
Metodologia
46
mediana, média, valores mínimo e máximo, desvio-padrão e coeficiente de
variação para cada grupo.
onde, X= peso, estatura ou IMC.
A idade estatural também foi verificada para todos os participantes. Para
sua obtenção, verificou-se nas curvas propostas pelo CDC (2000), segundo o
percentil 50, a qual idade cronológica a estatura atual corresponderia, partindo do
pré-suposto que o potencial genético de crescimento dos indivíduos é o percentil
50 (Longui, 1996; Monte et al,1998).
Verificou-se a topografia corporal (gordura central, gordura periférica e
relação gordura central pela periférica), o percentual de gordura corporal e a
relação cintura/quadril dos participantes do estudo, analisando a mediana da
população estudada para comparação dos grupos. À razão do somatório das
pregas cutâneas periférica (tricipital e bicipital) sobre o somatório das pregas
cutâneas centrais (subescapular e suprailíaca), denominou-se relação gordura
central em relação à periférica (RCP). Percentual de gordura corporal foi avaliado
segundo dado obtido pela bioimpedância elétrica horizontal, e valores obtidos pela
média das pregas cutâneas corporais avaliadas.
Percentual de água corporal presente na massa livre de gordura foi
comparado com o preconizado por Lohman (1992), segundo faixa etária e sexo
(Apêndice 3).
Calculou-se, também, o Índice de Massa Corporal Livre de Gordura
(IMCLG) e o Índice de Massa Corporal de Gordura (IMCG). Massa Livre de
Gordura (MLG) foi obtida pela subtração do peso atual menos peso da gordura,
em quilos. Dados apresentados em mediana, valores mínimo e máximo, média,
desvio-padrão e coeficiente de variação (Lohman, 1992; Kyle et al, 2003;
MacCarthy & Ashewell, 2006).
1. Índice de Massa Livre de Gordura (IMLG)
X
X
X
EsperadoObservado
Média
Z
=
)(
)(
2
mEstatura
kgMLG
IMLG =
Metodologia
47
2. Índice de Massa Corporal de Gordura (IMCG)
As circunferências da cintura (CC), do quadril (CQ) e a relação cintura-
quadril (RCQ) foram avaliadas entre os grupos de estudo, bem como ajustadas
conforme a estatura dos indivíduos, minimizando a influência do crescimento
linear. Os valores foram apresentados segundo a mediana, valoresnimo e
máximo, média, desvio-padrão e coeficiente de variação. Os índices gerados,
conforme preconizado na literatura (Han et al, 1997; Asayama et al, 1997;
Asayama et al, 1998; Savva et al, 2000; Hisch et al, 2003; Esmaillzadeth et al,
2004; MaCarthy & Asheweel, 2006 ), foram calculdos da seguinte forma:
4.2.5 Determinação da Idade Óssea
Determinou-se a idade óssea para os indivíduos do grupo Síndrome de
Down e Grupo Idade Biológica. A determinação foi realizada por meio de raios-X
de mão e punho esquerdo, sendo comparada com as tábuas radiológicas descritas
por Greulich-Pyle, também conhecidas como método de GP. Em alguns casos
requisitados pelo avaliador, tornou-se necessário os raios-X de mão e punho
direitos para confirmação do diagnóstico, realizado por profissional especializado
(Settian, 1989; Longui, 1996; Monte et al, 1998).
)(
)(
2
mEstatura
kgGordura
IMLG =
)(
)(
/
cmEstatura
cmCC
ESTCC =
)(
)(
/
cmEstatura
cmCQ
ESTCQ =
)(
/
mEstatura
RCQ
ESTRCQ =
Metodologia
48
4.2.6 Avaliação dietética
Foram utilizados três métodos para avaliação dietética: disponibilidade
seletiva de alimentos (Anexo 4), Recordatório de 24 horas (Anexo 7.1) e
Questionário de Freqüência de Consumo Alimentar (Anexo 7.2)
Avaliou-se a disponibilidade seletiva de óleo, azeite e açúcar, sendo
questionado ao responsável entrevistado a quantidade habitual de compra mensal
destes alimentos. A partir destes dados, obteve-se o per capita diário de consumo
destes alimentos bem como o número de pessoas que realizavam refeições no
domicílio. O resultado encontrado foi avaliado quanto a macronutrientes e
quantidade calórica.
Questionário de Freqüência do Consumo Alimentar foi seletivo para
alimentos fontes de vitaminas A, C e E; cálcio, ferro, selênio, zinco e lipídios. Os
alimentos considerados fontes por nutriente encontram-se descritos abaixo.
a. Vitamina A: Brócolis, cenoura, couve, espinafre, gado bovino, gado de
frango, ovo, leite, maionese, manga.
b. Vitamina C: Batata, brócolis, couve, couve-flor, espinafre, kiwi, laranja,
limão, manga.
c. Vitamina E: Abacate, amendoim, azeite, carne de frango, maionese, óleo.
d. Cálcio: Brócolis, couve, espinafre, laranja, leite, queijo.
e. Ferro: Amendoim, arroz, brócolis, carne bovina, couve, espinafre, feijão,
fígado bovino, fígado de frango, ovo, leite, macarrão, pão.
f. Selênio: carne bovina, carne de frango, fubá, ovo, leite.
g. Zinco: amendoim, carne bovina, carne de frango, feijão, fígado bovino, gado
de frango, ovo, leite.
h. Lipídios: azeite de oliva, bacon, banha, biscoito de nata, creme de leite,
embutidos, frituras, ovo, leite integral, maionese, manteiga, óleo, torresmo.
Os três recordatórios de 24 horas referiram-se ao consumo alimentar do
dia anterior à entrevista, sendo um destes relativos ao final de semana. Desta
forma, objetivou-se avaliar a composição centesimal da dieta para energia,
carboidrato, lipídio, proteína; vitaminas A, E, C, B
1
, B
2
, B
6
, B
12
, niacina, folato;
Metodologia
49
cálcio, cobre, ferro, selênio, sódio, zinco; ácidos graxos monoinsaturados totais,
ácidos graxos poliinsaturados totais, ácidos graxos saturados totais; fibra
alimentar.
Para o cálculo da composição dietética realizou-se padronização de
receituário, conforme preparações por 100g de alimentos, propostos por Pinheiro
et al (1994). As receitas não encontradas na referida tabela, foram padronizadas
conforme quantidade de ingredietnes relatada pela família avaliada. Após a
padronização, do receituário, este foi cadastrado no programa Diet Pro (versão
4.0). A seguir, utilizou-se a tabela proposta pela United State Departament of
Agriculture (USDA), disponibilizada neste programa, para determinação dos
nutrientes a serem analisados. Para a conversão das medidas caseiras em gramas
ou mililitros, foi utilizado material desenvolvido por Barbosa (2006). Após este
protocolo, os recordatórios foram calculados no software Diet Pro, versão 4.0.
(DIET PRO, 2003; Barra, 2006)
Gorduras totais, ácidos graxos saturados, monoinsaturados e
poliinsaturados, colesterol e açúcares (fornecido pelo questionário de
disponibilidade seletiva), foram avaliados conforme preconizado pela WHO
(2003), para a população geral, objetivando reduzir a prevalência de doenças
crônicas não transmissíveis (Apêndice 4).
Avaliou-se a ingestão de fibra conforme preconizado pelas Dietary
Reference Intakes (DRI), segundo o sexo e faixa etária. Gramas de proteína
ingerida por quilo de peso córporeo aferido foram analisados conforme
Recommended Dietary Allowances (RDA) por faixa etária. Os valores encontram-
se no apêndice 5.
A distribuição percentual dos macronutientes foi avaliada conforme
valores propostos pelo Institute of Medicine (2002/2005) objetivando a
manutenção do peso ideal, sendo denominados Accetable Macronutrient
Distribution Range (AMDR), por sexo e faixa etária (Apêndice 6).
Metodologia
50
4.2.7 Avaliação do nível de Atividade Física
Os níveis de atividade física foram avaliados por meio de questionário
específico para a população infantil (Anexo 6), segundo as atividades do
cotidiano. Este foi proposto por Bouchard et al (1983) e descrito por Amorim e
Gomes (2001). Para cálculo da estimativa da quantidade calórica gasta
diariamente, avaliou-se as ativididades cotidianas a cada 15 minutos segundo fator
recomendado pelos autores. O Fator de Atividade Física foi calculado a partir da
divisão do total de calorias encontrado no questionário pela taxa metabólica basal
fornecida pela bioimpedância horizontal, sendo classificado conforme o proposto
pelo Institute of Medicine (2002) (Apêndice 7). O fator encontrado foi utilizado
para classificar o vel de atividade física, e não para determinar a Estimativa de
Necessidade de Energia .
4.2.8 Estimativa da Necessidade de Energia
Para a Estimativa da Necessidade de Energia considerou-se a proposta do
Institute of Medicine (2002), segundo sexo e idade, para todos os avaliados. O
fator de atividade física considerado em todos os cálculos foi 1,3 proposto por
Goran et al (1998). Tal fator foi encontrado em estudos de água duplamente
marcada e considerados pelos autores como sendo menos prejudicial a saúde,
dado a elevada prevalência de sobrepeso e obesidade infantis atuais (Apêndice 8).
Para verificar a adequação da ingestão energética em relação à
necessidade, considerou-se para cada indivíduo a faixa compreendida pela
EER±10%EER como adequada; inferior a esta, baixa ingestão; e superior;
ingestão elevada.
4.2.9 Avaliação bioquímica
O sangue foi coletado no Laboratório de Análises Clínicas da Divisão de
Saúde da Universidade Federal de Viçosa, estando os participantes em jejum a
pelo menos 12 horas. Retirou-se cerca de 15 ml de sangue por participante; em
Metodologia
51
alguns casos, esta quantidade foi retirada a partir de duas visitas dos indivíduos,
com intervelo mínimo de 15 dias entre uma coleta e outra, visto que a quantidade
pretendida não era alcançada da primeira vez. Após a coleta, os componentes
sanguíneos (papa de hemácia, plasma e soro) foram separados e centrifugados no
próprio local.
Utilizou-se parte do soro para determinação de Proteína C-Reativa,
Colesterol total e frações (triacilgliceróis, LDL - Lipoproteína de Baixa
Densidade; e HDL - Lipoproteína de Alta Densidade), Glicose de jejum e
hormônios tireoidianos (T
3
e T
4
) e TSH.
Proteína C-Reativa foi analisada segundo “kit” para análises semi-
quantitativa, objetivando identificar possíveis processos inflamátorios. Colesterol
e frações foram determinados por colorimetria; hormônios tireoidianos, por
quimioluminiscência. A glicose de jejum também foi determinada
quantitativamente a partir da utilização de “kit” específico.
Os pontos de corte utilizados e as referências dos exames citados acima
encontram-se no apêndice 9.
Utilizou-se papa de hemácia para determinação (por impedância magnética
com contagem eletrônica automatizada) de hemoglobina, hematócrito e demais
índices hematimétricos: Volume Corpuscular Médio (VCM), Hemoglobina
Corpuscular Média (HCM), Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média
(CHCM). Os pontos de corte utilizados para avaliação do estado nutricional de
ferro foram os propostos pela WHO (2001), para crianças de 6 meses a 5 anos, e 5
a 11 anos, descritos no apêndice 10.
Soro e plasma foram estocados em nitrogênio líquido a –70ºC e utilizado
nas análises laboratoriais descritas a seguir.
4.2.10 Análises Laboratoriais
4.2.10.1 Determinação do Perfil de Ácidos Graxos Sanguíneos
Os lipídios totais foram extraídos utilizando-se o método proposto por
Folch et al (1957), modificado. Saponificação e esterificação foram realizadas
conforme Hartman & Lago (1973).
Metodologia
52
Para a extração, utilizou-se 300 µL de soro, sendo acrescentado a seguir
3,8 mL de solução de Clorofórmio:Metanol (2:1). Esta foi homogeneizada em
vórtex por 3 minutos, sendo adicionado 0,8 mL de metanol. A seguir, os tubos
foram levados para centrifugação (Centrífuga marca Quimis), a 5000 rpm, por 10
minutos. Após este tempo, o sobrenadante foi colocado em tubos de ensaio
previamente pesados e identificados, sem umidade, contidos em um dessacador,
com a utilização de luvas, para evitar possíveis contaminações das amostras em
estudo. Adicionou-se 1,6 mL de clorofórmio e 1,28 mL de solução NaCl 0,73%,
sendo homogeneizado novamente por 3 minutos em vórtex. As amostras foram
novamente centrifugadas (Centrífuga marca Quimis) por 10 minutos a 5000 rpm.
Após a centrifugação, com a utilização de uma pipeta de Pasteur, retirou-se a fase
superior, desprezando-a. Lavou-se as amostras com 0,6 ml de solução de Folch
1
,
por duas vezes, sendo colocadas em estufa aberta à 60ºC, por aproximadamente
3h, para posterior saponificação e esterificação.
Após a secagem adicionou-se 0,1 ml de padrão interno ao extrato lipídico
obtido e pesado em balança digital de precisão. A seguir, colocou-se 1,6 ml de
Reagente de Saponificação (solução de Hidróxido de Sódio 0,5N em Metanol),
colocando os tubos tampados em banho-maria a 80ºC, por 15 minutos. Após este
tempo, adicionou-se 4 ml de Reagente de Esterificação
2
em cada amostra,
colocando-as novamente em banho-maria, a 80ºC, por 10 minutos. Após a retirada
do banho, deixou-se esfriar até uma temperatura aproximada de 40ºC,
adicionando-se, a seguir, 0,5 mL de Hexano e 2,0 mL de solução NaCl 20%.
Agitou-se por 3 minutos cada amostra, em vórtex, reservando a fase superior
encontrada em frasco âmbar devidamente rotulado. Ao restante, adicionou-se 0,5
mL de Hexano, agitando-se novamente por 3 minutos. Novamente, a fase superior
obtida, foi retirada e colocada no frasco âmbar, com mais 0,5 ml de hexano.
Secou-se o conteúdo do frasco com nitrogênio gasoso por aproximadamente 5
minutos.
As amostras foram ressuspendidas em hexano, conforme teor lipídico
obtido, utilizando-se a conversão 50 mg de lipídios:1mL de hexano e injetadas em
1
SOLUÇÃO de FOLCH: Para 1L de solução: 30 ml de clorofórmio, 480 ml de metanol, 470 ml
de água destilada e 20 ml de NaCl 0,29%.
2
REAGENTE DE ESTERIFICAÇÃO: 8g de Cloreto de Amônio, 12 ml de Ácido Sulfúrico
Concentrado, 240 ml de metanol.
Metodologia
53
Cromatógrafo a Gás (GC-17A-Shimadzu) com detector de fluorescência, sendo o
tempo de corrida de 80 minutos/ amostra.
A análise quantitativa dos ácidos graxos, em mg%, descrita a seguir foi
realizada conforme Satchithanandam, et al (2002).
1. Calibração/Padronização do Cromatógrafo a Gás
Cálculo do Fator resposta para cada ácido graxo contido no padrão FAME.
R
i
= Fator resposta para cada ácido graxo (i) – Apêndice 11
A
i
=Pico da área do ácido graxo procurado na amostra padrão (FAME)
Wt
13:0
=peso, mg, de C 13.0 no padrão FAME
A
13:0
=Pico da área C 13.0
Wt
i
= Peso, mg, de FAME na amostra
2. Cálculo da quantidade de ácido graxo presente na amostra
2.1- Cálculo de cada ácido graxo para cada amostra
F
i
=Fator ácido graxo
A
i
=Pico da área do ácido graxo desejado na amostra injetada
Wt
13.0
=peso, mg, do C13.0 na amostrada testada. Neste estudo foi de 0,5 mg.
1,006=Fator de conversão
A
13.0
=Pico dá área do C13.0 na amostra injetada
R
i
=Fator resposta calculado na calibração (Apêndice 11)
2.2- Cálculo da quantidade de ácidos graxos individuais correspondentes aos
ácidos graxos (F
i
,F
A
)
F
i
= Fator resposta calculado no item 2.1.
))(/())((
0:130:13
WtiAWtAiRi
=
))(/()006,1)()((
0.130.13 iii
RAWtAF =
))((,
FAiFAi
FFFF
=
Metodologia
54
F
FA
= Apêndice 12
Para cada ácido graxo:
LT=Lipídios Totais determinado por Folch, em 100µl, segundo
2.3- Cálculo da quantidade de ácidos graxos saturados (AGS)
∑AGS= Somatório de mg% de todos os ácidos graxos saturados C 16.0 ao C
24.0.
2.4- Cálculo da quantidade de ácidos graxos polinsaturados (PUFAs)
∑PUFAs= Somatório de mg% de todos os ácidos graxos polinsaturados C18.2,
cis e trans, C18.3, cis e trans, C20.4.
2.5- Cálculo da quantidade de ácidos graxos monoinsaturados (MUFAs)
∑MUFAs= Somatório de mg% de todos os ácidos graxos monoinsaturados
C14.1, C16.1,C17.1,C18.1, cis e trans, C20.1 E C24.1.
4.2.10.2 Determinação de Hidroperóxidos
Foi realizado ensaio de hidroperóxidos, segundo técnica descrita por
Nourooz-Zadh et al (1994), na qual se obtém a detecção de subprodutos da
peroxidação lipídica, funcionante como índice para a determinação da extensão da
peroxidação e formação de hidroperóxidos não H
2
O
2
.
Realizou-se dois ensaios: um contendo TPP (Trifenilfosfina), e outro sem.
a. Ensaio com Trifenilfosfina (TPP)
Retirou-se alíquota de 45µL de plasma, acrescentando-se, em seguida, 5µL
de Solução TPP. As amostras contendo TTP, foram trabalhadas com o
ambiente escuro, afim de se evitar a degradação pela luz.
LTxFFmg
FAi
/100%
=
Metodologia
55
Após o acréscimo da Solução de TPP, agitou-se as amostras em vórtex por
cerca de 1 minuto, ficando em repouso à temperatura ambiente por 30 minutos.
Após esse tempo, acrescentou-se 450µL de solução FOX-2 (Ferro Oxidado em
Xylenol Orange, versão 2), sendo novamente agitadas em vórtex por 1 minuto.
Após novo repouso de 30 minutos, as amostras foram centrifugadas
(Centrífiuga Eppendorf, modelo 5415 D), a 12000 rpm, durante 5 minutos.
Separou-se o sobrenadante, no qual foi realizado a leitura em leitor de ELISA
(marca Tietek Multiskan® Plus, modelo MKII), a 560nm, contra um branco
tampão PBS (Solução salina contendo fosfato).
b. Ensaio sem Trifenilfosfina (TPP)
Retirou-se alíquota de 50µL de plasma, sendo acrescentado 450µL de
solução FOX-2. As amostras foram agitadas em vórtex por 1 minuto, e colocadas
de repouso por 30 minutos, em temperatura ambiente. Após o repouso, estas
foram centrifugadas (Centrífiuga Eppendorf, modelo 5415 D) a 12000 rpm, por 5
minutos. O sobrenadante foi retirado para a realização da leitura em leitor de
ELISA (Tietek Multiskan® Plus, modelo MKII), a 560nm, contra um branco
tampão de PBS.
Para a realização do cálculo da quantidade de hidroperóxidos, considerou-se
o Coeficiente de Absorção Molar (ε
0
). A concentração em mol foi calculada
através da divisão da absorbância encontrada pelo ε
0
, equivalente a
3,4x10
5
m
-1
cm
-1
.
A quantificação de hidroperóxidos não peróxidos de hidrogênio (H
2
O
2
), foi
realizada segundo a subtração do ensaio 2 pelo 1.
[ ] [ ]
nmoles
X
x
aAbsorbânci
idosHidroperóx ===
94
101040,3
Metodologia
56
4.2.10.3 Determinação de Vitamina E
Vitamina E foi determinada conforme proposta de Ueda & Igarashi (1990).
Pipetou-se 400 µL de plasma em tubos de ensaio, sendo adicionados 1 mL de
solução pirogalol, em 6% de metanol. Os tubos foram aquecidos a 70ºC, por 5
minutos em banho-maria. Após o banho, adicionou-se 0,3 mL de solução KOH, a
60%, incubando-os a 70ºC, por mais 30 minutos. Após esta etapa, resfriou-se os
tubos em banho de gelo, adicionando 4,5 mL de NaCl a 1%. Agitou-se cada
amostra em vórtex por 1 minuto. Em seguida, adicionou-se 3 mL de acetato de
Etila, a 10% em Hexano. Novamente as amostras foram agitadas em vórtex por 1
minuto; e centrifugadas (Centrífuga Químis) por 15 minutos à 3000 rpm. Após a
extração, seguiu-se a retirada da camada superior do Hexano contendo vitamina E,
colocando-os em um frasco âmbar devidamente rotulado. O conteúdo foi
evaporado em nitrogênio gasoso e congelado.
A ressuspensão da vitamina E foi realizada utilizando 200 µL de hexano
grau HPLC, injetando 10 µL para análise em aparelho de Cromatografia Líquida
de Alta Performance (SCI ID Shimadzu, modelo SPD-M10 vp). Para cálculo da
quantidade realizou-se regressão linear de concentrações pré-definidas, obtendo a
equação da reta apresentada no apêndice 13.
Substituiu-se y da equação de regressão pela área da curva descrita no
cromatograma, padronizando a seguir os valores encontrados, para 0,1mL,
expressando os resultados em mg/mL e µmol/mL. Para transformar µg/mL para
µmol/mL, divididiu-se cada resultado pela massa molar da vitamina E (472,8 mg).
4.2.11 Análise estatística
Os dados foram apresentados em mediana, valores mínimo e máximo,
média, desvio-padrão e coeficiente de variação, para cada grupo e à população
total estudada.
Utilizou-se os programas Epi Info versão 6.0 e Sigma Stat 2.0 para as
análises estatísticas. Para todas as análises, o nível de rejeição da hipótese de
nulidade foi 0,05 ou 5%
Metodologia
57
Teste de Mann-Whitney foi realizado entre o grupo Síndrome de Down e
Idade cronológica, bem como entre Síndrome de Down e Idade Biológica.
Correlação entre postos foi realizada segundo coeficiente de correlação
de Spearman (r). Coeficiente de determinação (R
2
) foi calculado a partir do
quadrado do coeficiente de correlação (r). Este indicou qual a fração da
variabilidade de uma característica explicada pela outra analisada (Callegari-
Jacques, 2003).
Para variáveis qualitativas, utilizou-se o teste de Qui-Quadrado
2
) de
associação e Concordância de Kappa (κ). O Teste Exato de Fisher foi utilzado
quando a frequência esperada foi menor que 5.
4.2.12 Aspectos Éticos
O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisas para Estudos
com Seres Humanos da Universidade Federal de Viçosa MG. Todas as crianças
receberam atendimento nutricional e aquelas que apresentaram alterações no
estado nutricional, bem como dislipidemias, ou presença de anemia, foram
encaminhadas para nutricionistas e médico, nas unidades de saúde do município.
Aquelas atendidas na Associação de Pais e Amigos dos Excepcionais (APAE),
foram acompanhadas pelo Grupo de Nutrição da APAE-Viçosa, do Departamento
de Nutrição e Saúde, e da Universidade Federal de Viçosa, Minas Gerais.
Resultados & Discussões
58
5 CARACTERIZAÇÃO DA POPULAÇÃO
5.1 População Geral
Dos participantes do estudo, 60% (n=18) eram do sexo masculino; a
mediana de idade foi de 5 anos e 8 meses (Mín: 3 anos e 2 meses; Máx: 10 anos e
6 meses) entre todos os estudados; 5 anos e 6 meses (Mín: 3 anos e 11 meses;
Máx: 10 anos e 1 mês) entre os portadores; 5 anos e 5 meses (Mín: 3 anos e 11
meses; Máx: 10 anos e 6 meses) para controles de Idade Cronológica; e 6 anos e 2
meses (Mín: 3 anos e 1 mês; Máx: 9 anos e 3 meses) para os do grupo Idade
Biológica. Não houve diferença etária estatisticamente significante entre os
grupos (Síndrome de Down vs Idade Cronológica: p=0,910; Síndrome de Down
vs Idade Biológica: p=0,970).
A idade óssea, realizada para os integrantes do grupo Síndrome de Down e
Idade Biológica, também não diferiu estatisticamente (p=0,863), sendo a mediana
igual a 6 anos para os portadores, e de 6 anos e 10 meses, entre os controles do
grupo Idade Biológica.
Sannomiya (1998) avaliou a utilização dos padrões descritos no atlas de
Greulinch-Pyle para portadores de Síndrome de Down brasileiros. Após avaliar 81
indivíduos de 6 a 15 anos portadores da trissomia do cromossomo 21, concluiu
que os padrões datados no atlas podem ser utilizados para portadores. Outro
trabalho, também realizado com portadores de Síndrome de Down brasileiros,
objetivou avaliar o desenvolvimento ósseo de crianças com a respectiva síndrome,
concluindo que as meninas apresentavam desenvolvimento ósseo menor que os
meninos. o desenvolvimento ósseo do sexo masculino, portadores da trissomia
do cromossomo 21, assemelhou-se aos indivíduos de mesma idade sem esta
síndrome (Ávila-de-Aguiar, 1998).
5.2 Situação Socioeconômica
A tabela 1 apresenta os dados socioenconômicos relacionados aos
indivíduos estudados. Segundo o Critério de Classificação Econômica Brasil
(CCEB), utilizado para determinação das classes sociais, 43,1% dos participantes
Resultados & Discussões
59
do estudo estavam incluídos na classe C. Levantamento realizado pelo Instituto
Brasileiro de Opinião Pública e Estatística (IBOPE, 2000), utilizando o mesmo
critério de classificação, indicou predominância da classe C na Região
Metropolitana de Belo Horizonte, em 2000, com 38% da população. O critério
utilizado avalia o poder aquisitivo das famílias mensurado pela renda familiar.
Aptidão para o consumo implica poder aquisitivo e também condições culturais e
de estilo de vida. Assim, presume-se que quanto maior a renda, melhor condições
de vida estas possuem (ABEP,2003; Metodologia e critérios. . ., 2006).
A renda das famílias pesquisadas foi de R$870,00, não apresentando
diferença siginificante entre o grupo Síndrome de Down e seus controles (Idade
Cronológica: p=0,880; e Idade Biológica: p=0,427). A distribuição per capita foi
de R$200,00, também sem diferença estatística entre os grupos (Síndrome de
Down vs Idade Cronológica: p=0,571; Síndrome de Down vs Idade Biológica:
p=0,705). A mediana da renda familiar de portadores de Síndrome de Down,
idade cronológica e idade biológica, foi respectivamente: R$825,00, R$1200,00 e
R$720,00. a mediana de distribuição per capita da renda familiar entre os
grupos citados, na mesma ordem, foi de: R$168,75, R$270,00 e R$175,00.
O saneamento básico objetiva promoção de saúde, que através da água
não tratada muitas doenças podem ser transmitidas ao homem, bem como o
destino incorreto do lixo pode promover a contaminação de mananciais de água,
carreando doenças. A coleta diária, embora não seja a mais econômica nem
necessariamente a mais eficiente, do ponto de vista operacional, é a mais usual.
(Mota,1999; Pesquisa Nacional de Saneamento Básico-IBGE, 2000). Todos os
domicílios estudados eram atendidos por serviços de água, luz, esgoto encanado e
coleta de lixo diária. Segundo dados da Pesquisa Nacional de Saneamento Básico
(2000), dos 1568 distritos mineiros em 2000, 97,07% possuíam tratamento de
água; 77,43% esgoto; e 89,03% coleta de lixo.
Quanto ao cultivo de horta no domicílio, apenas 26,7% (n=8) relataram
manter esta prática.
A participação do casal na constituição da renda familiar foi relatada em
56,7% (n=17) das famílias estudadas. 30% (n=9) das famílias estudadas disseram
estar cadastradas em algum programa governamental para complementação da
renda.
Resultados & Discussões
60
Tabela 1 – Variáveis socioeconômicas da população geral.
VARIÁVEIS n % Mínimo Máximo
Classe Social
A1
A2
B1
B2
C
D
E
1
1
1
6
13
8
---
3,4
3,4
3,4
20,0
43,1
26,7
---
--- ---
Número de Cômodos (Mediana)
≤ 7
> 7
16
14
53,3
46,7
3 13
Número de Moradores por domicílio
(Mediana)
≤ 4
> 4
18
12
60,0
40,0
3
9
Renda Familiar (Mediana)
≤ R$ 870,00
> R$ 870,00
15
15
50,0
50,0
R$150,00
R$3500,00
Renda Familiar per capita (Mediana)
≤ R$ 200,00
> R$ 200,00
16
14
53,3
46,7
R$33,00 R$750,00
Despesas familiares com saúde (Mediana)
(n=16)
≤ R$ 105,00
> R$ 105,00
8
8
50,0
50,0
R$32,00 R$200,00
Despesas da Família com Alimentação
(Mediana)
≤ R$ 325,00
> R$ 325,00
15
15
50,0
50,0
R$80,00 R$1000,00
Resultados & Discussões
61
Quanto à educação dos participantes, 86,7% (n=26) encontravam-se
matriculados regularmente em creches/escolas. Entre portadores de Síndrome de
Down 70,0% (n=7), estavam regularmente matriculados em creches e escolas para
crianças sem necessidades especiais, as demais encontravam-se sob supervisão da
Associação de Pais e Amigos dos Excepcionais (APAE) de Viçosa – MG.
A despesa familiar mensal (mediana) relatadas com alimentação
(supermercado, açougue, padaria, hortaliças, produtos lácteos e derivados) foi de
R$325,00, não diferindo entre os grupos de estudo (Síndrome de Down vs Idade
Cronológica: p=0,597; Síndrome de Down vs Idade Biológica: p=0,791).
Segundo o Departamento Intersindical de Estatística e Estudos Socioeconômicos
(DIEESE) o gasto familiar mensal dos mineiros residentes na cidade de Belo
Horizonte com a cesta básica em março de 2006, foi de R$164,98 (59,55% do
salário mínimo vigente). Os dados da população estudada indicam disponibilidade
maior de gastos relacionados à alimentação, perfazendo um total mediano de 1,1
salários mínimos. Este comportamento não foi homogêneo entre os participantes;
conforme dados da tabela 1, cujos valores mínimo e máximo variam entre 0,26 a
3,34 salários mínimos (DIEESE, 2006).
5.3 Saúde Pregressa e familiar da população estudada
As doenças crônicas figuram como principal causa de mortalidade e
incapacidade no mundo, responsável por 59% dos 56,5 milhões de óbitos anuais.
São os chamados agravos não-transmissíveis, que incluem doenças
cardiovasculares, diabetes, obesidade, câncer e doenças respiratórias (OPAS,
2003).
Neste estudo, avaliou-se a presença (ou não) de doenças crônico
degenerativas entre os familiares, bem como o grau de parentesco. Dos que as
apresentavam analisou-se: hipertensão arterial, dislipidemias, diabetes, doenças
cardiovasculares, doenças da tireóide, acidente vascular cerebral, infarto e câncer.
Para todas as variáveis estudadas, a prevalência destes fatores de risco foi maior
dentre os avós (tabela 2).
Resultados & Discussões
62
Tabela 2 Prevalência de doenças crônico degenerativas entre familiares e
indivíduos da população estudada.
VARIÁVEIS n % PARENTESCO
Hipertensão Arterial 23 76,7
Avós (n=21; 84%)*
Pais (n=2; 8%)*
Tios (n=2; 8%)*
Dislipidemias 18 60,0
Avós (n=13; 61,9%)*
Pais (n=4; 19,05%)*
Tios (n=4; 19,05%)*
Diabetes 14 46,7
Avós (n=10; 66,7%)*
Pais (n=2; 13,3%)*
Tios (n=3; 20,0%)*
Doenças cardiovasculares 13 43,3
Avós (n=10; 71,4%)*
Próprio (n=2; 14,3%)*
Tios (n=2; 14,3%)*
Doenças da Tireóide 8 26,7
Avós (n=6; 54,5%)*
Tios (n=2; 18,3%)*
Próprio (n=3; 27,2%)*
Acidente Vascular Cerebral
7 23,3
Avós (n=7; 87,5%)*
Tios (n=1; 12,5%)*
Infarto 7 23,3
Avós (n=7; 87,5%)*
Tios (n=1; 12,5%)*
Câncer 6 20,0
Avós (n=3; 50,0%)*
Tios (n=3; 50,0%)*
*Prevalência apresentada em mais de uma pessoa da família
.
Prevalência de dislipidemia entre familiares conforme o grupo estudado foi
maior entre indivíduos do grupo Idade Cronológica (n=7; 70%), seguidos pelo
grupo Idade Biológica (n=6; 60%) e Síndrome de Down (n=5; 50%).
Quanto a saúde pregressa, 56,7% (n=17) das crianças foram
hospitalizadas, sendo a causa mais freqüente de internação, as doenças do
aparelho respiratório (n=6; 35,2% ), seguida de desidratação (n=4; 23,5%).
Doenças do aparelho respiratório apresentaram maior prevalência entre os
Resultados & Discussões
63
portadores (50%; n=3), e desidratação ocorreu somente entre os controles (Idade
Cronológica: 25%, n=1; Idade Biológica: 75%, n=3)
5.4 Atividade Física
A atividade física encontra-se intimamente ligada na prevenção e tratamento
de doenças crônicas não-transmissíveis, como obesidade, dislipidemias, diabetes e
hipertensão e câncer. Cerca de 30 minutos diários de atividade física seriam
suficientes para prevenir o ganho de peso. O risco de adquirir doenças
cardiovascular aumenta 1,5 vez em pessoas que não fazem atividade física
mínima recomendada. Estudo realizado com crianças e adolescentes sem a
síndrome em Portugal, mostrou que meninas com menor freqüência de atividade
física, comparado com àquelas situadas no quartil superior, apresentaram risco
três vezes maior de possuir colesterol total elevado. Em portadores de Síndrome
de Down, comportamento sedentário e o baixo nível de atividade física estão
associados à condições inerentes à síndrome, como fraqueza e hipotonia muscular,
alta prevalência de defeitos cardíacos, anormalidades dos aparelhos circulatório e
respiratório, e taxa cardíaca máxima reduzida (OPAS, 2003; WHO, 2003; Duarte
et al, 2004; Dodd & Shields, 2005).
Entre a população estudada, 66,7% (n=20) praticavam algum tipo de
atividade física. De acordo com o grupo pertencente ao estudo, encontrou-se
maior número de praticantes entre as crianças do grupo Idade Cronológica (n=8),
seguido pelos grupos Idade Biológica (n=7) e Síndrome de Down (n=5).
Averigou-se, também, tipo de atividade física realizada e a freqüência.
Atividades realizadas durante o período escolar foram as mais freqüentes (n=14;
70%), seguida das realizadas nos bairros e estabelecimentos particulares
especializados em práticas esportivas (n=6; 30%), com freqüência mediana de
duas vezes/semana (n=12; 60%).
O guia do American College of Sports Medicine (ACSM) recomenda dentro
do programa de exercícios cardiovasculares para portadores de Síndrome de
Down, sessões de 20 a 60 minutos de atividade aeróbica, 3 a 7 vezes/semana, com
Resultados & Discussões
64
intensidade de 55% a 90% do pico da taxa cardíaca ou de 40 a 85%, ao se avaliar
as reservas máximas de oxigênio (Dodd & Shields, 2005).
Maior tempo despendido com atividades consideradas sedentárias como
computador, vídeo-game e televisão podem ser descritos como preditores de
menores níveis de atividade física. A criança gasta hoje em média 600 kcal diárias
a menos que a 50
anos atrás, porém, assiste em média, 27 horas semanais de
televisão, correspondendo a sua segunda principal atividade, sendo
ultrapassado pelo sono (Alves, 2003).
A mediana da população referente ao tempo gasto diariamente com
programas televisivos foi de 2 horas. A ordem crescente desta por grupo foi:
Síndrome de Down (1h; n=6, 60%), Idade Cronológica (2h; n=6; 60%) e Idade
Biológica (3,5h; n=5; 50%). A diferença entre os grupos não foi estatisticamente
siginificante (Síndrome de Down vs Idade Cronológica: p=0,121; Síndrome de
Down vs Idade Biológica: p=0,162). Sharav & Bowman (1992), avaliaram
crianças com Síndrome de Down e controles residentes no Canadá, na faixa etária
média de 4 a 7 anos, encontrando maior número de horas gastas com atividades
físicas fora de casa entre os controles (5,5±1,7 h) do que em portadores de
Síndrome de Down (4,4±2,0 h).
O balanço energético de um indivíduo depende da sua ingestão e do seu
gasto energético. O Institute of Medicine define a necessidade de energia (EER)
como o consumo de energia previsto para manter o balanço energético de uma
determinada faixa etária, segundo sexo, peso, estatura e nível de atividade física,
compatível com um bom estado de saúde. Entre indivíduos deste estudo avaliou-
se a EER e o Fator de Atividade Física (FAF). Este fator expressa o nível de
atividade física, sendo resultado da divisão do gasto energético total pela taxa de
metabolismo basal (IOM, 2002).
Os dados discutidos a seguir referem-se a 27 participantes, divididos
igualmente entre os grupos. Este número é devido a não participação de uma
integrante do grupo ndrome de Down, com conseqüente retirada de seus
respectivos controles dos grupos Idade Biológica e Idade Cronológica. Segundo a
mediana do FAF, a população estudada foi classificada como ativa (FAF=1,61).
Resultados & Discussões
65
Os grupos apresentaram a seguinte classificação do FAF conforme
mediana: Síndrome de Down, pouco ativo (FAF=1,56); Idade Cronológica e
Idade Biológica, ativo (FAF=1,65 e 1,6, respectivamente). Verificou-se menor
nível de atividade física dentre os portadores de Síndrome de Down, quando
comparados aos respectivos controles, mas esta diferença não foi estatisticamente
significante (Síndrome de Down vs Idade Cronológica: p=0,171; Síndrome de
Down vs Idade Biológica: p=1,00).
O balanço energético entre os participantes do estudo, não apresentou
diferença estatística entre os grupos para Taxa de Metabolismo Basal (TMB) e
quantidade de calorias gastas na atividade física cotidiana, verificada conforme
questionário específico descrito no capítulo 4. Já, a Necessidade Energética
(EER) entre o grupo Síndrome de Down e seus controles (Idade Biológica e Idade
Cronológica), apresentou diferença estatisticamente significante, conforme dados
da tabela 3.
Tabela 3 – Taxa de Metabolismo Basal, calorias gastas na atividade física e
Necessidade de Energia da população estudada.
VARIÁVEIS
Med
(Kcal)
Min.
(Kcal)
Max.
(Kcal)
Média DP p
Taxa de Metabolismo Basal
Total
Síndrome de Down
Idade Cronológica
Idade Biológica
533,0
533,0
574,0
524,0
414,0
462,0
460,0
414,0
958,0
632,0
958,0
900,0
577,96
534,22
617,44
582,22
136,45
60,19
161,11
164,33
---
---
0,377
1
1,000
2
Calorias Atividade Física
Total
Síndrome de Down
Idade Cronológica
Idade Biológica
939,05
835,68
947,43
1055,45
629,98
684,21
739,36
629,89
1590,98
1040,85
1590,84
1561,95
973,06
855,95
1098,33
964,90
277,02
137,31
333,80
293,22
---
---
0,158
1
0,377
2
Necessidade Energética
Total
Síndrome de Down
Idade Cronológica
1821,29
1622,64
1937,40
1492,53
1492,53
1656,69
2866,31
1854,97
2866,31
1836,03
1639,54
1996,28
277,14
108,97
348,10
---
---
0,003
1
*
Resultados & Discussões
66
Idade Biológica
1828,96 1617,81
2216,79
1872,28
206,81 0,022
2
*
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo; DP=Desvio-padrão
Taxa de Metabolismo Basal descrita no relatório dado pelo aparelho de bioimpedância elétrica
horizontal.
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
Uma possível justificativa para a diferença encontrada entre a EER dos
portadores e seus respectivos controles pode ser devido as variáveis
antropométicas, consituintes do cálculo da EER. Peso e estatura, descritos no
capítulo a seguir, podem ser o(s) responsável(is) pela diferença estatística
encontrada.
5.5 Aspectos relativos à gestação
Idade materna acima de 35 anos é considerada um dos principais fatores de
risco para o nascimento de crianças portadoras de Síndrome de Down. A chance
de uma criança nascer com a síndrome em mulheres com idade inferior a 35 anos
é de 1,65 (I.C: 1,13 – 2,40; p<0,05), sendo que mulheres em idade fértil superior a
esta idade apresentaram chance de 2,41 (I.C: 1,41 4,12; p<0,05) (Chan et al,
1998; Doria-Rose et al, 2003)
Estudo realizado com 220 casos atendidos no Serviço de
Genética/Laboratório de Genética Humana e Citogenética do Instituto de Biologia
da Universidade Federal da Bahia (UFBA), entre 1994 e 1997, encontrou
correlação positiva entre idade materna ao parto e crianças nascidas com
Síndrome de Down (Gusmão et al, 2003).
Mediana da idade ao parto das mães pesquisadas foi de 25 anos, não sendo
significante esta diferença entre os grupos do estudo (Síndrome de Down vs Idade
Cronológica: p=0,19; Síndrome de Down vs Idade Biológica: p=0,326). Contudo,
mediana de idade ao parto entre as mães com filhos portadores de Síndrome de
Down (30 anos) mostrou-se superior a das mães dos controles (25 anos, para
ambos os grupos controles), bem como suas idades mínima e máxima (Síndrome
de Down: 16 a 40 anos; Idade Cronológica: 21 a 34 anos; Idade Biológica: 20 a 33
anos).
Resultados & Discussões
67
O tipo de parto mais freqüente foi a cesárea, ocorrido em 66,7% das
mulheres (n=20); mães de crianças com Síndrome de Down apresentaram
frequência de 80% (n=80). Entre as mães dos controles de Idade Cronológica, a
cesárea ocorreu entre 70% (n=7), e as dos controles de Idade Biológica, 50%
(n=5).
Quando questionadas sobre o ganho de peso durante a gestação, es de
portadores de Síndrome de Down relataram ter ganhado menos peso em relação às
demais, sendo esta diferença estatisticamente significante, segundo valores
medianos e de p descritos na tabela 4.
Tabela 4 – Ganho de peso materno relatado.
VARIÁVEIS Med Min. Max. p n
Quantidade (kg)
Total
Síndrome de Down
Idade Cronológica
Idade Biológica
12,0
8,0
14,0
12,0
2,0
6,0
2,0
9,0
23,0
17,0
23,0
23,0
---
---
0,043
1*
0,038
2*
24
7
10
7
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
O uso de suplementos vitamínicos, principalmente ácido fólico, antes do
período gestacional tem demonstrado ser efetivo na diminuição da prevalência de
nascidos com Síndrome de Down. O ácido fólico provém de um carbono para a
sínteses de DNA e S-adenosilmetionina, enzima essencial na metilação do DNA
(James et al,1999).
A hipometilação do DNA tem sido associada à segregação cromossômica,
sendo uma das causas a redução da atividade da enzima metilenotetrahidrofolato
redutase (MTHFR), responsável por atuar na regulação das reações de metilação
celular, catalisando a conversão do 5,10 metilenetetrahidrofolato para 5-
metiltetrahidrofolato, onde o radical metil é doado para a remetilação da
homocisteína para metionina (James et al,1999).
Resultados & Discussões
68
Pesquisas demonstram menor quantidade de ácido fólico sérico, maior
quantidade de homocisteína sérica e maior prevalência de mutações no gene 677
(C-T) da MTHFR em mães de portadores de Síndrome de Down (James et
al,1999; Chadefaux-Vekemanset et al, 2002; Grill et al, 2002; Arbuzova et al,
2003; Takamura et al, 2004; Czeizel et al, 2005; Eskes, 2006).
Ao serem questionadas sobre o uso de suplementos vitamínicos e de
minerais durante a gestação, 88,0% (n=22) das mães responderam ter feito uso
regular conforme prescrição médica, e somente 12,0% (n=3), afirmaram não ter
feito quaisquer uso de suplementos.
Prematuridade e baixo peso ao nascer foram descritos como características
inerentes à síndrome, sendo esta última encontrada em aproximadamente 20% dos
nascidos vivos com Síndrome de Down (Allt & Howell, 2003). Das crianças
avaliadas, 93,3% (n=28) nasceram a termo, 6,7% eram pré-termo, segundo dados
fornecidos pelas mães.
Ao avaliar a prematuridade, segundo a determinação da idade gestacional,
pelo método de Capurrro, obteve-se 79,3% (n=23) das crianças nascidas a termo;
13,8% (n=4) pré-termo e 6,9% (n=2) pós termo. Das nascidas pré-termo, 75%
(n=3) eram portadoras de Síndrome de Down.
O peso ao nascer reflete as condições de vida intra-uterina, sendo o
parâmetro mais utilizado para avaliar o crescimento e maturidade do recém-
nascido (Euclydes, 2000). Entre os integrantes dos grupos do estudo não houve
diferença estatisticamente significante quanto peso ao nascer, conforme dados da
tabela 5.
Tabela 5 – Peso e comprimento ao nascer
VARIÁVEIS Med Min. Max. p
Peso (gramas)
Total
Síndrome de Down
Idade Cronológica
Idade Biológica
3050
2855
3250
3250
1800
1800
2520
2670
4200
3800
3950
4200
---
---
0,143
1
0,08
2
Comprimento (cm)
Resultados & Discussões
69
Total
Síndrome de Down
Idade Cronológica
Idade Biológica
49,0
49,0
49,0
50,0
38
38
43
46
53
53
51
52
---
---
0,481
1
0,739
2
Índice Ponderal de Roehr
Total
Síndrome de Down
Idade Cronológica
Idade Biológica
2,64
2,46
2,99
2,69
1,82
2,04
2,50
1,82
4,71
3,59
4,71
2,84
---
---
0,064
1
0,791
2
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
Ao classificar o peso ao nascer conforme preconizado pela WHO (1995),
obteve-se 60%(n=6) das crianças com Síndrome de Down abaixo de 3000g, sendo
20% (n=2) classificadas como muito baixo peso; 10% (n=1) com baixo peso, e
30% (n=3) com peso insuficiente. Classificação do peso ao nascer nos dois grupos
controles foi: Idade Cronológica: 20% (n=2) com peso insuficiente e 80% (n=8)
com peso adequado; Idade Biológica: 30% (n=3) com peso insuficiente e 70%
(n=7) com peso adequado.
O comprimento ao nascer dos participantes do estudo não apresentou
diferença estatisticamente significante entre os grupos. A mediana dos grupos
Síndrome de Down e Idade Cronológica foram iguais a 49 cm, e a dos integrantes
do grupo Idade Biológica, a 50 cm. Todavia, ao verificar os valores mínimos, tem-
se o menor comprimento ao nascer dentre os portadores de Síndrome de Down
(38 cm). Quanto as máximas, não houve variações entre os grupos (Tabela 5).
O peso e o comprimento ao nascer foram utilizados para a avaliação do
crescimento pelo Índice de Roehr. Este caracteriza no período pós-natal, o tipo de
crescimento intrauterino (Augusto, 2003). Os grupos não demonstraram diferença
estatisticamente significante quanto ao índice de Roehr (valores de p presentes na
tabela 5).
Siqueira et al (1980) estudaram a relação entre peso ao nascer, índice
ponderal de Roehr e o crescimento de crianças no primeiro ano de vida,
Resultados & Discussões
70
encontrando ritmo de crescimento pós-natal acelerado em crianças que nasceram
com peso inferior a 3000 g e Índice de Roehr normal.
Na população estudada não verificou-se associação significante
2
=0,03;
p=0,864) entre ter nascido com ndrome de Down, Índice de Roehr adequado e
peso inferior a 3000g. Porém, ao avaliar a concordância (κ) entre ter nascido com
Síndrome de Down, Índice de Roehr excessivo e peso inferior a 3000g, esta foi
positiva e estatisticamente significante, chegando a 88,9% de concordância entre
as variáveis em estudo (p=0,008; κ=0,769), sugerindo manutenção do ritmo de
crescimento extra-uterino, com recuperação do ganho de peso insuficiente durante
a gestação, em portadores de Síndrome de Down, interferindo no estado
nutricional em etapas posteriores do ciclo de vida.
5.6 Alimentação Pregressa
Nóbrega e Campos (1996) fornecem definição da importância da alimentação
nos primeiros anos de vida. Eles citam em seu trabalho que “o processo alimentar
é o eixo da vida emocional na primeira infância”. Dessa forma, toda experiência
nutricional, iniciada com o aleitamento materno, influência hábitos alimentares
em fases posteriores, bem como, o estado nutricional futuro.
O aleitamento materno é a primeira forma de contato alimentar do novo ser
em sua vida extra-uterina. Indiscutivelmente é o alimento ideal nos seis primeiros
meses, fornecendo fatores imunobiológicos, responsáveis pela maior resistência
do lactente à infecções, especialmente gastrointestinais e respiratórias (Euclydes,
2000; Nascimento & Issler, 2003; Balaban et al, 2004).
Balaban et al (2004), verificaram o efeito protetor do aleitamento materno em
relação ao sobrepeso na idade pré-escolar. Estes realizaram estudo transversal,
com 409 crianças sem Síndrome de Down, entre dois e seis anos, residentes na
cidade de Recife-PE, sendo consideradas expostas, àquelas que apresentaram
aleitamento materno exclusivo menor que quatro meses e sobrepeso à época do
estudo. Os autores diagnosticaram maior prevalência de sobrepeso entre crianças
alimentadas com leite materno exclusivo por menos de quatro meses (22,5%;
Resultados & Discussões
71
p=0,003). Estes concluíram que o leite materno apresentava efeito protetor contra
o sobrepeso na idade pré-escolar (Balaban et al, 2004).
Neste estudo, verificou-se que 83,3% (n=25) das mães amamentaram, com
tempo mediano de aleitamento materno total igual a 7 meses. Ao analisar cada
grupo, encontrou-se maior recusa de aleitamento entre mães de portadores de
Síndrome de Down (30%; n=3), assim como menor tempo mediano de
aleitamento materno total (5 meses). Porém, não houve significância estatística
entre os grupos controles (denominados Idade Cronológica e Idade Biológica) e
de portadores de Síndrome de Down.
Tabela 6 – Caracterização do aleitamento materno
VARIÁVEIS (em meses) Med Min. Max.
Aleitamento Materno Total
Total
Síndrome de Down
Idade Cronológica
Idade Biológica
7
5
9
6
0
0
0
0
48
48
18
31
Aleitamento Materno Exclusivo
Total
Síndrome de Down
Idade Cronológica
Idade Biológica
4
3
5
3
0
0
0
0
8
6
8
6
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
Quando questionadas em relação ao tempo, em meses, de introdução de
outros alimentos, bem como o tipo de alimento primeiramente introduzido (sólido,
pastoso ou líquido), 50% das mães (n=15) responderam quido, com início
mediano de 4 meses. Hopman et al (1998), encontraram 67% (n=28) das crianças
com Síndrome de Down em aleitamento materno, com duração média±desvio-
padrão de 79,0±83,4 dias, enquanto seus controles, sem a Síndrome, apresentaram
tempo de aleitamento materno exclusivo igual a 77,5±45 dias. Os autores também
avaliaram a idade de introdução de alimentos sólidos, encontrarando introdução
Resultados & Discussões
72
tardia entre portadores de Síndrome de Down (mediana=12 meses), quando
comparado com seus controles (mediana=8 meses). Este fato pode ser explicado
pelo receio dos pais de que seus filhos engasguem com o alimento devido a falhas
na deglutição, desenvolvimento oral-motor retardado e a hipotonia muscular
presente (Hopman et al, 1998).
A introdução de outros tipos de alimentos ocorreu aos 3 meses para os
integrantes dos grupos de portadores de ndrome de Down e Idade Biológica,
com predominância da forma líquida (70%, n=7 e 60%, n=6, respectivamente),
sendo esta diferença estatisticamente significante entre portadores de Síndrome de
Down e controles do grupo Idade Cronológica (p=0,043). A mediana foi de 3
meses para o grupo de portadores de Síndrome de Down, e de 5 meses, para os
indivíduos do grupo de Idade Cronológica. O tipo de alimento primeiramente
introduzido também foi diferente, sendo predominante a introdução de alimentos
de constituição líquida para portadores e pastosa para controles cronológicos.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) preconiza prática do aleitamento
materno exclusivo até o sexto mês de vida, e manutenção deste, acompanhado da
introdução de alimentos complementares até os dois anos. Esta é uma das formas
de estratégias de promoção da saúde infantil, que pode diminuir o risco de óbito
por diarréia em até 14,2 vezes, e o de doenças respiratórias em 3,6 vezes. O
aleitamento materno provoca impacto positivo na redução da mortalidade infantil,
chegando a 9,32%, conforme pesquisa realizada com crianças sem Síndrome de
Down cadastradas nos municípios da Grande São Paulo, entre 1999 e 2000
(Escuder et al, 2003).
Tabela 7 – Tipo de alimento primeiramente introduzido
VARIÁVEIS Líquido
1
Pastoso
2
Sólido
3
n % n % n %
Total
Síndrome de Down
Idade Cronológica
Idade Biológica
15
7
2
6
50
46,6
13,4
40
14
3
7
4
46,7
21,4
50,0
28,6
1
0
1
0
3,3
---
100,0
---
1
Leite em pó reconstituído, fórmulas reconstituídas, leite de vaca, mingau, suco de frutas, chá.
2
Papinhas, sopas amassadas.;
Resultados & Discussões
73
3
Frutas, alimentos inteiros, alimentação igual a da família.
Amorin et al (1999) realizaram estudo qualitativo com 14 mães de
portadores de Síndrome de Down, residentes em Curitiba-PR, sobre a percepção
destas em relação ao aleitamento materno. Estes concluíram que a maior
dificuldade das mães quanto ao início ou continuidade do aleitamento materno
advinha de problemas psicológicos, causados principalmente pela forma de
transmissão da notícia sobre a criança recém-nascida ser portadora de Síndrome
de Down, ressaltando o despreparo dos profissionais de saúde em informar a mãe
sobre tal acontecimento.
Em nosso estudo, todas as mães relataram saber da síndrome de seus filhos
apenas após o parto, sendo que em alguns casos, o diagnóstico foi confirmado aos
9 meses de vida da criança.
O aleitamento materno é essencial para qualquer criança, e principalmente
as nascidas com Síndrome de Down; estas deveriam receber atenção especial,
que este pode ser fator de proteção de doenças crônico não transmissíveis desde a
infância até a vida adulta. No caso dos portadores, é importante lembrar as
características inerentes a síndrome, como a hipotonia muscular, responsável por
influenciar o processo de succção, deglutição e a geração de estímulos à produção
de leite (Amorin et al, 1999).
Outra questão levantada durante esta pesquisa foi se as mães haviam
recebido orientação profissional para a mudança da alimentação, tanto em sua
forma quanto composição. Das mães pesquisadas, 60% (n=18), relataram procurar
ajuda de profissionais. Destas, 38,8% (n=7) relataram ter recebido orientação de
nutricionistas e 61,2% (n=11) de pediatras.
Tem-se que a participação de profissionais de saúde na orientação de mães
de portadores de Síndrome de Down quanto à forma de alimentação, sua
constituição e a influência da fisiologia digestiva e de deglutição em crianças com
Síndrome de Down faz-se necessário a fim de corrigir e evitar formas errôneas de
alimentação.
Resultados & Discussões
74
5.7 Conclusões
Os grupos estudados foram semelhantes quanto estrato social, renda familiar
total, idade cronológica e idade biológica, indicando homogeneidade dos
integrantes quanto à fatores socioeconômicos. Gasto energético em atividade
cotidianas e taxa de metabolismo basal não apresentaram difereça estatística entre
portadores de Síndrome de Down de 4 a 10 anos e respectivos controles; todavia,
necessidade de energia diferiu entre os grupos, sendo menor entre os portadores
da síndrome. Mães de portadores de Síndrome de Down relataram menor ganho
de peso gestacional, porém, seus filhos nasceram com peso insuficente à
adequado, com Índice Ponderal de Roehr excessivo, indicando possível ajuste
fetal intra-útero com continuidade externa podendo ser um dos fatores
predisponentes do sobrepeso/obesidade nas fases posteriores da vida destes
indivíduos. Além disso, verificou-se tempo de aleitamento materno exclusivo
semelhante aos dos controles, com menor duração para os portadores; e demora na
modificação da textura alimentar no grupo de estudo, também foi encontrada,
indicando medo dos pais quanto à alimentação de seus filhos.
Resultados & Discussões
75
6 ANTROPOMETRIA, COMPOSIÇÃO CORPORAL E PRESSÃO
ARTERIAL
A antropometria ou medida do homem como seu próprio nome diz, resulta da
avaliação dos vários componentes do corpo humano. Trata-se de um dos
indicadores do estado nutricional, sendo as medidas mais utilizadas na avaliação
antropométrica o peso, a estatura, as pregas cutâneas e as circunferências. A
Organização Mundial da Saúde (OMS) indica o uso da antropometria para a
vigilância dos fatores de risco relacionados à doenças crônicas não transmissíveis,
recomendando a análise da associação dos parâmetros antropométricos (Pereira et
al, 1999; Kamimura et al, 2002).
Os dados apresentados neste capítulo referem-se a 27 participantes, divididos
nos três grupos de estudo. Este número é devido a não participação de um
integrante do grupo ndrome de Down, com conseqüente retirada de seus
respectivos controles dos grupos Idade Biológica e Idade Cronológica
6.1 Peso, Estatura e Índice de Massa Corporal
O peso é a soma de todos os componentes corporais, refletindo o equilíbrio
protéico-energético, sendo um marcador biológico do estado nutricional
(Kamimura et al, 2002). O peso aferido entre os indivíduos dos grupos estudados
não diferiu estatisticamente, bem como dos portadores, foi semelhante aos demais
indivíduos sem a síndrome.
A estatura é utilizada como parâmetro no monitoramento das condições de
vida (Kac, 1999). A diferença entre as medianas de estatura do grupo Síndrome de
Down e os grupos controles (Idade Cronológica e Idade Biológica) foi
estatisticamente significante (p=0,019 e p=0,04, respectivamente), sendo os
portadores mais baixos, em 9,9cm e 13,8cm, considerando os valores medianos,
quando comparados aos grupos Idade Cronológica e Idade Biológica,
respectivamente.
A prevalência de baixa estatura, segundo preconizado pelo Center for Disease
Control and Prevention (CDC, 2000) entre os portadores foi de 44,4% (n=4).
Resultados & Discussões
76
Nenhum dos indivíduos do grupo controle apresentaram baixa estatura, sendo este
comportamento semelhante ao encontrado na literatura (Cronk et al, 1988; Piro et
al, 1990; Palmer et al, 1992; Cremers et al, 1996; Luke et al, 1996; Fujiura et al,
1997; Stratford, 1997; Myrelid et al, 2002; Styles et al, 2002; Allt & Howell,
2003; Annerén et al, 2003; Pinheiro et al, 2003).
O IMC apresentou diferença estatisticamente significante entre os grupos
Síndrome de Down e Idade Biológica (p=0,019), tendo os portadores o IMC
maior (Tabela 8).
IMC elevado entre os indivíduos do grupo Síndrome de Down quando
comparado aos demais indivíduos estudados possivelmente é explicado pelo
comportamento de seus componentes avaliados isoladamente: peso e altura. Os
portadores apresentaram peso semelhante aos demais controles, porém, a estatura
inferior.
Tabela 8 – Peso, Estatura e Índice de Massa Corporal da população estudada.
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
p
Peso ( kg)
Total
SD
IC
IB
21,5
21,5
23,8
19,7
15,25
15,85
18,85
15,25
47,95
29,2
47,95
39,9
23,84
21,03
26,74
23,73
7,61
4,32
9,30
8,03
---
---
0,222
1
0,796
2
Estatura (cm)
Total
SD
IC
IB
115,7
106,9
116,8
120,7
97,4
97,4
109,1
102,1
145,6
127,9
145,6
138,5
118,77
109,37
124,68
122,24
13,92
9,22
14,40
13,61
---
---
0,019
1*
0,04
2*
IMC ( kg/m
2
)
Total
SD
IC
IB
16,1
17,4
15,9
14,7
13,4
15,5
14,0
13,4
22,5
18,9
22,5
20,6
16,53
17,42
16,71
15,46
2,13
1,17
2,44
2,28
---
---
0,161
1
0,019
2
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo; MD = Média;DP = Desvio-Padrão
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
Resultados & Discussões
77
IMLG=Índice de Massa Livre de Gordura; IMTA= ìndice de Massa do Tecido Adiposo
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
IMC para crianças portadoras de de Síndrome de Down demonstrou ser
menor ou semelhante quando comparado à controles sem a síndrome, não
apresentando diferença estatisticametne significante. Na vida adulta, pesquisas
indicam IMC elevado para portadores, sendo os maiores índices encontrados entre
integrantes do sexo feminino. Em estudo realizado nos E.U.A, o peso foi maior
entre crianças com ndrome de Down continuando na fase adulta (Chumlea &
Cronck, 1981; Sharav & Bowman, 1992; Prasher, 1995; Fujiura et al, 1997;
Jovanovic et al, 1998; Angelopolou et al, 1999; Sakadamis et al, 2002; Prasher et
al, 2004).
6.2 Estado Nutricional
Ao verificar o estado nutricional para o grupo Síndrome de Down
encontrou-se mais indivíduos eutróficos (n=5; 33,3%) do que com desvios
nutricionais (baixo peso: n=1; 11,1%; risco de sobrepeso: n=2; 22,2%; e
sobrepeso: n=1; 11,1%), conforme figura 2, segundo classificação do Center for
Disease Control and Prevention (CDC) de 2000.
Estudos com crianças portadoras de Síndrome de Down indicam tendência
ao sobrepeso desde a infância, com dificuldade de perda de peso na vida adulta. A
prevalência de excesso de peso entre portadores adultos chega a 64%, com
maiores graus de obesidade no sexo feminino. Outro estudo com adultos
portadores da síndrome diagnosticou 25% de obesos entre os homens e 42,9%
entre as mulheres (Chumlea & Cronk, 1981; Sharav & Bowman, 1992; Prasher,
1995; Luke, 1996; Fujiura et al, 1997).
Resultados & Discussões
78
Congruente com os resultados obtidos na tabela 8, após a realização do
ajustamento das variáveis peso, estatura e IMC pelo escore-Z, encontrou-se
diferença estatisticamente significante para IMC e estatura, tendo os indivíduos do
grupo de estudo, maiores adequações do IMC e déficit estatural em relação a seus
respectivos controles (tabela 9).
O déficit estatural é comum entre portadores de Síndrome de Down, de
várias nacionalidade e faixas etárias, variando de –1,5 DP
3
a –4,0 DP. Porém, em
algumas populações estudadas, o déficit foi considerado inexistente. Verifica-se
menor velocidade de crescimento entre portadores, chegando a 50% após os 17
anos; com interrupção do ganho estatural aos 16 anos para meninos e 15 anos para
meninas (Cronk, 1978; Cronk et al, 1981; Piro et al, 1990; Myrelid et al, 2002).
O peso apresentou comportamento mais homogêneo, segundo Cronk
(1978). Ao nascer, este é menor que o da população em geral (0,61 DP); a
velocidade de ganho de peso chega a ser deficiente em cerca de 22% dos
indivíduos com Síndrome de Down, sendo que crianças com doenças cardíacas
apresentam ritmo de ganho ponderal ainda menor (Cronk, 1978).
Tabela 9 – Adequação do peso, estatura e IMC, segundo escore-Z.
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
p
Peso (DP)
Total
SD
-0,04
-0,22
-1,72
-1,72
4,13
1,45
0,35
-0,28
1,27
0,95
---
---
3
DP= Desvios-Padrão
Eutrofia
n=15
Excesso de peso
n=7
Figura 1 – Classificação do estado nutricional.
Síndrome de Down
Idade Cronológica
Idade Biológica
20
80
40
26,7
14,4
42,8
42,8
33,3
Baixo Peso
n=5
%
Excesso de Peso - χ
2
=0,03; p=0,428; Desvios nutricionais - χ
2
=0,02; p=0,439
Resultados & Discussões
79
IC
IB
0,89
0,10
-0,38
-1,29
2,36
4,13
0,83
0,51
1,02
1,59
0,052
1
0,331
2
Estatura (DP)
Total
SD
IC
IB
0,42
-1,21
0,87
1,31
-3,21
-3,21
-0,13
-1,05
3,47
0,41
3,47
2,92
0,26
-1,43
1,11
1,12
1,64
1,17
1,08
1,17
---
---
<0,001
1
0,002
2
IMC (DP)
Total
SD
IC
IB
0,13
0,33
0,13
-0,75
-1,30
-0,34
-0,86
-1,30
2,83
2,37
1,81
2,83
0,27
0,77
0,31
-0,28
1,12
0,93
0,95
1,30
---
---
0,354
1
0,027
2*
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo; MD = Média;DP = Desvio-Padrão
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
Pinheiro et al (2003) avaliaram o estado nutricional de portadores chilenos
baseados em três referências: curva norte americana (NCHS, 1977), Cronk et al
(1981) e curva espanhola para portadores de síndrome de Down, segundo o
escore-Z. A curva que melhor rastreou a baixa estatura foi a do NCHS,
identificando 62,7% dos portadores de Síndrome de Down; para a avaliação de
peso, a curva espanhola demonstrou ser mais sensível (17,2% contra 0,9% do
NCHS) (Pinheiro et al, 2003).
O ganho estatural anual do nascer à idade atual entre os grupos de estudo
não apresentou diferença significante (Síndrome de Down vs Idade Cronológica:
p=0,112; Síndrome de Down vs Idade Biológica: p=0,093).
Ao confrontar o ganho estatural anual com o preconizado pelo CDC (2000),
conforme percentil 50, os indivíduos dos grupos controles apresentaram ganho
estatural anual maior que o esperado, conforme a mediana (Idade Cronológica:
Ganho estatural 12,35 cm/ano; CDC (P50) 9,03 cm/ano. Idade Biológica:
Ganho estatural 11,57 cm/ano; CDC (P50) 8,26 cm/ano). os portadores
apresentaram ganho estatural anual esperado, segundo percentil 50 do CDC
(2000) (Ganho estatural – 9,23 cm/ano; CDC (P50) – 10,27 cm/ano).
Resultados & Discussões
80
6.3 Composição Corporal
A composição corporal, sempre que possível, deve ser estudada em todos os
seus componentes: atômico, molecular, celular, órgãos, tecidos, e corpo total.
Medidas diretas não são possíveis de serem realizadas em seres humanos vivos,
sendo então medidas indiretas para aferição destes componentes (Brodie et al,
1998).
A maioria das variáveis analisadas (Tabela 10) não diferiram
estatisticamente entre o grupo Síndrome de Down e seus controles (Idade
Cronológica e Idade Biológica). Portadores de ndrome de Down apresentaram
prega cutânea subescapular significantemente maior que seus controles de idade
biológica (p=0,031), indicando predomínio da gordura central.
Tabela 10 – Composição corporal: perímetro braquial, pregas cutâneas corporais e
topografia corporal.
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
P CV
Perímetro
Braquial (cm)
Total
SD
IC
IB
17,8
18,5
17,9
16,2
14,6
15,2
17,1
14,6
26,4
21,6
26,4
25,7
18,54
18,74
19,4
17,47
2,9
2,2
2,94
3,42
---
---
1,0
1
0,113
2
15,64
11,73
15,15
19,57
Prega Cutânea
Tricipital (mm)
Total
SD
IC
IB
8,0
9,0
8,0
7,0
3,0
6,5
5,0
3,0
22,5
17,0
22,5
8,0
10,01
10,66
10,94
8,44
4,71
3,83
5,5
4,79
---
---
0,863
1
0,161
2
47,05
35,92
50,27
56,27
Prega Cutânea
Bicipital ( mm)
Total
SD
IC
5,0
4,5
5,5
3,0
3,0
3,0
11,5
8,0
11,0
5,33
4,83
5,77
2,23
1,83
2,37
---
---
0,436
1
41,83
37,88
41,07
Resultados & Discussões
81
IB
4,0 3,0 11,5 5,38 2,59 0,796
2
60,88
Prega Cutânea
Subescapular
(mm)
Total
SD
IC
IB
6,0
8,0
6,0
5,0
3,0
5,0
5,0
3,0
17,5
11,5
17,5
15,0
7,37
8,55
7,66
5,88
3,49
2,68
3,92
3,58
---
---
0,297
1
0,031
2*
47,35
31,34
51,17
60,88
Prega Cutânea
Suprailíaca
(mm)
Total
SD
IC
IB
6,0
7,0
6,0
5,0
3,0
4,0
5,0
3,0
27,0
17,5
16,0
27,0
8,57
8,83
8,94
7,94
5,56
4,67
4,29
7,73
---
---
1,00
1
0,297
2
64,87
52,88
48,52
97,35
∑ 4 Pregas
(mm)
Total
SD
IC
IB
25,0
26,0
25,5
22,0
15,0
18,5
18,0
15,0
72,5
53,0
67,0
72,5
31,29
32,88
33,33
27,66
15,12
12,51
15,11
18,32
---
---
1,00
1
0,113
2
48,32
38,04
45,33
66,23
Gordura
Central (mm)
Total
SD
IC
IB
12,0
13,5
13,0
10,0
7,0
9,0
10,0
7,0
42,0
29,0
33,5
12,0
15,94
17,38
16,61
13,83
8,61
7,12
7,53
11,2
---
---
0,730
1
0,077
2
54,01
40,96
45,33
80,98
Gordura
Periférica (mm)
Total
SD
IC
IB
12,5
12,5
13,5
7,0
9,5
8,0
33,5
24,0
33,5
15,35
15,5
16,72
6,78
5,58
7,79
---
---
0,796
1
44,16
36,0
46,59
Resultados & Discussões
82
12,0 7,0 30,5 13,83 7,26 0,387
2
52,49
RCP
a
( mm)
Total
SD
IC
IB
1,0
1,1
1,0
0,9
0,7
0,9
0,8
0,7
1,4
1,3
1,3
1,4
1,02
1,11
1,02
0,93
0,18
0,13
0,16
0,21
---
---
0,222
1
0,050
2
17,64
11,71
15,68
22,5
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
a
RCP: Relação Gordura Central pela Gordura Periférica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
Para a Organização Mundial da Saúde, além do peso e da altura, deve-se
medir os perímetros da cintura e do quadril, pois o aumento da deposição de
gordura abdominal pode fornecer indicador sensível dos problemas de saúde
pública relacionados com o sobrepeso e suas conseqüências (Pereira, 1999).
A deposição de gordura na região abdominal em adultos caracteriza a
obesidade visceral, que é o mais grave fator de risco cardiovascular e de distúrbio
na homeostase glicose-insulina do que a obesidade generalizada. O aumento da
circunferência da cintura reflete aumento da gordura visceral e gordura
subcutânea localizadas, relacionando-se com o desenvolvimento de hipertensão
arterial em adultos. Esta é altamente sensível, principalmente em adolescentes
com Risco de Sobrepeso e Sobrepeso (Maffeis et al, 2001; Guagnano et al, 2001;
MacCarthy et al, 2003; Martins & Marinho, 2003; MacCarthy & Ashwell, 2005)
A prevalência de risco de sobrepeso/sobrepeso entre crianças sem a
síndrome foi maior quando utilizado o IMC e a Circunferência da cintura juntas.
Em adultos sem síndrome, a circunferência da cintura demonstra ser o melhor
índice antropométrico para predizer o risco de doenças cardiovasculares.
Mulheres podem apresentar 7 vezes mais risco de possuírem obesidade abdominal
quando comparadas aos homens (Booth et al, 2000; Ho et al, 2001; Martins &
Marinho, 2003; Onat et al, 2004).
Estudos indicam a utilização da RCQ para avaliar o risco de doenças
cardiovasculares tanto em adultos quanto em crianças. Este deve ser considerado
como um índice complementar ao IMC na avaliação da obesidade e suas
alterações metabólicas. Outra forma de avaliação proposta para crianças e
Resultados & Discussões
83
adolescentes é o ajustamento dos índices CC, CQ e RCQ de acordo com a
estatura, solucionando um problema de aplicabilidade limitada da relação cintura-
quadril e demais índices para estudo nestas populações (Asayama et al, 1997;
Asayama et al, 1998; Pereira et al, 1999)
A estatura para portadores de Síndrome de Down quando comparado a
indivíduos sem a síndrome pode se tornar, uma variável de confundimento para
determinação do estado nutricional adequado. Sendo assim, tem sido proposta a
utilização de índices de adiposidade central (circunferência da cintura,
circunferência do quadril e relação cintura-quadril) ajustados pela estatura, a fim
de minimizar as influências do crescimento linear, em crianças, adultos e
adolescentes sem a trissomia do 21 (Asayama et al, 1997; Han et al, 1997;
Ayasama et al, 1998; Savva et al, 2000; Hsich et al, 2003; Esmaillzadeh et al,
2004; MacCarthy & Ashwell, 2005).
Estes índices ajustados para a população estudada foram estatisticamente
significantes (Tabela 11). A circunferência da cintura diferiu entre os dois grupos
quando comparados com o de ndrome de Down; a do quadril, somente entre
crianças do grupo Idade Biológica e Síndrome de Down; e a relação cintura-
quadril, entre os indivíduos do Grupo Idade Cronológica e o grupo de estudo.
Após o ajustamento da CC, CQ e RCQ, todas as variáveis ajustadas apresentaram
significância estatística, conforme tabela 11. Todas as variáveis apresentaram
mediana maior entre os integrantes do grupo Síndrome de Down em relação aos
demais, demonstrando a influência da baixa estatura na deposição da gordura
abdominal.
Decrécimo na CC/EST entre 5 e 11 anos, e acentuado a partir desta idade
até os 18 anos, demonstrando a influência do crescimento linear, é descrito na
literatura. Quando comparada com a circunferência da cintura isolada, este índice
demonstrou maior correlação com a quantidade de gordura intra-abdominal
verificada por ressonância magnética (r= 0,83 e r= 0,75 para CC/EST e
circunferência da cintura, respectivamente). Porém, tem-se estudado propostas de
pontos de corte para as diferentes faixas etárias, que este índice se correlaciona
positivamente com a idade. O ponto de corte sugerido é de 0,5; tendo este sido
capaz de correlacionar-se com cerca de 99,0% da população com
sobrepeso/obesidade, e 45,5% dos homens e 28,3% das mulheres eutróficos (Han
Resultados & Discussões
84
et al, 1997; Savva et al, 2000; Hsich et al, 2003; Esmaillzadeh et al, 2004;
MacCarthy & Ashwell, 2005).
Asayama et al, em seus dois estudos (1997 e 1998) verificaram boa
correlação (r=0,90) da circunferência da cintura-quadril/estatura (RCQ/EST) com
a idade de crianças de 6 a 15 anos, concluindo que este novo índice é susceptível a
predição de desordens metabólicas em crianças obesas desta faixa etária.
(Asayama et al, 1997; Ayasama et al, 1998)
Tabela 11 – Composição corporal: circunferências da cintura, do quadril, e relação
cintura-quadril: brutas e ajustadas à estatura.
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
p CV
Circ.Cintura
(cm)
Total
SD
IC
IB
53,5
55,0
54,3
50,0
48,0
50,5
48,0
49,2
74,6
63,0
74,6
71,4
55,89
56,35
57,5
53,82
6,89
4,38
8,42
7,5
---
---
0,863
1
0,077
2
12,32
7,77
14,64
13,93
Circ.Quadril
(cm)
Total
SD
IC
IB
61,0
58,5
63,8
57,7
52,0
52,0
56,1
53,0
89,6
71,0
89,6
83,5
63,36
61,05
67,02
62,01
9,3
6,57
10,81
9,9
---
---
0,190
1
0,796
2
14,67
10,76
16,12
15,96
RCQ(cm)
Total
SD
IC
IB
0,89
0,93
0,87
0,87
0,77
0,84
0,79
0,77
1,01
1,01
0,93
0,93
0,88
0,92
0,86
0,87
0,05
0,04
0,04
0,04
---
---
0,008
1*
0,031
2*
5,68
4,34
4,65
4,59
CC/EST
Total
SD
IC
0,47
0,52
0,47
0,38
0,46
0,38
0,58
0,58
0,51
0,47
0,51
0,46
0,05
0,03
0,04
---
---
0,019
b,c
10,63
5,88
8,69
Resultados & Discussões
85
IB
0,43 0,38 0,52 0,44 0,04 0,005
b,c
9,09
CQ/EST
Total
SD
IC
IB
0,53
0,56
0,53
0,49
0,46
0,49
0,49
0,46
0,62
0,61
0,62
0,60
0,53
0,55
0,53
0,50
0,04
0,03
0,03
0,03
---
---
0,270
1
0,015
2*
7,54
5,45
5,66
6,00
RCQ/EST
Total
SD
IC
IB
0,76
0,89
0,72
0,72
0,56
0,66
0,56
0,56
1,04
1,04
0,84
0,91
0,75
0,85
0,70
0,72
0,12
0,10
0,10
0,11
---
---
0,012
1*
0,064
2
16,0
11,76
14,28
15,27
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
CC=Circunferência da Cintura; CQ=Circunferência do Quadril; RCQ= Relação Cintura-Quadril;
EST=Estatura
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
Estudos epidemiológicos para população sem Síndrome de Down tem
demonstrado correlação dos valores de IMC com risco de morbi-mortalidade; seja
devido à obesidade, em que valores maiores de IMC predominam, seja pelo baixo
peso/desnutrição, cujos valores encontram-se reduzidos, indicando a importância
da utilização do IMC para avaliação do estado nutricional dos indivíduos (Kyle et
al, 2003).
A composição corporal, mais que o IMC, é melhor preditor de risco de
mortalidade, que este não distingue a quantidade de massa livre de gordura e o
tecido adiposo. Por isso, o diagnóstico baseado somente no IMC pode promover
discrepâncias quanto ao verdadeiro estado nutricional de crianças (MacCarthy &
Ashewell, 2005).
Para corrigir variações da massa livre de gordura e tecido adiposo de
acordo com a idade, devido ao crescimento linear, o que tem dificultado o
estabelecimento de parâmetros, propôs-se a utilização da estatura para a correção
destas distorções, através do Índice de Massa Livre de Gordura (IMCLG) e Índice
de Massa Corporal de Gordura (IMCG) (Kyle et al, 2003; MacCarthy &
Ashewell, 2005).
Resultados & Discussões
86
Neste estudo, portadores de Síndrome de Down apresentaram diferença
estatisticamente significante quanto IMCLG, sendo maior entre os indivíduos do
grupo Síndrome de Down. Apesar de não apresentar diferença estatística, IMCG
foi maior para os controles (Idade Cronológica e Idade Biológica), conforme
tabela 12.
Entre os indivíduos avaliados neste estudo, encontrou-se menor percentual
de gordura corporal e quantidade de gordura (em kg) e maior de massa livre de
gordura para portadores de Síndrome de Down, indicando interferência de outros
componentes da estrutura orgânica (ossatura, órgãos e fluídos celulares), que
não houve diferença quanto ao peso entre os grupos analisados, no entanto, estas
diferenças não foram estatisticamente significante.
Luke et al (1996) avaliaram a composição corporal de crianças com
Síndrome de Down pela Bioimpedância Elétrica e Deutério Diluído. Os resultados
demonstraram maior quantidade de massa magra entre controles, não sendo esta
diferença estatisticamente significante.
Quanto ao percentual de água contida na massa magra, não houve
diferença entre os portadores da síndrome e seus controles (p=1,000). Segundo
classificação utilizada (capítulo 4), 55,5% dos indivíduos do estudo possuíam
menor hidratação da massa magra, conforme faixa etária e sexo, sendo a
distribuição semelhante entre os grupos
Tabela 12 Composição corporal: componentes analisados pelo método da
bioimpedância horizontal.
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
p CV
%GC
Total
SD
IC
IB
19,6
14,6
20,0
20,0
3,0
3,3
19,0
3,0
31,2
28,7
34,2
31,2
18,66
14,92
22,48
18,58
7,75
8,62
5,18
7,85
---
---
0,094
1
0,387
2
41,53
57,77
23,04
42,24
Gordura ( kg)
Total
SD
3,9
3,1
0,5
0,5
16,4
8,4
4,95
3,44
3,61
2,52
---
---
72,92
73,25
Resultados & Discussões
87
IC
IB
4,9
3,7
3,7
0,5
16,4
13,4
6,42
5,01
4,11
3,76
0,050
1
0,436
2
64,01
75,04
Massa Magra
(kg)
Total
SD
IC
IB
17,5
17,5
18,9
17,2
13,6
15,2
15,1
13,6
31,5
20,8
31,5
29,6
18,99
17,56
20,3
19,12
4,49
1,97
5,3
5,41
---
---
0,387
1
1,00
2
23,64
11,21
26,10
28,29
Água Corporal
(l)
Total
SD
IC
IB
13,3
13,2
13,4
13,3
9,4
10,5
10,7
9,4
22,9
16,6
22,9
21,9
14,18
13,3
14,85
14,4
3,48
2,39
3,95
4,08
---
---
0,436
1
0,666
2
24,54
17,96
26,59
28,30
Água Corporal
(%)
Total
SD
IC
IB
60,6
64,0
56,9
58,9
47,8
54,1
47,8
50,9
74,3
72,9
71,0
74,3
61,63
63,74
59,9
61,26
7,5
6,27
8,68
7,71
---
---
0,297
1
0,546
2
12,16
9,83
14,49
12,58
Água - Massa
Magra (%)
Total
SD
IC
IB
71,3
70,6
70,9
74,0
63,2
69,0
63,2
69,0
88,2
83,9
88,2
87,2
75,36
75,24
75,56
75,27
7,25
6,38
9,55
6,26
---
---
0,796
1
0,931
2
9,62
8,47
12,63
8,31
IMCLG (kg/m
2
)
Total
SD
IC
IB
13,69
14,64
13,04
12,14
10,81
12,72
11,28
10,81
16,12
16,12
14,86
15,43
13,40
14,72
12,89
12,60
1,53
1,00
1,18
1,50
---
---
0,006
1
0,006
2
11,41
6,79
9,15
11,90
IMCG ( kg/m
2
)
Total
3,05
0,48
7,74
3,19
1,67
---
52,35
Resultados & Discussões
88
SD
IC
IB
2,52
3,28
3,03
0,53
2,76
0,48
5,13
7,74
6,99
2,65
3,86
3,07
1,61
1,54
1,82
---
0,133
1
0,860
2
60,75
39,89
59,28
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
%GC= Percentual de gordura corporal
a
RCP: Relação Gordura Central pela Gordura Periférica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
6.4 Pressão Sanguínea
Hipertensão arterial está relacionada com aumento de lipoproteínas
plasmáticas em crianças e adultos sem Síndrome de Down, bem como
circunferência da cintura aumentada (Han et al, 1997). Em portadores de
Síndrome de Down têm sido relatados menores níveis de pressão sanguínea em
relação a indivíduos controles sem a síndrome (Morrison et al, 1996).
Entre os indivíduos do estudo (n=27) não houve diferença estatisticamente
significante, porém a mediana da pressão sistólica foi menor para os integrantes
do grupo de estudo quando comparado aos demais (Idade Cronológica e Idade
Biológica), tabela 13. a mediana da pressão diastólica, foi semelhante entre os
três grupos de estudo.
Morrison et al (1996) encontraram diferença estatisticamente significante
entre a pressão sanguínea de portadores de Síndrome de Down adultos
institucionalizados, sendo a sistólica e diastólica menores entre os portadores. Os
autores encontraram correlação positiva com peso (r=0,50; p<0,01) e (r=0,48;
p<0,01); bem como IMC (r=0,62 e p<0,01; r=0,43 e p<0,01) para a sistólica e
diastólica, respectivamente.
Tabela 13 – Pressão Sistólica e diastólica
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
p CV
PSS (mmHg)
Total
SD
104
94
63
81
147
147
102,63
101,77
15,36
21,27
---
---
14,96
20,9
Resultados & Discussões
89
IC
IB
104
107
63
93
117
117
100,44
105,66
15,34
7,92
0,730
1
0,297
2
15,27
7,49
PSD (mmHg)
Total
SD
IC
IB
67
67
67
61
46
46
56
47
100
100
75
99
67,59
70,0
66,78
66,0
13,67
15,65
5,93
17,80
---
---
0,730
1
0,605
1
20,22
22,35
8,87
26,96
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
PSS= Pressão Sanguínea Sistólica; PSD= Pressão Sanguínea Diastólica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
Conforme critérios utilizados para a classificação descritos no capítulo 4
55,6% dos indivíduos avaliados encontravam-se normotensos. Destes, 40% eram
portadores de Síndrome de Down. Todavia, a classificação utilizada ajusta os
níveis de pressão sanguínea segundo os percentis de estatura propostos para a
população sem a Síndrome de Down.
Limítrofe
n=5
Hipertensão Arterial
n=7
Figura 2
Classificação da pressão sangüínea pela estatura, segundo percentis do
CDC, 2000.
Síndrome de Down
Idade Cronológica
Idade Biológica
40
33,3
20
40
28,6
40
26,7
28,6
Normotenso
n=15
%
42,8
Hipertensão Arterial/Limítrofe:
χ
2
= 0,17;
p=
0,343
Resultados & Discussões
90
6.5 Conclusões
A prevalência de baixa estatura encontrada neste estudo deve-se somente
aos portadores de Síndrome de Down, assim como excesso de peso (risco de
sobrepeso e sobrepeso) foi mais prevalente entre os portadores da síndrome. O
peso corporal foi semelhante entre os grupos estudados. Quanto a adiposidade
central, os índices ajustados conforme a estatura foram maiores entre os
portadores e significantes entre os grupos estudados. As variáveis
antropométricas, de composição corporal e pressão arterial mostraram maior
similiaridade, com significância estatística, entre os grupos Síndrome de Down e
Idade Cronológica, indicando maior interferência do meio na composição
corporal, em relação à constituição biológica dos indivíduos.
Resultados & Discussões
91
7 ASPECTOS DIETÉTICOS
A alimentação do ser humano não é instintiva, é construída e aprendida
cognitivamente e ideologicamente nas relações sociais, ou seja, alimentação
habitual ocorre devido às condições impostas pelo meio, bem como a
disponibilidade objetiva do alimento, introdução de novos itens devido ao
aperfeiçoamento tecnológico e a mídia (Rotenberg & De Vargas, 2004).
7.1 Calorias e Macronutrientes
Diferença entre medianas dos grupos quanto aos macronutrientes não foi
encontrada (tabela 14), exceto para quantidade de lipídios (em gramas) e
percentual de proteínas. Assim, lipídios (em gramas) diferiu entre os grupos
Síndrome de Down e Idade Cronológica, sendo a maior mediana encontrada nos
controles. o percentual de proteínas foi maior entre os portadores de Síndrome
de Down, em relação ao grupo Idade Biológica (Tabela 14).
Segundo a Accetable Macronutrient Distribution Range (AMDR) todos os
indivíduos avaliados apresentaram percentual calórico proveniente de proteínas
abaixo da faixa recomendável. Quanto à distribuição calórica proveniente de
carboidratos e lipídios, a prevalência de adequação preponderou entre os grupos
controles, com semelhante distribuição.
Tabela 14 Composição da dieta quanto a calorias e macronutrientes dos
diferentes grupos estudados.
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
P CV
Calorias (Kcal)
Total
SD
IC
IB
1747,88
1325,64
1865,42
1828,40
832,56
832,56
915,96
1380,17
2810,45
2279,9
2810,45
2582,61
1739,14
1447,53
1910,96
1872,24
546,00
479,45
658,03
366,83
---
---
0,143
1
0,065
2
31,39
33,12
34,43
19,59
Carboidratos (g)
Total
225,10
106,33
414,96
234,02
77,25
---
33,00
Resultados & Discussões
92
SD
IC
IB
205,24
264,37
264,74
106,33
109,26
165,98
400,30
414,96
325,82
211,08
240,05
252,81
78,55
91,72
58,16
---
0,393
1
0,133
2
37,21
38,20
23,06
Carboidratos
(kcal)
Total
SD
IC
IB
858,48
820,45
904,55
1058,97
425,31
425,31
437,01
537,21
1601,31
1601,31
1558,21
1261,84
909,09
844,22
938,82
948,15
310,70
314,24
364,72
262,79
---
---
0,579
1
0,278
2
34,17
37,22
38,84
27,71
Carboidratos (%)
Total
SD
IC
IB
55,00
56,50
51,99
54,83
36,82
49,51
36,82
39,39
69,39
69,39
62,50
64,18
54,38
58,86
51,07
53,08
8,48
6,15
8,81
8,71
---
---
0,052
1
0,133
2
15,59
10,44
17,25
16,40
Lipídios (g)
Total
SD
IC
IB
48,62
38,19
69,93
58,61
19,56
19,56
24,58
34,14
82,92
71,27
82,92
75,31
52,64
40,35
62,53
55,29
19,50
17,00
19,75
15,76
---
---
0,029
1*
0,079
2
37,04
42,13
31,58
28,5
Lipídios (kcal)
Total
SD
IC
IB
418,9
343,75
523,38
478,76
176,01
176,01
221,22
248,16
746,27
641,71
746,27
677,74
449,34
364,15
520,35
465,09
169,79
153,42
178,78
151,04
---
---
0,052
1
0,211
2
37,78
42,13
34,35
32,47
Lipídios (%)
Total
SD
IC
IB
28,55
27,71
28,46
29,09
15,81
15,81
16,31
16,85
41,88
31,22
41,88
33,23
26,78
25,01
29,34
25,90
7,05
6,00
8,59
6,11
---
---
0,315
1
0,549
2
26,32
24,00
29,27
23,59
Proteínas (g)
Total
SD
IC
66,65
52,70
77,60
34,70
34,70
35,09
109,90
104,80
109,90
65,82
60,16
72,92
21,44
22,90
24,86
---
---
0,247
1
32,57
38,06
34,09
Resultados & Discussões
93
IB
66,65 46,72 87,97 64,21 14,74 0,447
2
22,95
Proteínas (kcal)
Total
SD
IC
IB
275,79
210,79
273,90
257,79
122,79
138,82
140,37
122,79
443,71
419,19
443,71
321,88
251,46
240,65
275,11
237,20
84,04
91,67
95,62
62,58
---
---
0,393
1
0,968
2
33,42
38,09
34,75
26,38
Proteínas (%)
Total
SD
IC
IB
15,59
16,95
15,72
13,57
8,89
13,96
11,27
8,89
23,64
23,64
18,34
19,52
15,45
17,27
15,41
13,49
3,08
2,79
2,24
3,23
---
---
0,247
1
0,013
2*
19,93
16,15
14,53
23,94
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
A distribuição dos macronutrientes em gramas para a quantidade de peso
corpóreo não apresentou diferença estatisticamente significante. A mediana da
distribuição analisada foi menor para o grupo Síndrome de Down em relação a
seus controles (Idade Cronológica e Idade Biológica) para lipídios e carboidratos;
e semelhante quanto à proteína (Tabela 15).
Tabela 15 – Calorias e Macronutrientes, em g/kg de peso corpóreo.
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
p
Calorias (Kcal)
Total
SD
IC
IB
70,06
62,56
60,68
76,35
34,18
38,72
34,18
39,16
149,28
101,73
133,20
149,28
76,84
66,72
76,67
87,13
31,54
23,05
35,49
34,75
---
---
0,143
1
0,065
2
Carboidratos
Total
SD
IC
10,32
10,0
12,33
3,87
4,95
3,87
50,9
13,32
50,9
11,95
9,42
14,73
8,83
2,99
14,33
---
---
0,860
1
Resultados & Discussões
94
IB
10,32 5,79 18,83 11,71 4,81 0,659
2
Lipídios
Total
SD
IC
IB
2,31
1,58
2,58
2,42
0,86
1,12
1,29
0,86
4,94
3,3
3,68
4,94
2,33
1,94
2,46
2,59
1,01
0,84
0,95
1,21
---
---
0,331
1
0,480
2
Proteínas
Total
SD
IC
IB
2,59
2,59
2,60
2,48
1,24
1,56
1,24
1,28
5,21
5,08
4,94
3,3
2,9
2,82
2,91
2,97
1,18
1,18
1,37
1,12
---
---
0,930
1
1,00
2
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
A Recommended Dietary Allowances (RDA, 2002) para proteína, em g/kg
corpóreo segundo faixa etária e sexo, foi excedida por todos os indivíduos
analisados, sendo cerca de 2,5 vezes maior que a recomendação. A mediana em
g/kg peso corporal foi de 2,59 (1,56 5,29) entre os portadores; 2,6 (1,24 5,21)
para controles do grupo Idade Cronológica e 2,48 (1,24 5,08) para os de Idade
Biológica.
Estudos realizados com crianças com ndrome de Down e controles (sem a
síndrome) por Luke et al (1996) e Hoppman et al (1998) demonstraram mesmo
comportamento. Nestes, a quantidade de macronutrientes (em gramas) e calorias,
foi menor para crianças portadoras de Síndrome de Down quando comparado à
seus controles (Tabela 16). Quando os estudos compararam a quantidade ingerida
e a necessidade de energia diária, a diferença chegou a 350 kcal/dia, sendo
estatisticamente siginificante.
Resultados & Discussões
95
Tabela 16 Comparação da ingestão de macronutrientes entre crianças com
Síndrome de Down e controles em diferentes estudos.
Luke et al
(1996)
Hoppman et al
(1998)
Dados do estudo
(2006)
VARIÀVEIS
SD
CONT
SD
CONT
SD
CONT
Calorias (Kcal/d)
1861 2393 976
*
1214
*
1325 1846
Proteína (g/d)
80,95 101,1 43,2
*
54,8
*
52,7 71
Carboidrato (g/d)
246,5 304,5 128,8 151,1 205,2 264
Lipídio (g/d)
62,65 88,5 32,0 43,1 38,1 63
SD= Síndrome de Down; CONT= Controles; *
p
<0,05.
7.2 Vitaminas
Vitaminas são substâncias orgânicas complexas que ocorrem naturalmente
em tecidos vegetais e animais, exercendo papel fundamental no controle de vários
processos metabólicos (Neto & Silva, 2003). As vitaminas, assim como os
minerais, não atuam de forma isolada no oganismo; eles interagem, melhorando
ou inibindo a função de cada elemento. As vitaminas aqui discutidas possuem
relação com o crescimento, função imunológica, e principalmente, estresse
oxidativo, eventos que encontram-se alterado em portadores de Síndrome de
Down.
Nenhuma das vitaminas analisadas, de acordo com os recordatórios de 24
horas, apresentaram diferença significante entre portadores de Síndrome de Down
e seus respectivos controles. Porém, a mediana da ingestão foi menor para os
portadores de Síndrome de Down quando comparado à seus controles, para todas
as vitaminas analisadas, exceto o folato.
Os resultados são congruentes com os demais estudos (Luke et al, 1996;
Hoppman et al, 1998; Jovanovic et al, 1998), quando compararam a ingestão de
portadores de Síndrome de Down e controles sem a Síndrome.
Luke et al (1996) estudaram indivíduos na faixa etária de 7 a 10 anos e
avaliaram a ingestão de vitaminas A, E, C, B
1
, B
2
, Niacina, piridoxina e folato,
sendo a média menor para os portadores de Síndrome de Down. Hoppman et al
Resultados & Discussões
96
(1998) avaliaram a quantidade de riboflavina (mg) em crianças de
aproximadamente 2 anos, encontrando menor consumo entre as portadoreas de
Síndrome de Down, sendo a diferença estatisticamente significante (p<0,02).
Jovanovic et al (1998) avaliaram em crianças de 6 a 8 anos, a influência de
produtos finais originados do estresse oxidativo e o consumo de vitaminas anti-
oxidantes (vitaminas A, E e C), não encontrando correlação significante entre
eles.
A suplementação de vitaminas para portadores também tem sido estudada.
Anni et al (2000) relataram em revisão sobre o tema melhora do crescimento,
aumento do quociente de inteligência (Q.I.), melhora no rendimento escolar,
desenvolvimento lingüístico e saúde em geral de participantes que receberam
megadoses de 11 vitaminas, dentre elas vitamina C (1500 mg) e vitamina E
(600UI), durante 4 meses.
Tabela 17 Composição da dieta quanto a vitaminas dos diferentes grupos
estudados.
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
p CV
Vit. A (µg/dia )
Total
SD
IC
IB
602,75
515,30
1051,84
575,56
139,39
139,39
177,16
179,25
4366,62
3847,33
4366,62
1006,32
1112,87
1132,95
1543,45
612,13
1194,90
1291,87
1499,25
276,96
---
---
0,280
1
0,780
2
100,73
114,02
97,13
45,24
Vit. E (mg/dia)
Total
SD
IC
IB
2,88
2,13
2,77
3,46
1,01
1,20
1,01
2,73
17,0
14,5
17,0
12,86
4,68
4,04
4,86
5,18
4,27
4,24
5,22
3,48
---
---
0,436
1
0,065
2
91,23
104,95
107,47
67,18
Vit. C (mg/dia)
Total
SD
IC
IB
68,0
50,61
83,36
54,24
5,03
20,42
5,03
9,79
934,0
568,32
934,64
721,09
142,68
106,32
164,41
158,94
221,39
164,72
275,41
230,00
---
---
0,436
1
0,549
2
155,16
154,92
167,51
144,70
Resultados & Discussões
97
Vit. B1 (mg/dia
)
Total
SD
IC
IB
1,28
1,03
1,81
1,31
0,56
0,56
0,91
0,83
3,13
2,83
3,13
2,60
1,49
1,24
1,77
1,45
0,68
0,71
0,73
0,54
---
---
0,105
1
0,211
2
45,63
57,25
41,24
37,24
Vit. B2 (mg/dia)
Total
SD
IC
IB
1,26
0,94
1,38
1,19
0,44
0,44
0,71
0,64
5,26
2,92
5,26
3,61
1,60
1,28
2,02
1,47
1,12
0,84
1,47
0,90
---
---
0,218
1
0,549
2
70,0
65,62
72,77
61,22
Vit B6 (mg/dia)
Total
SD
IC
IB
1,19
0,94
1,48
1,19
0,46
0,46
0,53
0,85
4,99
4,99
2,78
1,51
1,38
1,40
1,58
1,16
0,89
1,31
0,79
0,25
---
---
0,247
1
0,661
2
64,49
93,57
50,0
21,55
Vit B12 (µg/dia)
Total
SD
IC
IB
3,01
2,80
3,23
2,95
0,35
0,35
1,18
1,28
30,74
20,36
30,74
6,64
53,65
4,38
8,04
2,78
7,32
5,82
10,72
1,68
---
---
0,436
1
0,661
2
13,64
132,87
133,33
60,43
Folato (µg/dia)
Total
SD
IC
IB
261,76
251,66
368,70
247,09
0,98
0,98
161,53
192,19
615,09
615,09
538,45
342,09
287,88
265,44
336,80
258,47
131,06
158,59
146,15
56,58
---
---
0,436
1
1,000
2
45,52
59,74
43,39
21,89
Niacina(mg/dia)
Total
SD
IC
IB
12,66
11,26
15,08
12,23
5,51
7,80
5,51
8,53
27,32
27,32
26,67
26,74
14,90
13,30
16,29
15,14
6,21
6,21
6,79
5,82
---
---
0,280
1
0,356
2
41,67
46,69
41,68
38,44
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
Resultados & Discussões
98
O estresse oxidativo ocorre pelo desbalanço na formação de radicais livres
e sua metabolização pelo complexo oxidativo do organismo. Radicais livres
referem-se a átomo ou molécula altamente reativo, que contêm número ímpar de
elétrons em sua última camada eletrônica, sendo o comportamento responsável
por conferir alta reatividade a esses átomos ou moléculas. Oxidantes e inibidores
de enzimas contendo um centro ferro-enxofre, radicais livres e outras espécies
reativas causam oxidação em biomoléculas, bem como dano ou morte celular
(Ferreira & Matsubara, 1997; Fang et al, 2002).
A tríplice cópia do cromossomo 21 eleva a atividade da enzima Cu-Zn
superóxido dismutase, que esta é codificada neste cromossomo. O aumento
chega a 50% além do esperado quando comparado com indivíduos sem a
Síndrome, sendo independente da idade. Em resposta, o organismo produz maior
quantidade das enzimas glutationa peroxidase e catalase, evitando o acúmulo de
hidroperóxido de hidrogênio. Os resultados deste desbalanço sugerem dano
celular iniciado na vida intra-uterina continuando nos estágios posteriores,
resultando em idade prematura e desenvolvimento de doença de Alzheimer
(Ferreira & Matsubara, 1997; Haan et al, 1997; Jovanovic et al, 1998; Zitnanová
et al, 1998; Muchová et al, 2001; Turrens, 2001; Fang et al, 2002; Pastore et al,
2003).
A vitamina E é o principal antioxidante da membrana celular, transfere um
hidrogênio fenólico para os radicais livres peroxil, resultante da peroxidação de
poliinsaturados, inibindo a cadeia de reação destes ácidos graxos nas membranas
dos fosfolipídios. O tocoferol age de maneira catalítica como antioxidante
lipossolúvel na membrana, interagindo não-enzimaticamente com o ascorbato na
fase aquosa da superfície da membrana. O radical tocoferoxil formado pela reação
do α-tocoferol com o radical peróxido lipídico pode ser reduzido novamente para
α-tocoferol, pela reção com o ascorbato, gerando o radical monodeidroascorbato,
que por sua vez, pode ser reduzido novamente para ascorbato ou sofrer
dismutação para gerar deidroascorbato e ascorbato (Fang et al, 2002; Cozzolino,
2005).
Resultados & Discussões
99
Para a regeneração da Glutationa redutase, torna-se necessário o
fornecimento de um hidrogênio, provindo da coenzima NADPH. Esta é formada
principalmente na via das pentose fosfato, tendo a tiamina difosfato (TDP) a
principal doadora de carbono. A precursora direta da formação do NAD e NADP
é a niacina; sendo tais coenzimas responsáveis pela regeneração do ácido
ascórbico (Neto & Silva, 2003; Silva & Cozzolino, 2005).
Outra vitamina envolvida no sistema oxidativo do organismo é a
riboflavina, pela combinação com o ácido fosfórico formando a FAD, que
participa dos processos de oxi-redução nas células. Além disso, está envolvida na
ativação da B
6
, com função importante no metabolismo de aminoácidos. Em baixa
quantidade pode comprometer o fornecimento de glutamato, cisteína e glicina,
formadoras da enzima glutationa peroxidase (Cominetti & Cozzolino, 2005;
Vannucchi & Chiarello, 2005).
Além dos processos oxidativos, as vitaminas aqui discutidas possuem
função de promover o crescimento linear, bem como participação do sistema
imunológico, como a vitamina A. O retinol inibe a síntese de colágeno, ao passo
que o ácido retinóico estimula a síntese de proteínas não-colágenas do osso
(Yuyama et al,2005).
O folato protege contra o aumento da homocisteína, ligada a gênese da
doença vascular precoce, retardo mental em crianças, problemas de
desenvolvimento. |Já as cobalaminas encontram-se envolvidas no transporte e
estocagem de folato nas células da medula óssea (Mafra & Cozzolino, 2005).
Devido ao consumo diminuído destas vitaminas e aumento da sua
demanda, portadores de sídnrome de Down podem sofrer consequências celulares,
resultando no aumento da idade biológica, bem como o desenvolvimento precoce
de doenças crônicas não-transmissíveis.
7.3 Minerais
Os minerais encontram-se envolvidos com a homeostase do sistema, sendo
co-fatores de enzimas e atuando em conjunto com vitaminas nos sistemas anti-
Resultados & Discussões
100
oxidantes. Os minerais analisados foram: cálcio, cobre, ferro, selênio, zinco e
sódio. Nenhum dos minerais estudados (tabela 18) diferiram significativamente
entre os grupos ndrome de Down e seus controles (Idade Cronológica e Idade
Biológica). Porém, assim como as vitaminas, a mediana de todos foi menor para
os indivíduos do grupo Síndrome de Down.
Sylvester (1984) em trabalho de revisão, relata menores níveis séricos de
cálcio e cobre em portadores de Síndrome de Down quando comparados a
controles sem a Síndrome; e maiores níveis séricos de zinco e ferro.
Luke et al (1996) encontraram menor ingestão em crianças com Síndrome
de Down entre 7 e 10 anos quanto a ingestão de cálcio, cobre, ferro e zinco.
Hoppman et al (1998) avaliaram a quantidade ingerida de cálcio e ferro em
crianças menores de 2 anos, com e sem a ndrome, sendo o consumo de cálcio
menor entre os portadores, mas o de ferro semelhante entre os grupos estudados.
Tabela 18 – Composição da dieta quanto aos minerais, dos diferentes grupos
estudados. Minerais analisados, segundo inquérito alimentar.
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
p CV
Cálcio (mg/dia)
Total
SD
IC
IB
509,75
411,78
505,13
533,83
138,63
138,63
254,44
173,79
2328,64
2153,60
2328,64
2321,74
742,23
646,75
849,32
729,34
118,06
595,91
707,80
652,0
---
---
0,529
1
0,720
2
89,39
92,13
83,33
89,39
Cobre (µg/dia)
Total
SD
IC
IB
0,83
0,76
1,15
0,83
0,45
0,45
0,47
0,50
2,78
2,17
2,78
1,40
1,02
0,94
1,27
0,85
0,10
0,50
0,77
0,26
---
---
0,353
1
0,905
2
36,69
43,31
60,62
30,58
Ferro (mg/dia)
Total
SD
IC
IB
9,24
8,65
10,27
9,21
4,09
4,09
4,33
5,90
24,74
24,74
22,50
20,20
10,55
10,07
11,15
10,49
5,52
5,93
6,24
4,75
---
---
0,853
1
0,780
2
52,32
58,88
55,96
45,28
Resultados & Discussões
101
Selênio (µg/dia)
Total
SD
IC
IB
73,0
56,38
80,3
79,97
15,71
15,71
31,81
44,23
143,07
105,30
143,07
125,62
74,0
59,20
85,49
77,68
30,64
25,14
37,3
23,59
---
---
0,123
1
0,133
2
41,40
42,46
43,63
30,36
Sódio (g/dia)
Total
SD
IC
IB
2000,95
1715,18
2622,66
1944,51
1002,59
1157,23
1002,54
1270,01
3914,75
3534,90
3914,75
2752,47
2138,83
1927,15
2498,66
1947,23
759,74
758,93
890,71
480,99
---
---
0,165
1
0,497
2
35,52
39,38
35,64
24,70
Zinco (mg/dia)
Total
SD
IC
IB
8,21
7,28
8,49
8,31
3,45
3,45
3,80
4,97
21,0
11,67
21,0
14,41
8,32
7,18
9,57
8,19
3,78
3,08
1,57
2,80
---
---
0,315
1
0,447
2
45,43
42,89
16,40
34,18
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
Cobre, zinco, selênio e ferro são co-fatores de enzimas antioxidantes. O
cobre e o zinco são necessários para a superóxido dismutase, que possui atividade
aumentada em cerca de 50% em portadores de Síndrome de Down, sugerindo
maior necessidade destes minerais para seu funcionamento, o que ocasionaria
desvio das demais funções destes para a manutenção da atividade enzimática.
Tem-se sugerido o envolvimento do cobre na modulação do metabolismo e
biossítnese de LDL e talvez o HDL; agindo como protetor na modificação do
LDL (Rosado & Rosado, 2003; Pedrosa & Cozzolino, 2005; Cozzolino, 2005;
Yuyama et al, 2005; Henriques & Cozzolino, 2005; Yuyama et al, 2005).
O zinco, além da atividade antioxidante, encontra-se envolvido no
crescimento e diferenciação celular; presente no metabolismo dos hormônios
tireoidianos; síntese da proteína ligadora de retinol. O selênio possui interação
com o ácido ascórbico e tocoferol, atenuando a deficiência desta, com diminuição
das concentrações dos precursores de radicais alquilperoxil lipídicos; além disso,
Resultados & Discussões
102
são atribuídos ao selênio modulação da resposta imune e inflamatória, ativação de
enzimas metabolizadoras de drogas (Rosado & Rosado, 2003; Pedrosa &
Cozzolino, 2005; Cozzolino, 2005; Yuyama et al, 2005 capítulo 25; Henriques
& Cozzolino, 2005; Yuyama et al, 2005).
O ferro sofre influência no seu metabolismo pela ação da vitamina A. No
citocromos participa de reações de oxi-redução como carreadora de elétrons. É
constituinte da enzima catalase, responsável pela redução do peróxido de
hidrogênio, principalmente quando este é formado em grande quantidade, na
cadeia de inibição de radicais livres (Rosado & Rosado, 2003; Pedrosa &
Cozzolino, 2005; Cozzolino, 2005; Yuyama et al, 2005; Henriques & Cozzolino,
2005; Yuyama et al, 2005).
O cálcio atua no crescimento ósseo, sendo sua principal função; porém
possui propriedades de tamponamento sanguíneo, e manutenção da pressão
sanguínea normal, sendo que pessoas com pressão alta tendem a ter níveis mais
baixos de íons cálcio no sangue que o normal. Tem-se tentado demonstrar a
influência da quantidade de cálcio no início e/ou prevenção da hipertensão, porém
os resultados ainda são controversos (Silva & Cozzolino, 2005). Grande parte dos
participantes deste estudo além de apresentar baixa ingestão de cálcio, também
apresentaram pressão arterial limítrofe ou hipertensão (figura 3; capítulo 6),
podendo ser motivo de preocupação quanto ao desenvolvimento de hipertensão
arterial em fases posteriores da vida.
Luke et al (1996) e Hoppman et al (1998) também compararam os
nutrientes analisados por eles, citados neste capítulo, com as Recommended
Dietary Allowances (RDA’s), do Food na Nutrition Board (1989), encontrando
inadequação dos nutrientes cobre, selênio e zinco para portadores de Síndrome de
Down. Somente ferro e cobre apresentaram adequados entre controles sem a
Síndrome e portadores desta, conforme recomendações vigentes na época
quanto as vitaminas, todas encontravam-se acima do esperado.
Verifica-se a importância no estabelecimento de recomendações
considerando a utilização de vitaminas e minerais no estresse oxidativo, bem
como no dano ao material genético. Essa questão tem sido levantada para a
população sem a síndrome (Fenech, 2002), focando nesse caso, a prevenção de
doenças crônicas e degenerativas, defeitos no tubo neural, diminuição da
Resultados & Discussões
103
prevalência da doença de Alzheimer, e melhoria da qualidade de vida na terceira
idade.
7.4 Ácidos Graxos e Colesterol
Dietas ricas em gorduras saturadas, colesterol e energia entre adultos sem a
síndrome tem sido correlacionadas ao desenvolvimento de doenças
cardiovasculares. A mudança dos padrões alimentares indicam aumento do
percentual calórico de gordura em aproxiamdamente 2% no último século. Porém,
além da quantidade, o tipo de ácido graxo consumido também tem sido
considerado, bem como a proporção entre eles (Lima et al, 2000).
A alimentação não ocorre de forma isolada, sendo assim, o mesmo
comportamento descrito nas tabelas anteriores, também foi encontrado na
avaliação do tipo de ácido graxo ingerido. Ácidos graxos monoinsaturados,
poliinsaturados, e colesterol não diferiram estatisticamente entre o grupo de
estudo (Síndrome de Down) e seus controles (Idade Cronológica e Idade
Biológica), e a mediana da ingestão foi menor para portadores de Síndrome de
Down, em relação aqueles sem a síndrome (tabela 19).
Tabela 19 Composição da dieta quanto a ácidos graxos e colesterol dos
diferentes grupos estudados. analisados, segundo inquérito alimentar.
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
p CV
AGM (g/dia)
Total
SD
IC
IB
18,67
14,14
21,64
18,67
7,28
7,28
8,24
9,85
32,16
27,36
32,16
27,42
18,33
15,59
21,19
18,21
6,86
6,95
6,87
6,13
---
---
0,089
1
0,315
2
37,42
44,57
32,42
33,66
AGP(g/dia)
Total
SD
IC
IB
8,95
6,89
10,10
12,40
4,63
4,63
6,43
4,96
22,94
15,23
22,94
18,52
10,79
8,23
12,79
11,41
5,43
3,75
6,58
5,01
---
---
0,063
1
0,211
2
50,32
45,56
51,44
43,90
Resultados & Discussões
104
AGS (g/dia)
Total
SD
IC
IB
21,62
13,86
23,55
23,23
6,39
6,39
10,44
10,08
53,62
26,83
45,29
56,32
23,03
15,85
26,76
26,86
12,11
7,19
11,02
4,95
---
---
0,035
1*
0,095
2
52,58
45,36
41,18
18,42
Colesterol
(mg/dia)
Total
SD
IC
IB
164,0
150,0
172,50
166,50
135,0
135,0
138,0
144,0
210,0
186,0
201,0
210,0
166,31
155,22
172,80
169,8
19,16
15,58
17,80
20,66
---
---
0,075
1
0,356
2
11,52
10,03
10,30
12,16
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
*
p <0,05
os ácidos graxos saturados ingeridos apresentaram diferença
estatisticamente significante entre os grupos Síndrome de Down e Idade
Cronológica, sendo a mediana de consumo superior no grupo controle. A
concentração lipídica no plasma está relacionada com a natureza e a quantidade de
gorduras no alimento.Assim, vários estudos com adultos sem Síndrome de Down
indicaram que uma ingestão relativamente alta de gordura saturada
(aproximadamente 17% da energia total) é um significante contribuinte para a alta
incidência de doenças coronarianas (Lima et al, 2000).
Quanto ao tipo de ácido graxo ingerido e sua adequação (figura 4),
conforme preconizado pela World Health Organization (WHO, 2003), verificou-
se maior adequação da ingestão dos níveis de colesterol entre os indivíduos do
grupo Idade Biológica; quanto aos saturados, a distribuição da adequação foi
semelhante em todos os grupos assim como para os poliinsaturados; os níveis
de ingestão de monoinsaturados encontravam-se adequados para todos os
indivíduos estudados.
Resultados & Discussões
105
Fujiura et al (1997) avaliaram a ingestão de gordura saturada e colesterol
entre indivíduos com Síndrome de Down de 16 a 59 anos, comparando-os com
indivíduos sem a ndrome. Os resultados também demonstraram ingestão menor
destes lipídios quando comparados ao grupo controle. Luke et al (1996)
estudaram a ingestão de colesterol em crianças com e sem Síndrome de Down,
chegando a mesma conclusão.
O tipo de ácido graxo ingerido torna-se importante para posterior
modulação de sua interação com lipoproteínas. Ácidos graxos monoinsaturados
não demonstraram influências nos níveis de colesterol circulante; ácidos graxos
poliinsaturados, reduziram os níveis séricos de LDL. Dessa forma, verificou-se
risco de morte inversamente proporcional à ingestão de poliinsaturados e
diretamente proporcional à ingestão de colesterol dietético. Não foi encontrada
associação significativa com a prevalência de doenças cardiovasculares e ácidos
graxos saturados (Lima et al, 2000).
Ácidos Graxos
Saturados
n=11
Figura 3
Percentual de adequação de colesterol, ácidos graxos saturados, monoinsaturados e
poliinsaturados, conforme preconizado pela WHO (2003).
Idade Biológica
Síndrome de Down
Idade Cronológica
Colesterol
n=23
%
Ácidos Graxos
Poliinsaturados
n=14
Ácidos Graxos
Monoinsaturados
n=30
30,4
30,4
45,6
27,2
21,4
27,2
39,2
35,7
42,8
100 100 100
Colesterol:
χ
2
= 0,37; p=0,42
Ácidos Graxos Saturados:
χ
2
= 1,15; p=0,25
Ácidos Graxos Poliinsaturados:
χ
2
= 1,67;
p=
0,18
Resultados & Discussões
106
7.5 Fibras
A introdução de fontes de fibra alimentar na alimentação das crianças deve
ser iniciada a partir da introdução da alimentação complementar ao aleitamento
materno de forma gradativa. Portadores de Síndrome de Down possuem transição
alimentar mais atrasada em relação aos demais indivíduos, devido principalmente
ao medo dos cuidadores, da criança de engasgar. Assim, a introdução torna-se
tardia e de difícil manejo (Teixeira, 2003; Zausmer, 2003)
A quantidade de fibra ingerida não diferiu estatisticamente sendo a mediana
de consumo semelhante entre os três grupos analisados (tabela 20). Ao avaliar a
quantidade ingerida conforme recomendação preconizada, encontrou-se 86,7%
(n=26) de inadequação entre todos os indivíduos estudados. Os grupos Idade
cronológica e Síndrome de Down apresentaram o mesmo percentual, 80% (n=8),
de inadequação de indivíduos dentro do mesmo grupo. Todos os indivíduos do
grupo Idade Biológica consumiram quantidade de fibra abaixo da recomendação
Tabela 20 Fibras analisadas na alimentação das crianças dos diferentes grupos
estudados, segundo inquérito alimentar.
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
p CV
Fibras (g/dia)
Total
SD
IC
IB
16,15
15,83
14,72
16,15
7,70
8,14
7,71
8,89
34,32
34,32
28,35
20,37
17,26
19,04
16,57
16,03
6,62
8,11
7,22
3,81
---
---
0,481
1
0,661
2
38,35
42,59
43,57
23,76
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
*
p <0,05
Luke et al, avaliaram a consumo de fibra em crianças em g/100 kcal,
encontrando inadequação destes conforme recomendação utilizada, bem como
menor consumo de fibras dentre os portadores de Síndrome de Down quando
comparados à seus controles sem sídnrome (Luke et al, 1996).
Resultados & Discussões
107
As fibras ajudam no trânsito intestinal, bem como no seqüestro de ácidos
graxos, glicose, diminuição da incidência de câncer entre outras funções (Teixeira,
2003; Marques & Tirapegui, 2003). Obstipação foi relatada em 10% (n=3) dos
indivíduos estudados, sendo 3% de portadores de Síndrome de Down.
7.6 Questionário de Freqüência Alimentar
O Questionário de Freqüência de Consumo Alimentar possui como
vantagens à aplicabilidade em estudos populacionais e estratificação dos
resultados, que pode ser feita em quartis. Apresenta razoável reprodutibilidade das
informações, com validade aceitável, quando se compara a média da ingestão de
nutrientes com outros métodos (Salvo & Gimeno, 2002).
Entre os participantes do estudo, alimentos fontes de vitaminas A, C e E,
cálcio, ferro e lipídios apresentaram periodicidade mais rara. Já aqueles alimentos
fontes de selênio e zinco, eram consumidos com maior frequência pelos
estudados, conforme tabela 21.
Resultados & Discussões
108
Tabela 21 - Consumo alimentar seletivo para fontes de vitaminas A, C, E; cálcio, ferro, selênio, zinco e lipídios e freqüência relatada.
Nutrientes
(nº de alimentos avaliados)
Síndrome de Down
(n=10)
Idade Cronológica
(n=10)
Idade Biológica
(n=10)
Raro/ Nunca
Mensal
Quinzenal
Semanal
Diário
Raro/ Nunca
Mensal
Quinzenal
Semanal
Diário
Raro/ Nunca
Mensal
Quinzenal
Semanal
Diário
Vit. A (n=10)
50 3 6 33 8 53 2 10 26 9 57 0 3 25 15
50% 3% 6% 33% 8% 53% 2% 10% 26% 9% 57% 0% 3% 25% 15%
Vit. C (n=10)
51 4 9 34 2 46 0 10 35 9 56 1 8 26 9
51% 4% 9% 34% 2% 46% 0% 10% 35% 9% 56% 1% 8% 26% 9%
Vit. E (n=6)
32 0 4 12 12 29 1 4 13 13 31 1 0 14 14
53,3% 0% 6,7% 20% 20% 48,3% 1,7% 6,7% 21,7% 21,6% 51,7% 1,7% 0% 23,3% 23,3%
Cálcio (n=6)
26 2 2 22 8 23 0 6 18 13 30 0 7 13 10
43,4% 3,3% 3,3% 36,7% 13,3% 38,5% 0% 10% 30% 21,5% 50% 0% 11,7% 21,7% 16,6%
Ferro (n=14)
50 3 8 43 36 55 2 8 39 36 52 1 3 49 35
35,7% 2,1% 5,8% 30,7% 25,7% 39,2% 1,5% 5,8% 27,8% 25,7% 37,2% 0,7% 2,1% 35% 25%
Selênio (n=5)
8 0 3 29 10 10 0 3 28 9 4 0 2 32 12
16% 0% 6% 58% 20% 20% 0% 6% 56% 18% 8% 0% 4% 64% 24%
Zinco
(n=8)
26 2 6 27 19 33 1 5 25 16 27 1 1 33 18
32,5% 2,5% 7,5% 33,8% 23,7% 41,3% 1,2% 6,2% 31,3% 20% 33,7% 1,2% 1,2% 41,4% 22,5%
Lipídios (n=13)
78 2 12 18 20 70 5 9 25 21 64 4 8 26 28
60% 1,7% 9,2% 13,8% 15,3% 53,8% 3,9% 6,9% 19,3% 16,1% 49,2% 3,2% 6,1% 20% 21,5%
Resultados & Discussões
109
8 AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA
8.1 Lipídios sanguíneos
Lípides são utilizados como fonte energética, fazendo parte dos componentes
das membranas celulares e devido a sua natureza hidrofóbica, podem ser
transportados por lipoproteínas. Estas são estruturas complexas, de conformação
esférica, compostas por colesterol, fosfolípideos e triacilgliceróis; associadas à
proteínas específicas (apolipoproteínas). Existem cinco classes de lipoproteínas,
separadas de acordo com sua densidade e mobilidade eletroforética: quilomícrons,
lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL), lipoproteínas de densidade
intermediária (IDL), lipoproteínas de densidade baixa (LDL) e lipoproteínas de
densidade alta (HDL). Entre as principais funções destacam-se: recolhimento,
transporte, distribuição e troca de lipídeos entre tecidos, órgãos e células. As
LDLs são as lipoproteínas com maior conteúdo de colesterol, portanto, as
maiores responsáveis pelo suprimento desse metabólito às lulas (Cisternas &
Monte, 1998; Naoum, 2005).
As dislipidemias são alterações do metabolismo lipoprotéico, manifestando-
se pela elevação do colesterol total (hipercolesterolemia), dos triacilgliceróis ou de
ambos. Os lipídios séricos estão intimamente relacionados com o metabolismo
das lipoproteínas plasmáticas. Estas se encontram vinculadas a fatores de risco
para doenças ateroscleróticas, podendo ter início na infância, persistindo na vida
adulta (Cisternas & Monte, 1998; Seki et al, 2001; Naoum, 2005).
The Bogalusa Heart Study indicou em 1986, a relação da elevação dos
valores de colesterol sanguíneo em crianças como fator de risco para o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares prematuras na vida adulta. Estrias
gordurosas, precursoras das placas ateroscleróticas, pode ter início a partir dos 3
anos de vida, podendo progredir significativamente em décadas posteriores.
Estudos indicam a relação entre níveis altos de colesterol, principalmente alocados
nas LDLs e desenvolvimento de estrias gordurosas. Sabe-se que veis de
colesterol na infância são considerados preditores dos mesmos na vida adulta
(Cisternas & Monte, 1998; Moura et al, 2000; Seki et al, 2001; Romaldini &
Issler et al, 2004).
Resultados & Discussões
110
Os dados das análises bioquímicas de 27 crianças foram utilizados nas
análises deste capítulo, pois um portador da Síndrome não realizou o exame,
sendo excluídos os resultados de seus respectivos controles Cronológicos e
Biológicos. A prevalência de dislipidemia na população estudada, conforme as IV
Diretrizes Brasileiras de Dislipidemia (2002), foi de 77,8% (n=21). Dentre os
dislipidêmicos, a menor prevalência foi encontrada entre os do grupo Síndrome de
Down (figura 5). Entretanto, os tipos de dislipidemias variaram mais entre os
membros do grupo Síndrome de Down em relação a seus controles (figura 6).
Entre os indivíduos do grupo Síndrome de Down, 66,7% (n=6)
apresentaram algum tipo de dislipidemia. entre os controles este percentual foi
maior ao se avaliar cada grupo. Idade Cronológica apresentou prevalência de
77,7% (n=7) e Idade Biológica de 88,9 (n=8).
A hipercolesterolemia não foi diagnosticada nos portadores de síndrome
de Down, porém estudo com a população adulta, portadora da síndrome,
apresentou hipercolesterolêmicos em 21,4% e 23,8% dos homens e mulheres,
respectivamente (Fujiura et al, 2001).
Muchová et al (2001) encontraram níveis séricos aumentados de
colesterol total e triacilgliceróis em crianças portadoras de ndrome de Down
quando comparada a seus controles sem a síndrome.
Síndrome de
Down
Não Dislipidêmicos
n=6
Figura 4– Prevalência de dislipidemias entre os grupos estudados.
Idade
Cronológica
Idade
Biológica
28,5
33,3
38,2
16,7
50
Dislipidêmicos
n=21
%
33,3
Dislipidemias: χ
2
= 0,96; p=0,304
Resultados & Discussões
111
Estudos realizados com crianças e adolescentes brasileiros sem a trissomia
do cromossomo 21 com os mesmos critérios de classificação descritos no capítulo
4, conforme faixa etária, indicaram prevalência de 35% de hipercolesterolemia; e
27,5% a 19,3% de indivíduos com níveis desejáveis de colesterol total e LDL,
respectivamente (Moura et al, 2000; Romaldini & Issler et al, 2004).
Isto demonstra a ocorrência de dislipidemias e sua gravidade, não somente
entre portadores de Síndrome de Down, mas nos demais indivíduos sem a
síndrome, bem como a exposição a fatores predisponentes à obesidade presentes
em nossa sociedade, capazes de desencadear processos dislipidêmicos nos
indivíduos nela inseridos.
Ao avaliar as associações entre HDL e demais elevações das lipoproteínas
e triacilgliceróis, encontrou-se associação mais diversificada entre os portadores
em relação a seus controles (Figura 7). Estes resultados indicam cautela e maiores
cuidados com a saúde dos portadores, pois além de possuírem níveis medianos de
HDL baixos, ainda possuem níveis de colesterol acoplados a lipoproteínas
elevado. Este perfil sugere maior probabilidade de desenvolvimento de processos
ateroscleróticos nesta população
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
n=14
n=11
n=4
n=4
n=6
HDL baixo*
Hipercolesterolemia Isolada
Hipertrigliceridemia Isolada
Hiperlipidemia Mista
Sem dislipidemias
Figura 5
Tipos de dislipidemias identificadas nos grupos estudados conforme
classificação preconizada pelas IV Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias (2002).
n
* Isolado e/ou associado. Detalhes figura 7
Síndrome de Down
Idade Cronológica
Idade Biológica
Resultados & Discussões
112
Neste estudo, a mediana dos níveis de colesterol total e LDL dos
portadores de ndrome de Down apresentaram diferença estatisticametne
significante quanto a seus controles (Tabela 22), sendo os valores séricos menores
entre os portadores. Triacilgliceróis e HDL não apresentaram diferença
estatisticamente significante. Quanto aos níveis séricos de colesterol total e
triacilgliceróis, Muchová et al (2001) acharam níveis séricos maiores entre
crianças portadoras de Síndrome de Down, em relação a seus controles sem a
Síndrome (Fujiura et al, 1997; Muchová et al, 2001).
Não houve associação entre os diferentes tipos de dislipidemias com a
Síndrome de Down, exceto para hipercolesterolemia isolada (p= 0,009), onde
apresentaram 6,68 vezes maior probabilidade de ocorrência de
hipercolesterolemia, quando comparados com os que não têm Síndrome de Down.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
n=13
n=3
n=2
n=1
n=8
HDL(
)+LDL(
)
HDL desejável
Figura 6
Associações entre HDL e demais elevações das lipoproteínas e
triacilgliceróis detectados nos grupos estudados
n
Síndrome de Down
Idade Cronológica
Idade Biológica
HDL(
)+TG(
)
HDL(
)
HDL(
)+TG(
)+ LDL(
)
Resultados & Discussões
113
Tabela 22 – Níveis de colesterol total e frações lipídicas séricos.
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
P
Colesterol
Total
SD
IC
IB
164,0
150,0
170,0
164,0
135,0
135,0
138,0
144,0
210,0
186,0
201,0
210,0
165,14
155,2
172,55
167,66
19,27
15,58
18,86
20,71
---
---
0,040
1*
0,190
2
HDL
Total
SD
IC
IB
35,60
35,60
42,0
35,0
29,0
31,0
31,0
29,0
88,60
88,60
58,0
56,0
40,17
17,91
8,74
8,54
12,23
17,91
8,74
8,54
---
---
0,387
1
0,489
2
LDL
Total
SD
IC
IB
112,80
92,80
122,40
118,40
62,20
62,20
76,60
86,20
145,80
119,70
145,80
144,60
107,81
92,72
114,72
116,01
22,64
17,61
24,07
19,78
---
---
0,450
1
0,019
2*
Triacilgliceróis
Total
SD
IC
IB
73,0
89,90
70,0
68,0
29,0
65,80
61,0
29,0
157,0
143,0
157,0
152,0
85,78
102,22
82,45
72,66
35,03
30,06
30,78
40,35
---
---
0,113
1
0,113
2
RCH
5
Total
SD
IC
IB
4,60
4,50
4,20
5,10
1,80
1,80
2,90
2,60
6,00
4,80
5,60
6,00
4,34
4,01
4,34
4,68
1,01
0,99
1,00
1,03
---
---
0,605
1
0,113
2
RLH
5
Total
SD
IC
IB
2,90
2,80
2,90
3,70
0,70
0,70
1,30
1,50
4,20
3,20
4,20
4,10
2,90
2,48
2,94
3,27
0,94
0,81
1,01
0,92
---
---
0,387
1
0,077
2
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
RCH=Razão Colesterol total por HDL; RLH= Razão LDL por HDL
Resultados & Discussões
114
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
Pueschel et al (1992) avaliaram 27 indivíduos de 8 a 32 anos com Síndrome
de Down e 23 controles para colesterol total, triacilgliceróis, LDL, HDL e
HDL/Colesterol total, encontrando diferença estatisticamente significante entre os
grupos para triacilgliceróis, HDL e razão HDL/Colesterol, sendo os valores
menores para os controles quando comparados aos portadores de Síndrome de
Down. Colesterol total, apesar de não ser estatisticamente significante também
apresentou o mesmo comportamento. os valores médios de LDL foram
semelhantes entre os grupos (Puschel et al, 1992).
8.2 Hormônios Tireoidianos
A triiodotironina (T
3
) e a tiroxina (T
4
) são hormônios produzidos pela
glândula da tireóide e envolvidos no metabolismo dos macronutrientes e minerais.
O T
4
é convertido perifericamente em T
3
, sendo este considerado o hormônio
metabolicamente ativo da glândula. Uma das funções deste hormônio incide sobre
a respiração tissular, aumentando-a, ao atuar sobre a mitocôndria, e por
conseguinte, produzindo maiores quantidade de O
2
(Neto, 1989; Bianco, 1998).
Uma das conseqüências deste aumento da produção de O
2
refere-se
a seus
produtos metabólicos intermediários, as espécies reativas de oxigênio (ERO).
Uma das características dos portadores de Síndrome de Down é o
hipotiroidismo, sendo o congênito comum nesta população. Karlsson et al (1998)
demonstraram prevalência de 50% desta disfunção, entre menores de 8
anos. O
hipotireóideo congênito pode exibir desaceleração do crescimento no primeiro
mês de vida, pois se acredita que este esteja envolvido com a produção do
hormônio de crescimento. Além da estatura, a baixa quantidade circulante dos
hormônios tireoidianos associa-se ao retardo mental. Isto pode ser devido a
incidência de hormônios tireoidianos e a maturação cerebral, pois as regiões do
cérebro que maturam mais tardiamente são as mais atingidas pela falta do
hormônio tireoidiano (cerebelo, hipocampo e bulbo olfatório) (Setian, 1989;
Resultados & Discussões
115
Stratford, 1997; Bianco, 1998; Karlsson et al, 1998; Moreira et al, 2000; Allt &
Howell, 2003).
Karlsson et al (1998) verificaram a influência do hipotiroidismo no
crescimento linear antes e após a terapia com o hormônio tireoidiano, encontrando
a retomada da velocidade de crescimento após a reposição hormonal. O hormônio
tiroideano é essencial para o desenvolvimento, maturação e metabolismo ósseos
normais. Durante o desenvolvimento, a deficiência do hormônio tiroideano resulta
em atraso na maturação do esqueleto e disgênese das epífises, resultando em
redução do crescimento e anormalidades esqueléticas (Karlsson et al, 1998;
Gouveia, 2004).
Os dados apresentados a seguir referem-se a 24 indivíduos, distribuídos
igualmente entre os grupos. Dois portadores de Síndrome de Down não realizaram
as dosagens séricas dos hormônios tireoidianos, e os dados de seus respectivos
controles foram retirados da análise dos dados.
Os responsáveis de três indivíduos com Síndrome de Down participantes do
estudo relataram a ocorrência de hipotiroidismo em seus filhos. O teste de χ
2
para
verificação da associação entre o relato de hipotiroidoismo ser mais prevalente no
grupo dos portadores de Síndrome de Down em relação a seus controles,
apresentou diferença estatisticamente significante (p=0,009), sendo sua associação
igual a 6,67.
Não houve descoberta de novos casos de hipotiroidismo na amostra
estudada. Todavia, 45,8% (n=11) das crianças da amostra apresentaram veis
séricos de T
3
acima do esperado, estando divididas semelhantemente entre os
grupos estudados. A elevação do T
3
pode ser devida a tireotoxicose, quadro
clínico de hipertiroidismo causado apenas pelo aumento do T
3
, ou a níveis
realmente maiores deste hormônio na faixa etária estudada, quando comparadas às
demais faixas etárias. Estudos relatados por Neto (1989) indicaram níveis médios
de T
3
maiores entre crianças quando comparados aos adultos (Neto, 1989; Miller
& Gonçalves, 1999).
Os níveis de T
4
Livre
apresentaram-se normais, porém os de TSH foram
mais altos entre portadores de Síndrome de Down em relação aos dois grupos
controles. Portadores de Síndrome de Down apresentaram 9 vezes maior
Resultados & Discussões
116
probabilidade (p=0,002) de altos níveis de TSH quando comparados a seus
respectivos controles.
Tabela 23 – Níveis de hormônios tireoidianos e Tireostimulante.
VARIÁVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
p
T3 Livre (nano/dL)
Total
SD
IC
IB
0,50
0,49
0,50
0,55
0,43
0,43
0,46
0,46
0,61
0,60
0,58
0,61
0,51
0,50
0,50
0,53
0,04
0,05
0,04
0,05
---
---
0,878
1
0,382
2
T4 Livre
(nanog/dL)
Total
SD
IC
IB
1,32
1,43
1,34
1,30
1,11
1,11
1,19
1,20
2,02
2,02
1,48
1,58
1,38
1,47
1,35
1,32
0,19
0,28
0,10
0,11
---
---
0,382
1
0,279
2
TSH (UI/mL)
Total
SD
IC
IB
2,99
6,25
2,18
2,77
1,25
1,78
1,61
1,25
14,93
14,93
3,46
8,06
4,03
6,33
2,35
3,42
3,14
4,12
0,66
2,30
---
---
0,021
1*
0,161
2
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
Conforme dados da tabela 23, apenas o TSH diferiu estatisticamente, entre
os grupos Síndrome de Down e Idade Cronológica, sendo a mediana maior para
os indivíduos portadores da síndrome. Maiores níveis de TSH nos portadores
estudados igualam-se com o encontrado na literatura.
Toledo et al (1997) estudaram a função tireoidiana de 105 crianças e
adolescentes franceses entre 3 e 20 anos com Síndrome de Down comparados
com indivíduos de mesma idade sem a síndrome. Os resultados indicaram que
Resultados & Discussões
117
indivíduos portadores de Síndrome de Down possuíam maior quantidade de TSH
e menores níveis de T
3
livre.
Oliveira et al (2002) realizaram estudo com 14 crianças brasilerias portadoras
de Síndrome de Down e controles de mesma idade, encontrando para os
portadores de Síndrome de Down maiores níveis séricos de TSH, T
4
e T
4
Livre; e
menores níveis de T
3
.
van Trotsenburg et al (2003) avaliaram dados de 284 recém-nascidos com e
sem a Sídrome de Down, também encontrando TSH aumentado entre os
portadores; a concentração de T
4
livre foi menor para os trissômicos do
cromossomo 21 em relação a seus controles.
Apesar de indivíduos portadores de Síndrome de Down desenvolverem
hipotiroidismo precocemente, a bioatividade do TSH encontrou-se normal,
mesmo que o TSH estivesse elevado sericamente (Konings et al, 2001; Vaisman,
2004).
Outro ponto levantado por pesquisadores brasileiros para o aumento dos
níveis séricos de TSH foram as anormalidades do eixo hipotalâmico-hipofisário-
tireoidiano em pacientes portadores de Síndrome de Down, indicando associação
de doenças primárias da tireóide ou alterações na secreção do TSH, dependentes
de um insuficiente controle dopaminérgico da secreção hipofisária (Oliveira,
2002).
8.3 Eritograma
O estudo da série vermelha do sangue bem como de seus índices
hematimétricos é necessário para conhecer a presença ou não de anemia, bem
como sua causa. A prevalência de anemia em nosso meio é alta: 53% em Pelotas -
RS; 47,5%, no Vale do Rio Doce MG e 63,2% em Viçosa MG, sendo 43,5%
destes com anemia grave. A prevalência é maior entre lactentes em relação aos
pré-escolares e escolares, por apresentarem maior taxa de crescimento (Paiva et
al, 2000; Miranda et al, 2003; Santos et al, 2004; Castro et al, 2004; Norton &
Figueiredo, 2003).
Resultados & Discussões
118
A deficiência de ferro é considerada a carência nutricional mais prevalente
em todo o mundo. Esta é diagnosticada segundo a diminuição anormal na
concentração de hemoglobina no sangue, sendo a principal causa a deficiência de
ferro. Como conseqüências pode trazer: diminuição da capacidade bactericida dos
neutrófilos, aumento das infecções, principalmente do aparelho respiratório,
diminuição da velocidade de crescimetno e atraso no desenvolvimento
neuropsicomotor (Paiva et al, 2000; Norton & Figueiredo, 2003).
A prevalência de anemia na população estudada foi de 14,2% (n=3), sendo
um representante de cada grupo.
Entre os componentes da série vermelha do sangue estudados, somente
Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) e Volume Corpuscular Médio (VCM)
apresentaram diferença estatisticamente significante entre os grupos de estudo
(tabela 24). Ao verificar os valores medianos de HCM e VCM dos grupos, estes
foram maiores para portadores de Síndrome de Down quando comparados aos
indivíduos dos grupos Idade Biológica e Idade Cronológica.
Tabela 24 – Série vermelha dos componentes sanguíneos.
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
p
Hemácias (x 10
6
mm
3
)
Total
SD
IC
IB
4,46
4,46
4,45
4,56
3,63
3,63
4,14
4,15
5,19
5,19
4,88
4,96
4,47
4,38
4,49
4,55
0,33
0,47
0,22
0,08
---
---
0,505
1
0,574
2
Hemoglobina (g/dL)
Total
SD
IC
IB
12,55
13,55
12,10
12,65
10,70
10,70
10,70
11,50
15,50
15,50
13,60
13,50
12,63
13,13
12,13
12,62
1,13
1,55
0,86
0,71
---
---
0,161
1
0,328
2
Hematócrito (%)
Total
SD
IC
38,70
41,15
37,75
33,60
35,10
33,60
48,30
48,30
41,50
39,09
40,57
37,60
3,29
4,62
2,45
---
---
0,279
1
Resultados & Discussões
119
IB
38,70 36,50 41,40 39,11 1,80 0,645
2
HCM (pg)
Total
SD
IC
IB
27,85
30,05
27,05
27,80
25,20
27,80
25,20
25,80
31,80
31,80
28,30
30,60
28,23
29,95
26,97
27,77
1,72
1,19
1,01
1,38
---
---
<0,001
1*
0,015
2*
VCM (fl)
Total
SD
IC
IB
86,90
92,60
87,60
87,05
79,10
83,90
80,60
79,10
98,70
98,70
87,60
89,70
87,26
92,51
83,55
85,72
5,16
4,37
2,93
3,59
---
---
0,003
1*
0,005
2*
CHCM (g/dl)
Total
SD
IC
IB
32,45
32,50
32,45
32,20
29,70
30,60
29,70
31,30
34,90
33,20
33,80
34,90
32,39
32,38
32,30
32,48
1,09
0,84
1,29
1,25
---
---
0,505
1
0,959
2
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
O Hematócrito reflete a massa total de células sanguíneas na unidade de
volume. O Volume Corpuscular Médio (VCM) avalia o tamanho médio dos
eritrócitos, não fornecendo a variabilidade do tamanho dessas células no sangue
periférico. O tamanho celular pode variar com a etapa da vida: este é maior ao
nascer e na vida adulta e reduzido na infância e adolescência. A Concentração de
Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) indica a concentração de hemoglobina
na célula vermelha, sendo menos independente da idade que o índice anterior. A
Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) refere-se a quantidade de hemoglobina
em cada célula vermelha, sofrendo as mesmas interferências do VCM (Gibson,
1990; Paiva et al, 2000).
Diferentemente do observado neste estudo, Aguilar-da-Silva et al (2003)
avaliaram 12 indivíduos com e sem Síndrome de Down, em Marília SP
encontrando diferença estatisticametne signinficante entre os grupos para
hemoglobina e hematócrito, sendo estes valores maiores para os controles que
Resultados & Discussões
120
para os portadores. o VCM e a HCM não apresentaram diferença
estatisticamente significante, com média semelhante entre os grupos (Aguilar-da-
Silva et al, 2003).
Assim sendo, portadores de Síndrome de Down possuem maior massa total
de células sanguíneas, em eritrócitos com valores médios maiores, tendo maior
quantidade de hemoglobina por eritrócito. Contudo, deve-se lembrar que a
hemoglobina representa 65% do ferro total do organismo; e que o ferro em seu
estado Fe
++
pode ser oxidado a Fe
+++
, produzindo a meta-hemoglobina (Aguilar-
da-Silva et al, 2003).
8.4 Plaquetas e Leucócitos
Crianças com Síndrome de Down apresentam muitas manifestações
clínicas, como doenças cardiovasculares, maior susceptibilidade à infecções e
leucemia. Disfunções do sistema imune como Células B e T, γ-globulinas e
função de netrófilos. Leucemia megaloblástica transitória é encontrada em 10%
dos recém-nascidos com Síndrome de Down. Embora a maioria dos casos
desapareçam espontaneamente nos primeiros meses de vida, esta pode evoluir
para sua forma aguda, sendo irreversível, em aproximadamente 20% destes
indivíduos até os 4 anos de vida (Licastro et al, 2001; Allt & Howell, 2003;
Hitzler & Zipursky, 2005)
Os dados apresentados na tabela 25 referem-se a 24 indivíduos, não
apresentando diferença estatisticamente significante entre o grupo de estudo e
seus respectivos controles (Idade Cronológica e Idade Biológica).
Tabela 25 – Níveis de plaquetas e leucócitos dos indivíduos estudados.
VARIÀVEIS Med
Min
Máx
MD
DP
p
Plaquetas (x10
3
mm
3
)
Total
SD
IC
280,50
251,0
291,0
42,10
42,10
167,0
399,0
367,0
371,0
376,79
255,38
285,62
16,29
103,87
63,37
---
---
0,645
1
Resultados & Discussões
121
IB
288,0 162,0 399,0 289,37 73,11 0,505
2
Leucócitos
(10
3
/mm
3
)
Total
SD
IC
IB
7,15
5,30
7,80
6,95
2,70
2,70
3,60
4,50
12,10
11,70
12,10
11,0
7,12
6,13
7,83
7,38
2,62
2,87
2,82
2,14
---
---
0,442
1
0,279
2
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
*
p <0,05
Verifica-se maior incidência de doenças do aparelho respiratório e
ocorrência de infecção intestinal, relatado pelos responsáveis como causa de
internação hospitalar, em indivíduos do grupo Síndrome de Down (62,5%; n=5)
do que os demais integrantes dos grupos controles, Idade Cronológica (25%; n=2)
e Idade Biológica (12,5%; n=1). Segundo teste de associação do χ
2
, o
desenvolvimento destas morbidades associa-se 4,27 vezes com indivíduos
portadores de Síndrome de Down, sendo esta estatisticamente significante
(p=0,03).
8.5 Glicemia de jejum
A determinação da glicemia de jejum é importante não somente para o
diagnóstico do metabolismo dos carboidratos, como a hipoglicemia e o diabetes
mellitus, mas também, é considerada um dos fatores de risco envolvidos no
desenvolvimento da síndrome metabólica, bem como, aos processos de doenças
cardiovasculares. Os critérios diagnósticos dos distúrbios do metabolismo da
glicose foram estabelecidos pela Organização Mundial de Saúde (OMS)/National
Diabetes Data Group (NDDG) no início da década de 1980. Em 1997, a
American Diabetes Association (ADA) sugeriu novos critérios diagnósticos,
baseados na interpretação da glicemia de jejum (Costa et al, 2003; Machado et al,
2006).
Resultados & Discussões
122
O entendimento das bases fisiopatológicas da doença e a busca de fatores de
risco que pudessem prevenir seu aparecimento foram se tornando importante foco
de pesquisas nesta área. Em virtude da associação entre resistência à insulina e
aterosclerose, existe interesse no desenvolvimento de técnicas para se avaliar a
sensibilidade à insulina. Esta correlaciona-se com o grau de obesidade,
especialmente a obesidade abdominal, e é forte fator preditivo para o
desenvolvimento de diabetes (Rosenbaum & Ferreira, 2003; Geloneze
&Tambascia, 2006; Machado et al, 2006).
Os níveis sanguíneos da glicose em jejum diferiram estatisticamente entre
os indivíduos do grupo Síndrome de Down e Idade Cronológica, sendo a mediana
menor no primeiro grupo citado. Apesar de não apresentar significância
estatística, a mediana do grupo Síndrome de Down, também foi menor em relação
aos integrantes do Grupo Idade Biológica. Os dados apresentados abaixo (tabela
26) referem-se a 24 indivíduos, sendo 6 de cada.
Tabela 26 – Níveis de glicemia de jejum dos indivíduos estudados.
VARIÀVEIS Med Min Máx MD DP p CV
Glicose (mg/dl)
Total
SD
IC
IB
88,95
80,75
85,75
82,0
73,0
73,0
76,80
77,0
95,40
84,30
95,40
93,0
83,59
80,63
85,92
84,21
5,47
3,80
5,67
5,93
---
---
0,015
1*
0,279
2
6,5
4,7
6,5
7,04
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
8.6 Vitamina E plasmática determinada por HPLC
Estudos (Jovanovic et al, 1998; Zitnanová et al, 1998; Muchová et al, 2001;
Turrens, 2001; Pasiore et al, 2003) indicaram que portadores da Síndrome de
Down possuem aproximadamente 50% mais de atividade da enzima CuZn
Superóxido dismutase (SOD-1) quando comparados a indivíduos sem a síndrome.
Dessa forma, a razão entre SOD-1 e Catalase + Glutationa Peroxidase é alterada,
Resultados & Discussões
123
o que pode resultar em um maior dano celular devido à presença de grande
quantidade de peróxido de hidrogênio (Jovanovic et al, 1998; Turrens, 2001).
SOD-1 é uma enzima antioxidante codificada no cromossomo 21. Seu excesso
poderia ser aceito como um benefício ao organismo, contudo, a superexpressão do
gene da SOD-1, demonstrado em ratos transgênicos, indica estresse oxidativo,
atribuído à geração de radicais hidroxil no cérebro e músculo. A SOD-1 catalisa a
reação: 2O
2
+ H
2
O H
2
O
2
+ O
2
+2OH. Peróxido de hidrogênio é altamente
danoso e citotóxico, sendo neutralizado pelas enzimas Glutationa Peroxidase
(GPx) + Catalase (CAT). Em trissômicos do 21º cromossomo, a razão SOD-
1/GPx+CAT encontra-se alterada, devido a maior atividade da SOD-1, que pode
resultar em acúmulo de peróxido de hidrogênio responsável pelo dano celular. O
desbalanço provocado pelo aumento de peróxido de hidrogênio faz com que as
células compensem este efeito negativo pelo aumento da atividade GPx e CAT
(Jovanovic et al, 1998; Zitnanova et al, 2004). A GPx é responsável por reduzir a
hidroperoxidação lipídica pela proteção indireta dos compartimentos da
membrana hidrofóbica.
A vitamina E é o principal antioxidante da membrana celular, responsável pela
transferência de um hidrogênio fenólico para os radicais livres peroxil, resultante
da peroxidação de poliinsaturados, inibindo a cadeia de reação destes ácidos
graxos nas membranas dos fosfolipídios. O tocoferol age de maneira catalítica
como antioxidante lipossolúvel na membrana, interagindo não-enzimaticamente
com o ascorbato na fase aquosa da superfície da membrana (Fang et al, 2002;
Cozzolino, 2005)
Assim, os níveis de vitamina E podem ser utilizados como marcadores dos
danos oxidativos da membrana celular, que encontra-se alterada na presença de
níveis elevados de espécies reativas, como o peróxido de hidrogênio.
Resultados & Discussões
124
Tabela 27 Vitamina E plasmática determinada por High Performance Liquid
Chromatography (HPLC).
VARIÀVEIS Med Min Máx MD DP p
µg/dL
Total
SD
IC
IB
0,36
0,37
0,35
0,41
0,22
0,22
0,24
0,35
0,43
0,40
0,41
0,65
0,48
0,42
0,44
0,64
0,19
0,14
0,15
0,27
---
---
0,937
1
0,257
2
µmol/dL
Total
SD
IC
IB
9,1x10
-4
8,5x10
-4
8,6x10
-4
1,3x10
-3
4,6x10
-4
4,6x10
-4
5,0x10
-4
7,4x10
-4
1,9x10
-3
1,3x10
-3
1,3x10
-3
1,9x10
-3
4,1x10
-4
3,0x10
-4
3,2x10
-4
5,8x10
-4
1,0x10
-4
1,2x10
-4
1,3x10
-4
2,9x10
-4
---
---
0,937
1
0,257
2
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
Foram realizadas 16 determinações, sendo 6 indivíduos dos grupos
Síndrome de Down e Idade Biológica, respectivamente; e 4 indivíduos do grupo
Idade Cronológica. A dosagem de vitamina E não apresentou diferença
estatisticamente significante entre os grupos (tabela 27).
Ao contrário dos estudos relatados na literatura (Matin et al, 1981; Metcalfe
et al, 1989; Pastor et al, 1998), os níveis séricos foram semelhantes entre os
grupos na faixa etária estudada, o que pode ser explicado pela diferença de
metodologia na obtenção da vitamina E, bem como pela amostra utilizada. Outros
autores estudaram fetos mortos, indivíduos com morbidades associadas e faixa
etária diversificada.
Matin et al (1981) dosaram vitamina E sérica em seis indivíduos portadores
de Síndrome de Down com hiperqueratose e respectivos controles, também com a
síndrome, porém sem morbidade associada. Metcalfe et al (1989) avaliaram
concentrações de α-tocoferol, em HPLC, no cortéx cerebral de 8 fetos com
Síndrome de Down e controles sem a síndrome por autópsia. Pastor et al (1998)
avaliaram quantidade de α-tocoferol em células sanguíneas vermelhas de 72
Resultados & Discussões
125
indivíduos com e sem SD, cuja média etária era de 17,8 anos. Em todos os estudos
citados acima a quantidade de vitamina E foi menor para portadores de Síndrome
de Down, não sendo a diferença estatisticamente significante.
8.7 Ácidos graxos séricos determinados nos indivíduos dos diferentes
grupos estudados
Vale ressaltar que uma das funções mais relevantes do colesterol no
metabolismo celular é o auxílio na síntese da membrana celular, que é composta
por 52% de proteínas, 40% de lipídeos sendo uma parte constituída por
fosfolípides e a outra parte por colesterol – e 8% de carboidratos (Naoum, 2005).
Foram realizadas 16 determinações, sendo 6 indivíduos dos grupos
Síndrome de Down e Idade Biológica, respectivamente; e 4 indivíduos do grupo
Idade Cronológica. A quantidade total de gorduras, ácidos graxos saturados e
poliinsaturados não diferiram estatisticamente entre os grupos estudados.
Apenas ácidos graxos monoinsaturados apresentaram diferença estatística,
sendo a mediana destes maior para portadores de Síndrome de Down em relação a
seus controles de Idade Biológica (Tabela 28). Sabe-se que ácidos graxos
poliinsaturados são mais susceptíveis à oxidação do que os monoinsaturados,
desta forma verifica-se uma maior preservação dos mecanismos oxidativos da
membrana celular em portadores de Síndrome de Down, quando relacionados a
seus controles.
Tabela 28 – Distribuição de ácidos graxos séricos.
VARIÀVEIS Med Min Máx MD DP p CV
Total (g)*
Total
SD
IC
IB
0,75
0,75
0,50
1,04
0,33
0,33
0,40
0,57
1,34
1,16
0,90
1,34
0,80
0,75
0,57
0,99
0,322
0,278
0,236
0,331
---
---
0,352
1
0,240
2
40,25
37,06
41,40
33,43
Saturados (mg/%)
Resultados & Discussões
126
Total
SD
IC
IB
19,05
26,31
23,50
13,95
2,09
13,73
2,52
2,09
47,78
47,78
36,40
24,91
21,43
29,27
21,48
13,57
14,13
14,42
16,38
9,08
---
---
0,476
1
0,093
2
65,93
49,26
76,25
66,91
Moninsaturados (mg/%)
Total
SD
IC
IB
21,44
27,17
34,46
8,58
2,55
10,99
2,61
2,55
42,79
34,61
42,79
23,54
20,28
24,64
28,58
10,38
13,16
8,30
18,12
7,61
---
---
0,352
1
0,026
2*
64,89
33,68
63,40
73,31
Polinsaturados (mg/%)
Total
SD
IC
IB
11,73
9,67
9,29
13,93
0,0
0,0
2,22
5,62
30,29
30,29
13,46
21,20
11,27
11,20
8,56
13,15
7,75
10,63
5,64
6,17
---
---
1,000
1
0,485
2
68,76
94,91
65,88
46,92
Med=Mediana; Min. = Mínimo; Máx. = Máximo
SD=Síndrome de Down; IC=Idade Cronológica; IB=Idade Biológica
*Determinado por Folch.
1
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Cronológica.
2
Teste de Mann-Whitney, entre os grupos Síndrome de Donw e Idade Biológica.
Pastor et al (1998) avaliaram quantidade e tipo de ácidos graxos
poliinsaturados em células sanguíneas vermelhas de 72 indivíduos com e sem SD,
cuja média etária era de 17,8 anos. Os resultados indicaram aumento relativo da
proporção n-3 vs n-6, sendo o ácido docosahexenoico (C22:6n3) o mais
susceptível a peroxidação devido ao alto número de duplas ligações, e encontrado
em maior quantidade nos portadores estudados.
8.8 Hidroperóxidos
A dosagem de hidroperóxidos apresentou valores inferiores aos detectados
pelo leitor de ELISA em todos as análises realizadas, indicando baixa quantidade
de hidroperóxidos nas amostras analisadas. Este resultado confirma os valores
anteriores de ácidos graxos, não havendo diferença entre os grupos e
possivelmente não havendo aumento dos processos oxidativos nos indivíduos com
Resultados & Discussões
127
Síndrome de Down, o levando desta maneira a formação de metabólitos
oxidativos, neste caso, os hidroperóxidos.
8.9 Proteína C-Reativa
Proteína C-Reativa é a maior proteína plasmática de fase aguda rapidamente
exibida, com pronunciada elevação da concentração sérica em resposta a
infecções ou injúrias teciduais. Atualmente grande número de estudos têm
demonstrado associação direta desta proteína, com o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares. Além disso, grande associação tem sido encontrada entre
concentração de proteína C-Reativa e infarto do miocárido como efeito a longo
prazo, incluindo risco de morte. Porém, proteína C-Reativa não é apenas um
marcador de inflamação coronariana, mas também um participante ativo desta
(Volanakis, 2001; Danesh et al, 2004; Verma et al, 2004).
A proteína C-Reativa é uma proteína pentamérica, que após sofrer
modificação estrutural forma subunidades monoméricas, responsáveis por
processos pró-inflamatórios. Fatores ambientais como estilo de vida, exercício
físico e obesidade encontram-se associados a níveis elevados de proteína C-
Reativa, que após sofrer modificação, demonstrou estimular endotelina-1 e
interleucina-6, facilitadora do apoptose celular. Dessa forma a PCR pode ser
considerada pró-aterogênica, possuindo efeito importante no desenvolvimento da
aterosclerose, e não somente seu marcador de risco (Volanakis, 2001; Danesh et
al, 2004; Verma et al, 2004).
Os dados apresentados de proteína C-Reativa referem-se a 24 indivíduos,
sendo 6 de cada grupo; esta foi realizada de forma qualitativa. Dentre os que
apresentaram alterações (12,5%; n=3), 66,7% (n=2) eram portadores da síndrome,
contudo, não houve associação
2
) significativa entre PCR positiva e Síndrome
de Down (p= 0,19).
Goi et al (2005) avaliaram proteína C-Reativa em indivíduos com Síndrome
de Down de 2 a 14 anos, sendo a média de PCR menor entre os portadores de
Síndrome de Down do que controles sem a síndrome, indicando haver menor
risco de fatores ateroscleróticos.
Resultados & Discussões
128
8.10 Conclusões
Ao se avaliar os fatores relacionados à gênese das doenças cardiovasculares
e aterosclerose em portadores de Síndrome de Down, na faixa etária de 4 a 10
anos, encontrou-se neste estudo, menor grau de envolvimento destes com
processos oxidativos. Todavia, seria mais confiante a dosagem de enzimas como a
superóxido dismutase, glutationa peroxidase e catalase para a determinação dos
processos de estresse oxidativo e o grau destes nesta população.
Resultados & Discussões
129
9 VARIÁVEIS ANTROPOMÉTRICAS, DIETÉTICAS E BIOQUÍMICAS
E SUAS CORRELAÇÕES EM PORTADORES DE SÍNDROME DE
DOWN DE 4 A 10 ANOS.
9.1 Variáveis relativas à gestação e peso ao nascer
O ambiente intrauterino é o maior determinante do crescimento fetal.
Associação entre desnutrição materna durante os dois primeiros meses de
gestação e excesso de peso em fases futuras da vida encontra-se relacionados.
Aleitamento materno apresenta efeito protetor contra o sobrepeso na idade pré-
escolar (Siqueira et al, 1980; Levin, 2000; Balaban et al, 2004; Ergaz et al, 2005).
Neste estudo, ganho de peso relatado na gestação pelas mães, dos
portadores de Síndrome de Down correlacionou-se com tempo de aleitamento
materno exclusivo (p=0,038; r=0,743; R
2
=0,552) e peso ao nascer (p=0,038;
r=0,764; R
2
=0,584), dados não apresentados em tabela. Assim, o período pré-natal
pode ser considerado fase de risco nutricional para portadores de Síndrome de
Down, bem como o pós-natal, em que o tempo de aleitamento materno exclusivo
é menor, podendo ser um dos promotores do excesso de peso nos portadores em
fases posteriores de seu desenvolvimento.
Peso ao nascer correlacionou-se positivamente com comprimento ao
nascer (p=0,039; r=0,81; R
2
=0,655), dados tabela 29. Dos nascidos com
Síndrome de Down, 60% apresentaram peso ao nascer inferior à 3000 g.
Tabela 29 Correlação do peso ao nascer com comprimento ao nascer, ganho de
peso gestacional, pressão sistólica e glicemia de jejum atual, em indivíduos
portadores de Síndrome de Down, de 4 a 10 anos. Viçosa – MG.
Variáveis r R
2
p Variáveis r R
2
p
Comprimento
ao nascer
0,81 0,656 0,039
Pressão
Sistólica
0,803 0,644 0,006
Ganho de peso
relatado na
gestação
0,764 0,584 0,038
Glicemia
0,720 0,518 0,024
Coeficiente de Correlação de Spearman. Valores descritos apresentaram com
p
<0,05.
Resultados & Discussões
130
Baixo peso ao nascer encontra-se associado com atraso cognitivo em
crianças sem Síndrome de Down. Estudo realizado na cidade do México com
escolares indicou menor Quociente de Inteligência (Q.I.) quanto menor o peso ao
nascer, sendo estatisticamente significante. Uma das características dos portadores
é o atraso cognitivo. Assim o baixo peso ao nascer, também prevalente nesta
população, pode aumentar o dano cognitivo entre os portadores de Síndrome de
Down (Stratford, 1997; Allt & Rowel, 2003; Martínez-Cruz et al , 2006)
Nutrição comprometida durante a gestação, expressa por baixo peso ao
nascer, pode ser responsável pelo mecanismo conhecido como programação fetal.
Peso ao nascer, pressão sanguínea e diabetes mellitus tipo 2 apresentam
associação sugestiva com este mecanismo. Waterland & Gaza (1999) em sua
revisão, indicam correlação inversa entre peso ao nascer e pressão arterial na vida
adulta, bem como também entre concentração de insulina de jejum foi avaliada
(Waterland & Gaza (1999; Wilkin et al, 2004)
Os distúrbios agrupados como síndrome metabólica, ligados pela
resistência à insulina, conferem alto risco para o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares devido à combinação de intolerância à glicose, hipertensão,
triglicérides elevados e HDL baixo (Rosenbaum & Ferreira, 2003).
Martins & Marinho (2003) encontraram em seu estudo com adultos
brasileiros evidências que reforçam a hipótese que crianças com déficit no
crescimento apresentariam maior probabilidade de desenvolver obesidade,
diabetes tipo 2 e doença cardiovascular na vida adulta. As adaptações metabólicas
de fetos desnutridos estariam associadas a mudanças dos níveis de secreção
hormonal no feto e na placenta. A persistência na mudança dos níveis de secreção
hormonal e a sensibilidade dos tecidos aos hormônios poderiam ser o elo entre
desnutrição infantil e obesidade na fase adulta.
Assim, possível mecanismo de hipertensão arterial e diabetes mellitus em
idades futuras poderiam ter início durante o período gestacional, tendo o ganho de
peso materno e peso ao nascer grande influência no desenvolvimento destas
doenças crônico não transmissíveis em portadores de Síndrome de Down.
Resultados & Discussões
131
9.2 Necessidade de energia, peso, estatura e Índice de Massa Corporal
Estimativa da necessidade de energia (EER), proposta pelo Institute of
Medicine (2002), considera em seus cálculos: peso, estatura, fator de atividade
física; conforme idade, sexo e estado nutricional. Portadores de Síndrome de
Down quando comparados aos seus respectivos controles cronológicos e
biológicos, quanto aos componentes da EER previamente descritos, somente
apresentaram diferença estatisticamente significante quanto à estatura.
A tabela 30 mostra as variáveis que compõe a necessidade de energia
(EER) e correlações destas entre si. O peso foi a variável que mais apresentou
correlação com a necessidade energética, chegando a explicar cerca de 90% da
TMB (R
2
=0,902) nos portadores estudados.
Tabela 30 - Variáveis constituintes do cálculo da estimativa da necessidade de
energia (EER) de indivíduos portadores de Síndrome de Down, com idade entre 4
e 10 anos. Viçosa – MG.
Variáveis
Fator
Atividade
Física
Gasto
energético c/
Atividade
Física (Kcal)
Peso (kg)
Estatuta(m)
Idade (anos)
Taxa de
Metabolismo
Basal (Kcal)
Necessidade
Energética
(Kcal)
r = -0,233
p=0,520
r = 0,233
p = 0,520
r=0,75
p=0,015*
r= 0,65
p=0,50
r=0,283
p=0,434
r=0,533
p=0,124
Fator Atividade
Física
r=0,767
p=0,012*
r=-0,06
p=0,844
r=0,05
p=0,78
r=0,367
p=0,308
r=0,033
p=0,913
Gasto energético
c/ Atividade
Física (Kcal)
r=0,533
p=0,124
r=0,617
p=0,062
r=0,667
p=0,042*
r=0,60
p=0,076
Peso (kg)
r=0,98
p< 0,01*
r=0,683
p=0,036*
r=0,95
p < 0,01*
Estatuta (m)
r=0,67
p < 0,01*
r=0,44
p < 0,01*
Idade (anos)
r=0,80
p=0,006*
Coeficiente de Correlação de Spearman; *
p
<0,05.
Resultados & Discussões
132
A estatura diferiu significantemente entre os portadores do estudo e seus
controles (tabela 8), mesmo após a correção pelo escore Z (tabela 9). A literatura
descreve como a característica mais prevalente a baixa estatura, quando
comparados aos controles sem a Síndrome.
Conforme se observa na tabela 31, todas as variáveis descritas
apresentaram significância estatística e correlação positiva com a estatura. Assim,
menor estatura se correlacionaria com menor TMB e níveis séricos de HDL.
Apesar de não apresentar significância estatística (p=0,087), a estatura foi capaz
de explicar 33,9% do IMC (r=0,583; R
2
=0,339), valores não apresentados em
tabela.
Tabela 31 – Correlação de variáveis antropométricas, Taxa de Metabolismo Basal,
idade estatural, idade óssea e HDL com a estatura.
Variáveis r R
2
p Variáveis r R
2
p
Circunferência da
Cintura (cm)
0,71 0,50 0,024
Taxa de
Metabolismo
Basal (kcal)
0,98 0,96 <0,001
Circunferência do
Quadril (cm)
0,80 0,64 0,006
Idade Estatural
(meses)
0,97 0,94 <0,001
Gordura
Corporal (%)
0,90 0,81 <0,001
Idade Óssea
(meses)
0,87 0,75 <0,001
Gordura
Corporal (kg)
0,95 0,90 <0,001
HDL
0,79 0,62 0,011
Massa magra (kg)
0,98 0,96 <0,001
Coeficiente de Correlação de Spearman. Valores descritos apresentaram com
p
<0,05.
Valores elevados de IMC correlacionaram-se com maiores níveis de
adiposidade central, chegando a explicar o aumento de 64% da circunferência da
cintura; e 56,25% da circunferência do quadril. Demais correlações das variáveis
antropométricas e IMC encontram-se na tabela 32.
Índice de Massa Corporal (IMC) é utilizado na avaliação de crianças e
adolescentes, com pontos de corte determinados em função da idade e sexo, a
partir de curvas percentilares. Parâmetros de obesidade central, como
circunferências da cintura e do quadril, a relação entre elas (RCQ), devem ser
Resultados & Discussões
133
utilizados também para crianças e adolescentes; bem como seus ajustamentos
conforme a estatura (CC/EST, CQ/EST e RCQ/EST), a fim de minimizar a
influência do crescimento linear (Must & Anderson, 2006).
Assim como IMC, a circunferência da cintura é proposta como método
indireto para monitorar adiposidade na infância, sendo validadas por Dual Energy
X-ray Absorptiometry (DEXA) (Ells et al, 2005).
Tabela 32 Correlação de variáveis antropométricas, triiodotironina com Índice
de Massa Corporal.
Variáveis r R
2
p Variáveis r R
2
p
Perímetro
Braquial (cm)
0,87 0,75 0,002
Gordura
Corporal (%)
0,75 0,56 0,015
Prega Cutânea
Tricipital (mm)
0,75 0,56 0,01
Triiodotironina
(T
3
)
0,80 0,64 0,009
Prega Cutânea
Suprailíaca (mm)
0,79 0,62 0,01
Σ Quatro pregas
(mm)
0,68 0,46 0,036
Circunferência da
Cintura (cm)
0,88 0,77 <0,005
Gordura
periférica (mm)
0,73 0,53 0,020
Circunferência do
Quadril (cm)
0,80 0,64 0,006
Coeficiente de Correlação de Spearman. Valores descritos apresentaram com
p
<0,05.
Idade estatural, de fácil obtenção e baixo custo, apresentou excelente
correlação com a estatura (p<0,001; r=0,97; R
2
=0,94) e com a idade óssea
(p<0,001; r=0,96; R
2
=0,92, valor não apresentado na tabela), devendo ser
incorporada à prática clínica de atendimento, a fim de rastrear e monitorar a baixa
estatura nesta população. As circunferências da cintura e do quadril, também de
fácil obtenção, correlacionaram-se positivamente com o IMC. Assim, maiores
perímetros da cintura e do quadril indicam IMC aumentado em portadores de
Síndrome de Down de 4 a 10 anos.
Resultados & Discussões
134
9.3 Taxa de Metabolismo Basal
A Taxa de Metabolismo Basal (TMB) é uma das informações fisiológicas
mais importantes em estudos nutricionais clínicos ou epidemiológicos, seja para
determinar as necessidades energéticas ou calcular o gasto energético de
indivíduos ou populações (Wahrlich & Anjos, 2001; Nydegger & Bines, 2006).
Crianças com doença cardíaca congênita, enfermidade comumente
encontrada entre as com Síndrome de Down, podem desenvolver problemas
nutricionais na infância. Ingestão energética encontra-se freqüentemente reduzida,
colaborando para o pouco ganho de peso, porém o desbalanço energético é o
maior contribuinte da má-nutrição entre portadores de doença cardíaca congênita
(Nydegger & Bines, 2006).
Bauer et al (2003) avaliaram gasto energético por kg/peso em neonatos a
termo, portadores de Síndrome de Down; bem como controles sem a Síndrome.
Os autores concluíram que neonatos portadores de Síndrome de Down apresentam
14% a menos de energia gasta em relação à seus controles.
Neste estudo, a TMB determinada pelo aparelho de bioimpedância
horizontal, correlacionou-se positivamente com a idade e demais variáveis
apresentadas na tabela 33. Apenas a RCQ/Estatura apresentou correlação negativa
com a TMB.
Tabela 33 Correlação da Taxa de Metabolismo Basal (TMB) com idade, idade
estatural, idade óssea e variáveis antropométricas em indivíduos portadores de
Síndrome de Down, de 4 a 10 anos. Viçosa – MG.
Variáveis r R
2
p Variáveis r R
2
p
Idade
0,800 0,64 0,006
Gordura (kg)
0,90 0,81 <0,001
Idade
Estatural
(meses)
0,979 0,94 <0,001
Massa magra
(kg)
1,00 1,00 <0,001
Idade Óssea
(meses)
0,90 0,81 <0,001
IMCG
0,833 0,69 0,001
Peso atual
(kg)
0,95 0,90 <0,001
Circunferência
da cintura (cm)
0,667 0,44 0,042
Estatura atual
0,98 0,96 <0,001
Circunferência
0,767 0,58 0,012
Resultados & Discussões
135
(m) do quadril (cm)
Percentual de
gordura (%)
0,833 0,69 0,001
RCQ/Estatura
-0,857 0,72 <0,001
Coeficiente de Correlação de Spearman. Valores descritos apresentaram com
p
<0,05.
A estatura dos portadores correlacionou-se com a TMB tanto sozinha
quanto incorporada à outras variáveis (IMCG e RCQ/Estatura). Assim, a estatura
foi capaz de explicar 96% da TMB (p<0,01; r=0,98; R
2
=0,96), conforme tabela
33.
9.4 Composição corporal
A obesidade contribui para o desenvolvimento de diabetes tipo 2,
hiperlipidemias e doenças cardiovasculares. Distúrbios metabólicos devido à
obesidade abdominal são encontrados desde a infância, tendo continuidade na
adolescência e vida adulta. A associação da adiposidade central é considerada
forte fator de risco para o desenvolvimento de doenças crônico não transmissíveis
em crianças (Misra & Vikram, 2003; Teixeira et al, 2003).
Tabela 34 - Correlação do somatório das quatro pregas com variáveis
antropométricas e pressão diastólica em indivíduos portadores de Síndrome de
Down, de 4 a 10 anos. Viçosa – MG.
Variáveis r R
2
p Variáveis r R
2
p
IMC (kg/m
2
)
0,683 0,466 0,036
Gordura Periférica
0,966 0,933 <0,001
Perímetro Braquial
(cm)
0,867 0,751 <0,001
Gordura (kg)
0,70 0,49 0,03
Prega Cutânea
Tricipital (mm)
0,946 0,894 <0,001
IMCG
0,667 0,444 0,042
Prega Cutânea
Bicipital (mm)
0,932 0,868 <0,001
Circunferência da
cintura (cm)
0,917 0,840 <0,001
Prega Cutânea
Subescapular (mm)
0,928 0,861 <0,001
Circunferência do
quadril (cm)
0,917 0,840 <0,001
Prega Cutânea
Suprailíaca (mm)
0,937 0,877 <0,001
CQ/Estatura
0,812 0,659 0,003
Resultados & Discussões
136
Gordura Central
0,983 0,966 <0,001
Pressão Diastólica
0,833 0,693 0,001
Coeficiente de Correlação de Spearman. Valores descritos apresentaram com
p
<0,05.
Somatório das quatro pregas cutâneas (tricipital, bicipital, subescapular e
suprailíaca) correlacionou-se com variáveis de adiposidade. Gordura central
(r=0,98) e gordura periférica (r=0,96) apresentaram excelente correlação com
somatório de quatro pregas, assim como perímetro braquial (r=0,86),
circunferências da cintura (r=0,91) e do quadril (r=0,91). Estas medidas são de
fácil obtenção e baixo custo, devendo ser incorporadas na prática clínica de
atendimento à portadores de síndrome de Down, visto que em alguns casos, a
aferição das pregas cutâneas é de difícil obtenção.
Circunferência da cintura é considerada boa indicadora da massa adiposa
visceral, estando relacionada com as doenças cardiovasculares e ateroscleróticas.
Já a RCQ, contendo a medida da região glútea, encontra-se mais fortemente
associada à resistência insulínica, devido a grande quantidade de tecido muscular
presente na região glútea (Martins & Marinho, 2003).
Obesidade na infância encontra-se significativamente associada com
hiperinsulinemia, dislipidemias e hipertensão arterial na vida adulta. A associação
entre obesidade e resistência insulínica são consideradas fatores de risco para
doenças cardiovasculares e resistência insulínica (Chi et al, 2006).
Estudo realizado com adultos sem a Síndrome verificou a associação dos
hormônios grelina e leptina com a circunferência da cintura, encontrando
associação estatisticamente significante. Leptina apresentou correlação positiva
(r=0,71; p=0,001), enquanto a grelina foi inversamente correlacionada com a
circunferência da cintura (r=-0,37; p=0,001). Leptina tem sido associada a função
de saciedade
. Monti et al (2006)
encontrou associação direta da leptina com a
resistência insulínica e da grelina, inversamente associada com hiperinsulinemia e
resistência insulínica.
Resultados & Discussões
137
Tabela 35 Correlação da circunferência da cintura com idade estatural, taxa de
metabolismo basal, variáveis antropométricas e pressão diastólica de indivíduos
portadores de Síndrome de Down, de 4 a 10 anos. Viçosa – MG.
Variáveis r R
2
p Variáveis r R
2
p
Idade Estatural
(meses)
0,728 0,52 0,020
Somatório 4
pregas
0,917 0,84 <0,001
TMB (kcal)
0,667 0,44 0,042
Gordura
Central
0,933 0,87 <0,001
Peso atual (kg)
0,750 0,56 0,015
Gordura
Periférica
0,84 0,70 0,001
Estatura atual
(m)
0,717 0,51 0,024
Percentual de
gordura (%)
0,817 0,66 0,003
IMC (kg/m
2
)
0,883 0,77 <0,001
Gordura (kg)
0,833 0,69 0,001
Perímetro
Braquial (cm)
0,967 0,93 <0,001
Massa magra
(kg)
0,667 0,44 0,042
Prega Cutânea
Tricipital (mm)
0,887 0,78 <0,001
IMCG
0,817 0,66 0,003
Prega Cutânea
Bicipital (mm)
0,814 0,66 0,003
Circunferência
do quadril (cm)
0,967 0,93 <0,001
Prega Cutânea
Subescapular
(mm)
0,776 0,60 0,008
CQ/Estatura
0,828 0,68 0,001
Prega Cutânea
Suprailíaca
(mm)
0,946 0,89 <0,001
Pressão
Diastólica
(mmHg)
0,70 0,49 0,03
Coeficiente de correlação de Spearman. Valores descritos apresentaram com
p
<0,05.
As tabelas 35 e 36 apresentam as correlações das circunferências da
cintura e quadril com idade, TMB e variáveis antropométricas, sendo que estas se
correlacionaram com as mesmas variáveis, exceto a pressão diastólica, que
correlacionou somente com a circunferência da cintura. Assim como para a
população sem a síndrome, estas duas circunferências demonstraram boa
correlação com variáveis de adiposidade, descritas nas tabelas citadas neste
parágrafo.
Resultados & Discussões
138
Tabela 36 Correlação da circunferência do quadril com idade estatural, taxa de
metabolismo basal e variáveis antropométricas em indivíduos portadores de
Síndrome de Down, de 4 a 10 anos. Viçosa – MG.
Variáveis r R
2
p Variáveis r R
2
p
Idade Estatural
(meses)
0,803 0,64 0,006
Somatório 4
pregas
0,917 0,84 <0,001
TMB (kcal)
0,767 0,58 0,012
Gordura Central
0,90 0,81 <0,001
Peso atual (kg)
0,817 0,66 0,003
Gordura
Periférica
0,824 0,67 0,003
Estatura atual (m)
0,80 0,64 0,006
Percentual de
gordura (%)
0,85 0,72 <0,001
IMC (kg/m
2
)
0,80 0,64 0,006
Gordura (kg)
0,883 0,77 <0,001
Perímetro Braquial
(cm)
0,967 0,93 <0,001
Massa magra (kg)
0,767 0,58 0,01
Prega Cutânea
Tricipital (mm)
0,879 0,77 <0,001
IMCG
0,850 0,72 <0,001
Prega Cutânea
Bicipital (mm)
0,814 0,66 0,003
Circunferência da
cintura (cm)
0,967 0,93 <0,001
Prega Cutânea
Subescapular (mm)
0,768 0,58 0,012
CQ/Estatura
0,778 0,60 0,008
Prega Cutânea
Suprailíaca (mm)
0,954 0,91 <0,001
Coeficiente de Correlação de Spearman. Valores descritos apresentaram com
p
<0,05.
Quanto a correlação dos índices CC/EST, CQ/EST e RCQ/EST, apenas a
RCQ/EST correlacionou com a idade para o grupo de portadores da síndrome
(p=0,015); sendo esta negativa (r=-0,75). Assim, o aumento da idade foi capaz de
explicar 56,25% (R
2
=0,562) da diminuição da RCQ/EST em portadores de
Síndrome de Down de 4 a 10 anos. CC/EST (p=0,111; r=-0,557) e CQ/EST
(p=0,74; r=-0,109) não apresentaram diferanças estatística, mas apresentaram
correlação negativa com a idade.Dados não apresentados em tabela.
Tabela 37 Correlação da relação circunferências da cintura pelo quadril (RCQ)
com circunferências da cintura e do quadril; e RCQ/Estatura, em indivíduos
portadores de Síndrome de Down, de 4 a 10 anos. Viçosa – MG.
Variáveis r p-value Variáveis R p-value
Resultados & Discussões
139
Circunferência da
cintura (cm)
0,967 <0,001*
RCQ/Estatura
0,831 0,001*
Circunferência do
quadril (cm)
0,967 <0,001*
Coeficiente de Correlação de Spearman. Valores descritos apresentaram com
p
<0,05.
9.5 Aspectos Dietéticos
Alimentação adequada em quantidade e qualidade fornece ao organismo
energia e nutrientes necessários para o bom desempenho de suas funções e
manutenção de bom estado de saúde (Mondini & Monteiro, 1994).
Mondini & Monteiro (1994) estudaram as mudanças do padrão alimentar
brasileiro entre 1962 e 1988 encontrando aumento da ingestão das proteínas de
origem animal, e comportamento inverso para os lipídios, registrando-se aumento
da fração correspondente aos lipídios de origem vegetal.
A alimentação não ocorre de forma indissociada, ou seja, as práticas
alimentares implicam consumo de alimentos e não somente de nutrientes. Assim,
o déficit ou excesso calórico acarreta a mesma simetria para os demais
constituintes alimentares. O capítulo 7 descreve a menor ingestão calórica, de
macronutrientes, vitaminas e minerais entre portadores da Síndrome em relação a
seus controles sem esta. A tabela 38 demonstra a correlação entre calorias
ingeridas e demais nutrientes estudados.
Tabela 38 Correlação das quilocalorias ingeridas com macronutrientes,
vitaminas e minerais em indivíduos portadores de Síndrome de Down, de 4 a 10
anos. Viçosa – MG.
Variáveis r p-value Variáveis r p-value
Carboidrato (kcal)
0,967
<
0,001*
Fibras
0,50 0,153
Lipídios (kcal)
0,800 0,006*
Ácidos Graxos
Monoinsaturados
0,650 0,050*
Proteína (kcal)
1,000
<
0,001*
Ácidos Graxos
Polinsaturados
0,750 0,015*
Vitamina A
0,333 0,356
Ácidos Graxos
0,85
<
0,001*
Resultados & Discussões
140
Saturados
Vitamina E
0,683 0,036*
Colesterol
0,90
<
0,001*
Tiamina
0,567 0,098
Cálcio
0,583 0,087
Riboflavina
0,667 0,042*
Cobre
0,533 0,124
Piridoxina
0,467 0,186
Ferro
0,533 0,124
Folato
0,617 0,067
Selênio
-0,066 0,844
Cianocobalamina
0,767 0,012*
Sódio
0,417 0,243
Vitamina C
0,066 0,844
Zinco
0,533 0,124
Niacina
0,383 0,285
Coeficiente de correlação de Spearman. * p<0,05.
Todos os nutrientes apresentaram correlação positiva com a ingestão
calórica, apesar de alguns não apresentarem significância estatística. Entre os
macronutrientes, a ingestão calórica de proteína foi estatisticamente significante e
a que apresentou maior correlação com energia ingerida (r=1,00), o que
demonstra a importância do binômio energia-proteína também para portadores de
Síndrome de Down. entre as vitaminas estudadas, vitamina E, riboflavina e
cianocobalamina foram as que apresentaram correlação estatisticamente
significante com a energia ingerida. Componentes lipídicos também se
correlacionaram com a ingestão energética, sendo o colesterol o que apresentou
melhor correlação (r=0,90).
Quanto aos minerais, nenhum apresentou correlação significativa com a
ingestão energética.
9.6 Correlações Bioquímicas
Adiposidade central em crianças sem a Síndrome tem sido relatada como
fator de risco para doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2, aumento da pressão
sanguínea e dislipidemias. Maior incidência de doenças cardiovasculares é
encontrada em populações com altos níveis de colesterol total e LDL, e baixos
níveis de HDL. Subprodutos da peroxidação lipídica, como o malonildialdeído
(MDA), considerado como marcador do processo de oxidação no organismo
são encontrados em crianças e adolescentes, principalmente em obesos do sexo
masculino (Lima et al, 2004; McCarthy et al, 2005).
Resultados & Discussões
141
O nível de colesterol na infância é um fator preditivo do nível de colesterol
na vida adulta. O estudo de Bogalusa indicou o comprometimento da aorta por
estrias gordurosas em crianças e adolescentes falecidos durante o estudo,
concomitante a níveis plasmáticos elevados de colesterol total e LDL. Das
crianças com colesterol total acima do percentil 75 (da curva de distribuição do
Lipid Research Clinic), 50% apresentaram valores de LDL-C elevados 10 a 15
anos mais tarde (Forti et al, 1998; Grillo et al, 2005).
Correlacionaram-se frações lipídicas, colesterol total e triacilgliceróis com
medidas de adiposidade central em portadores de ndrome de Down. Apenas a
RCQ/EST correlacionou-se significativamente com triacilglicerídeos, conforme
tabela 39. A RCQ/EST foi capaz de explicar 43,56% (R
2
=0,43) da elevação destes
lipídeos séricos em portadores de Síndrome de Down, de 4 a 10 anos.
Tabela 39 Correlação entre variáveis de adiposidade central com colesterol e
frações lipídicas, em portadores de Síndrome de Down.
VARIÀVEIS Colesterol Total
HDL LDL
Triacilgliceróis
Circ. Cintura (r)
(p)
0,510
0,138
0,336
0,356
0,00
0,983
-0,38
0,285
Cir. Quadril (r)
(p)
0,368
0,308
0,370
0,308
-0,083
0,809
-0,45
0,204
RCQ (r)
(p)
0,261
0,462
-0,249
0,491
0,435
0,223
0,427
0,223
CC/EST (r)
(p)
0,572
0,098
-0,357
0,331
0,152
0,676
0,228
0,520
CQ/EST (r)
(p)
0,639
0,058
-0,143
0,676
0,226
0,520
-0,184
0,612
RCQ/EST (r)
(p)
0,114
0,742
-0,657
0,050
0,412
0,243
0,66
0,042*
Correlação de Spearman; *
p
<0,05.
Estudo realizado por Mamalakis et al (2001) com crianças sem a Síndrome
apresentou correlação positiva entre níveis elevados de triacilgliceróis e Relação
Cintura/Quadril (p<0,001; R
2
=0,28; β=0,19). A adiposidade abdominal pode levar
as dislipidemias devido ao aumento das taxas lipoliticas, com conseqüente
liberação de ácidos graxos livres na circulação porta.
Resultados & Discussões
142
9.7 Conclusões
Após as correlações e modelos de regressão linear múltipla, verifica-se forte
influência da estatura em variáveis indicativas de adiposidade centralizada, bem
como na taxa de metabolismo basal (TMB) nos portadores de Síndrome de Down
estudados. Desta forma a baixa estatura nos portadores de Síndrome de Down de
4 a 10 anos estudados é capaz de reduzir a TMB, bem como promover maior
acúmulo de gordura corporal na região central, correlacionando-se com alterações
lipídicas. Porém, a baixa estatura pode iniciar-se no período gestacional pelo
menor ganho de peso relatado na gestação pelas mães; continuando em etapas
posteriores da vida, pela menor ingestão energético-protéica dos indivíduos
portadores da Síndrome.
Conclusões
143
10 CONCLUSÕES FINAIS
Apesar de apresentarem maiores medidas de pregas cutâneas e circunferências
em relação a seus respectivos controles, portadores demonstraram possuir menor
percentual de gordura corporal, e maior quantidade de massa magra, quando
corrigida pela estatura (IMCLG), porém, a localização da gordura existente foi
predominantemente central;
Ingestão menor de calorias, macronutrientes, vitaminas, minerais, fibras,
colesterol e ácidos graxos foi encontrada para portadores quando comparados a
seus controles e também às recomendações; passível de influenciar o crescimento
linear e estado nutricional, mecanismos imunológicos e de estresse oxidativo;
Parâmetros utilizdos para verificação do risco de doenças cardiovasculares
foram negativos na população; assim como os determinantes do estresse
oxidativo. Triiodotiroxina foi elevada não somente para os portadores, mas
também entre os controles, e o hipotiroidismo não foi prevalente entre os
trissômicos;
Idade óssea correlacionou-se positivamente com a estatura e a idade estatural,
sendo de grande utilidade na avaliação clpinica rotineira do crescimento linear dos
portadores, já que estas últimas são de fácil obtenção e avaliação;
Indícios de programação fetal foram identificados para portadores, indicando
possível envolvimento com sobrepeso/obesidade nas fases futuras da vida; além
deste, outros fatores interferentes do sobrepeso são a a alimentação e baixa
estatura, originada, provavelmente, por mecanismos de desnutrição energético
protéica;
Variáveis antropométricas e de composição corporal dos portadores de
Síndrome de Down apresentaram maior semelhança com indivíduos de idade
cronológica semelhante. Já as variáveis bioquímicas, melhor se assemelharam
com as dos controles de idade óssea semelhante;
A baixa estatura nos portadores de Síndrome de Down interfere na Taxa de
Metabolismo Basal, bem como no acúmulo de gordura corporal central,
correlacionando-se com alterações lipídicas. Porém, a baixa estatura pode iniciar-
se no período gestacional pelo menor ganho de peso relatado na gestação pelas
Conclusões
144
mães; continuando em etapas posteriores da vida, pela menor ingestão energético-
protéica dos indivíduos portadores da Síndrome.
Referências Bibliográficas
145
11 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
11.1 Capítulo 4 – Metodologia
1. ALLT, J.E; HOWELL, C.J. Down’s syndrome. British Journal of Anaesthesia,
2003. 3(3):83–86.
2. AMORIM, P.R; GOMES, T.N.O.P. Gasto energético na atividade física.
Shape, 230 p. 2003.
3. ASAYAMA, K; HAYASASHI, K; KAWADA, Y; NAKANE, T; UCHIDA, N;
HAYASHIBE, H; KAWASAKI, K; NAKAZAWA, S. New age adjusted
measure of body fat distribution in children and adolescents: standartization of
waist-to-hip ratio using multivariate analysis. International Journal of
Obesity, 1997; 21: 594-599.
4. ASAYAMA, K; HAYASASHI, K; KAWADA, Y; NAKANE, T; UCHIDA, N;
HAYASHIBE, H; KAWASAKI, K; NAKAZAWA, S. Relationships between on
index of body fat distribution (based on waist and hip circumferences) and
stature, and biochemical complications in obese children. International Journal
of Obesity, 1998; 22: 1209-1216.
5. AUGUSTO, A.L.P. Recém-nato de baixo peso e prematuridade. In:
ACCIOLY, E; SAUNDERS, C; LACERDA, E.M.A. Nutrição em obstetrícia e
pediatria.Cultura médica, 2003. Capítulo 18; 353 – 368.
6.
BARBOSA, K.B.F.
Métodos para avaliação do consumo alimentar e sua
relação com marcadores de risco para a Síndrome metabólica em
adolescentes do sexo feminino. 2006. 210 F. Dissertação (Mestrado em
Ciências da Nutrição) Departamento de Nutrição e Saúde, Universidade
Federal de Viçosa, Viçosa – MG.
7. BOUCHARD, C; TREMBLAY, A; LEBLANC, C; LORTIE, G; SAVARD, R;
THÉRIAULT, G. A method to assess energy expediture in children and adults.
American Journal of Clinical Nutrition, 1983; 37:461 – 467.
8. CALLEGARI-JACQUES, S.M. Bioestatística princípios e aplicações,
2003. Artmed. Cap. 15.
9. CAMERON, N. The measurement of human growth. Austrália, Croom
Helme, 1984.
Referências Bibliográficas
146
10. CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION AND
NATIONAL CENTER FOR HEALTH STATISTICS. Growth Charts, 2000.
Disponível em: <http://www.cdc.gov/growthcharts/>. Acesso em 05 de maio de
2005.
11. CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION.
Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United
States. Atlanta: Morbidity and Mortality Weekly Report; 1998.
12. Critério de Classificação Econômica Brasil. Associação Brasileira de
Empresas de Pesquisa (ABEP). Disponível em:
<htpp://www.anep.org.br/arquivos/cceb. Acesso em: maio de 2006.
13. DALLMAN, P.R. Diagnóstico laboratorial da deficiência de ferro no lactente
e na criança pequena. Anais Nestlé, n.52, p.18-24, 1996.
14. DIET PRO Tecnologia para o profissional de nutrição e saúde, vesão 4.
Agromídia software web multimídia, 2003. CD-ROM
15. EUCLYDES, M. P. Aleitamento materno. In:___ Nutrição do lactente: base
científica para uma alimentação adequada. Viçosa, 2000. Ed. UFV. Capítulo
4, pp. 259-348. ISBN: 85-900327-2-8
16. ESMAILLZADEH, A; MIRMIRAN, P; AZIZI, F. Waist-to-hip ratio a better
screening measure for cardiovascular risk factors than other anthropometric
indicator in Tehranian adult men. International Journal of Obesity, 2004; 28:
1325-1332.
17. FOLCH, J.; LEES, M.; SLAON-STANLEY, G.N. A simple method for the
isolation and purification of total lipids from animal tissues. J. Biol. Chem.,
v.226, p.497-509, 1957.
18. FRANK, A. & OSKI, M.D. Iron deficiency in infancy and childhood. The
New England Journal of Medicine, v.329, n.3, p.190-193, 1993.
19. GORAN, M.I; GOWER, B.A; NAGY, T.R; JOHNSON, R.C.
Developmental Changes in Energy Expenditure and Physical Activity in
Children: Evidence for a Decline in Physical Activity in Girls Before
Puberty. PEDIATRICS, 1998; 101(5): 887 – 891.
Referências Bibliográficas
147
20. HAN, T.S; McNCILL, G; SCIDELL, J.C; LEAN, M.E. Predicting intra-
abdominal fatness from anthropometric measures: the influence of stature.
International Journal of Obesity, 1997; 21: 587-593.
21. HARTMAN, L. & LAGO, R.C.A . Rapid preparation of fatty acid methyl
esters from lipids. Lab. Pract., London, 22:475-7, 494, 1973.
22. HSICH, S.D; YOSHINAGA, H; MUTO, T. Waist-to-height ratio, a simple
and practical index for assessing central fat distribution and metabolic risk in
japanese men and women. International Journal of Obesity, 2003; 27: 610-
616.
23. Estatística do Registro Civil de 2003. INSTITUTO BRASILEIRO DE
GEOGRAFIA E ESTATÍTICA. Disponível em: < http://www.ibge.gov.br>.
Acesso em: maio 2006
24. Resultados da Amostra do Censo Demográfico 2000. INSTITUTO
BRASILEIRO DE GEOGRAFIA E ESTATÍTICA. Disponível em: <
http://www.ibge.gov.br>. Acesso em: maio 2006
25. INSTITUTE OF MEDICINE (IOM). Dietary reference intakes for vitamin
A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese,
molybdenum, nickel, silicon, vanadium and zinc. Washington, D.C.: National
Academy Press, 2001.
26. INSTITUTE OF MEDICINE (IOM). Dietary reference intakes for vitamin
C, vitamin E, selenium and carotenoids. Washington, D.C.: National
Academy Press, 2000.
27. INSTITUTE OF MEDICINE (IOM). Dietary references intakes for
calcium, phosphorus, magnesium, vitamin D and fluoride. Washington, D.C.:
National Academy Press, 1997.
28. INSTITUTE OF MEDICINE (IOM). Dietary Reference Intakes for energy
carbohydrates, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino acids.
Washington, D.C.: National Academy Press, 2002/2005.
29.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO; SOCIEDADE
BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA; SOCIEDADE BRASILEIRA DE
NEFROLOGIA. IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial., 2002.
Capítulo 2.
Referências Bibliográficas
148
30. JELLIFFE, D.B. Evaluacion del estado de nutrición de la comunidad.
Ginebra, Organización Mundial de La Salud, 1968.
31. KYLE, U. G; SCHUTZ, Y; DUPERTUIS, Y.M; PICHARD, C. Body
Composition Interpretation: Contributions of the Fat-Free Mass Index and the
Body Fat Mass Index. Nutrition, 2003; 19:597– 604.
32. LOHMAN, T.G. Advanceds in body composition assessment. Human
Kinectics Books, 1992. 150pp. Longui, 1996
33. McCARTHY, H.D; ASHEWLL,M. A study of central fatness using waist-to-
height ratios in UK children and adolescents over two decades supports the
simple message ‘keep your waist circumference to less than half your height’.
International Journal of Obesity, 2006; 1-5.
34. LONGUI, C. A. Determinação da idade óssea e previsão da estatura final.
MONTE, O; LONGUI, C. A; CALLIARI, L.E.P. Endocrinologia para o
pediatra. 2ª ed; Atheneu, 1998. Capítulo 4.
35. LONGUI, C.A. A determinação da idade óssea na avaliação do crescimento.
Temas de Pediatria, Nestlé, 1:1-26, 1996.
36. NOUZOOZ-ZADEH, J.; TAJADDINI-SARMADI, J.; WOLFF, S.P.
Measurement of Plasma Hydroperoxide Concentrations by the Ferrous
Oxidation-Xylenol Orange Assay in Conjunction with Thiphenylphosphine.
Analytical Biochemistry 1994; 220: 403-409.
37. PINHEIRO, A.B; LACERDA, E.M. A; BENZECRY, E.H; GOMES, M.C.S;
COSTA, V.M. Tabela para avaliação de consumo alimetnar em medidas
caseiras. 2ª ed, 1994. 63 pg.
38. SAVVA, S.C; TORNARITIS, M; SAVVA, M.E; KOURIDES, Y; PANAGI,
A; SILIKIOTOI, N; GEORGOOU, C; KAFATOS, A. Waist circumference and
waist-to-height ratio are better predictors of cardiovascular disease risk factors in
children than body mass index. International Journal of Obesity, 2000; 24:
1453-1458.
39. SATCHITHANANDAM, S; FRITSCHE, J; RADER, J.I. Gas
chromatographic analysis of infant formulas for total fatty acids, including trans
fatty acids. Journal of AOAC International, 2002; 85(1):86-94
Referências Bibliográficas
149
40. SIQUEIRA, A. A. F; ALMEIDA, P.A.M.; ANDRADE, J; TANAKA, A. C.
d’A. Peso ao nascer, índice ponderal de Rohrer e crescimento pós-natal. Revista
de Saúde Pública, 1980; 14: 333 – 342.
41. STRATFORD, B. Crescendo com a ndrome de Down. Coordenadoria
Nacional para a integração da pessoa portadora de deficiência (CORDE).
Brasília 1997. 118 p.
42. MARCONDES, E. Maturação esquelética normal e previsão da estatura final.
In: SETIAN, N. Endocrinologia pediátrica aspectos físicos e metabólicos
do recém-nascido ao adolescente. Sarvier, 1989. Capítulo 1; 47 – 52.
43. UEDA, T. Determination of vitamin E in biological specimens and foods by
HPLC- Pretreatment of samples and extraction of tocopherols. J of
Micronutrient Analysis. 7: 79-96, 1990
44. USDA NUTRIENT DATABASE FOR STANDARD REFERENCE.
Nutrients by food groups. Release 12 (1998). Food Groups 01 to 23. Disponível
na url: http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/Data/SR15/asc/sr15fg.html
45. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Expert Committee. Physical Status:
the use and interpretation of anthropometry [Technical Report Series 854],
Geneva; 1995.
46. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Iron deficiency anaemia:
Assessment, Prevention, and Control A guide for programme managers.
Geneva: World Health Organization; 2001.
47.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. Expert consulation. Diet, nutrition and
the prevention of chronic diseases. [Technical Report Series 916], Geneva, 2003.
Referências Bibliográficas
150
11.2 Capítulo 5 – Caracterização da População
1. ALVES, J.G.B. Atividade física em crianças: promovendo a saúde do adulto.
Revista Brasielira de Saúde Materno Infantil, 2003; 3(1): 5 – 6.
2. ALLT, J.E; HOWELL, C.J. Down’s syndrome. British Journal of
Anaesthesia, 2003. 3(3):83–86.
3. AMORIM, S.T.S.P; MOREIRA, H. CARRARO, T.E. Amamentação em
crianças com Síndrome de Down: a percepção das mães sobre a atuação dos
profissionais de saúde. Revista de Nutrição, 1999; 12(1): 91-101.
4. ARBUZOVA, S.B.G; BERKENSTADT, M, HEIFETZ, S, CUCKLE, H.
Frequency of Down’s syndrome and neural-tube defects in the same family.
Lancet , 2003; 361:1331–5.
5. AUGUSTO, A.L.P. Recém-nato de baixo peso e prematuridade. In:
ACCIOLY, E; SAUNDERS, C; LACERDA, E.M.A. Nutrição em obstetrícia e
pediatria.Cultura médica, 2003. Capítulo 18; 353 – 368.
6. ÁVILA-DE-AGUIAR, S.M.H.C . Desenvolvimento ósseo de crianças
portadoras de Síndrome de Down. Estudo morfométrico radiográfico dos
ossos do carpo e metacarpo.1998. 129f. (Tese de Doutorado) Odontopediatria,
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, São José dos Campos.
Resumo
7. BALABAN, G; SILVA, G. A. P; DIAS, M. L.C.M.; DIAS, M.C.M.;
FORTALEZA, G.T.M.; MOROTÓ, F.M.M.; ROCHA, E.C.V. O aleitamento
materno previne o sobrepeso na infância? Revista Brasileira de Saúde Materno-
Infantil. Recife, jul. / set., 2004; 4 (3): 263-268.
8. CHADEFAUX-VEKEMANS, B; COUDÉ, M; MULLER, F; OURY, J.F;
CHABLI, A; JAÏS, J.P; KAMOUN, P. Methylenetetrahydrofolate reductase
polymorphism in the etiology of Down syndrome. Pediatrics Research, 2002;
51(6): 766 – 767.
9. CHAN, A; McCAL, K. A; KEANE, R.J; HAAN, E.A. Effect of parity,
gravidity, previous miscarriage, based and age on risk of Down's syndrome:
population study. BMJ, 1998.317; 923-924
Referências Bibliográficas
151
10. Critério de Classificação Econômica Brasil. Associação Brasileira de
Empresas de Pesquisa (ABEP). Disponível em:
<htpp://www.anep.org.br/arquivos/cceb. Acesso em: maio de 2006.
11. CZEIZEL, A. E & PUHÒ, E. Maternal use of nutritional supplements
during the first month of pregnancy and decreased risk of Down’s syndrome:
case-control study. Nutrition, 2005; 21:698-704.
12. DEPARTAMENTO INTERSINDICAL DE ESTATÍSTICA E ESTUDOS
SOCIOECONÔMICOS DIEESE. <htpp://www.dieese.com.br>. Acesso em:
maio de 2006.
13. DODD, K; SHIELDS, N. A systematic review of the outcomes of
cardiovascular exercise programs for people with Down syndrome. Archive
Physology Medicinal Rehability, 2005; 86: 2051 – 2058.
14. DORIA-ROSIE, V.P; KIM, H.S; AUGUSTINE, E.T; EDWARDS, K.L.
Parity and the risk of Down’s syndrome (Abstract). American Journal of
Epidemiology, 2003. 158(6): 503-508.
15. DUARTE, J.A; RIBEIRO, J.C; OLIVEIRA, J; MOTA, J. The relationship
between physical activity and cholesterol levels in children and adolescents.
Revista Brasileira de Saúde Materno Infanftil, 2004; 4(2): 182 – 195.
16. ESCUDER, M.M.L, VENÂNCIO, S.I; PEREIRA, J.C.R. Estimativa de
impacto da amamentação sobre a mortalidade infantil. Revista de Saúde Pública,
2003;37(3):319-25.
17. ESKES, T.K.A.B. Abnormal folate metabolism in mothers with Down
syndrome offspring: Review of the literature. European Journal of Obstetrics &
Gynecology and Reproductive Biology, 2006; 124: 130-133
18. EUCLYDES, M. P. Aleitamento materno. In:. Nutrição do lactente: base
científica para uma alimentação adequada. Viçosa, 2000. Ed. UFV. Capítulo 4,
pp. 259-348. ISBN: 85-900327-2-8
19. GRILLO, L.B.N; ACÁCIO, G.L; BARINI, R; PINTO Jr, W; BERTUZZO,
C.S. Mutações no gene da metilenotetrahidrofolato redutase e Síndrome de Down.
Cadernos de Saúde Pública, 2002. 18(6):1795-1797.
Referências Bibliográficas
152
20. GUSMÃO, F. A. F.; TAVARES, E. J. M. & MOREIRA, L. M. A. Idade
materna e Síndrome de Down no Nordeste do Brasil. Cadernos de Saúde
Pública, 19(4):973-978, jul-ago, 2003.
21. HOPMAN, E; CSIZMADIA, C. G; BASTIANI, W.F; ENGELS, Q.M; DE
GRAAF, E. A; LE CESSIE, S; MEARIN, L. Eating habits of young children with
Down syndrome in The Neatherlands: adequate nutrients intakes but delayed
introduction of solid food. American Journal Dietetic Association, 1998.
98:790-794.
22. INSTITUTE OF MEDICINE (IOM). Dietary Reference Intakes for energy
carbohydrates, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino acids.
Washington, D.C.: National Academy Press, 2002/2005.
23. JAMES, S.J; POGRIBNA,M; POGRIBNY, I.P; MELNYK, S; HINE, R.J;
GIBSON, J.B; YI, P; TAFOYA, D.L; SWENSON, D.H; WILSON,
V.L;GAYLOR, D.W. Abnormal folate metabolism and mutation in the
methylenetetrahydrofolate reductase gene may be maternal risk factors for Down
syndrome. American Journal of Clinical Nutrition, 1999. 70:495–501.
24. Metodologia e Critérios Empregados no Brasil para Classificar os Estratos
Sociais. Disponível em: <http://www.maxwell.lambda.ele.puc-rio.br/cgi-
in/PRG_0599.EXE/5253_3.PDF?NrOcoSis=13795&CdLinPrg=pt>. Acesso em:
maio 2006
25. NASCIMENTO MBR, ISSLER, H.Breastfeeding: making the difference in
the development, health and nutrition of term and preterm newborns. Revista do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de São Paulo, 2003; 58(1):49-
60, 2003.
26. NÓBREGA, F.J; CAMPOS, A.L.R Vínculo mãe e filho. In:.___ Distúrbios
nutricionais e fraco vínculo mãe/filho. Rio de Janeiro, 1996. Ed. Revinter,
Capítulo 6, pp.31-40. ISBN: 85-7309-045-6
27. ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA DE SAÚDE OPAS. Doenças
crônico-degenerativas e obesidade: estratégia mundial sobre alimentação
saudável, atividade física e saúde. Brasília, 2003. 60 pgs. Disponível em:
<http://www.who.int/hpr/gs.facts.shtml>. Acesso em: maio 2006
Referências Bibliográficas
153
28. Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística IBGE. Pesquisa Nacional de
Saneamento Básico - 2000, 2002; 397 pgs. Disponível em:
<http://www.who.int/hpr/gs.facts.shtml>. Acesso em: maio 2006.
29. MOTA, S. Saneamento. IN: ROUQUAYROL,M.Z; FILHO,N.A;
Epidemiologia e saúde. Rio de Janeiro; 5 ed; Medsi; 1999; cap.17; p 405-429.
30. SANNOMIYA, E.K. Avaliação da idade óssea em indivíduos portadores
da Síndrome de Down, por meio de radiografias de mão e punho. 1998. 76f.
(Dissertação de Mestrado) Odontologia (Radiologia odontológica),
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, São José dos Campos.
Resumo.
31. SIQUEIRA, A. A. F; ALMEIDA, P.A.M.; ANDRADE, J; TANAKA, A. C.
d’A. Peso ao nascer, índice ponderal de Rohrer e crescimento pós-natal. Revista
de Saúde Pública, 1980; 14: 333 – 342.
32. TAKAMURA, N; KONDOH, T; OHGI, S; ARISAWA, K; MINE, M;
YAMASHITA, S; AOYAGI, K. Abnormal folic acid-homocysteine metabolism
as maternal risk factors for down syndrome in Japan. European Journal, 2004;
43:285-287.
33. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Expert consulation. Diet, nutrition
and the prevention of chronic diseases. [Thecnical Report Series 916], Geneva,
2003
Referências Bibliográficas
154
11.3 Capítulo 6 – Antropometria, Composição Corporal e Pressão Arterial
1. ALLT, J.E; HOWELL, C.J. Down’s syndrome. British Journal of
Anaesthesia, 2003. 3(3):83–86.
2. ANGELOPOULOUL, N; SOUFTAS, V; SAKADAMIS, A; MANDROUKAS,
K. Bone mineral density in adults with Down's syndrome. European Radiology,
1999; 9: 648-651
3. ANNERÉN, G; TUVEMO, G.T; CARLSSON-SKWIRUT, C;
LÖNNERHOLM, T; BANG, P; SARA, V.R; GUSTAFSSON, J. Growth
hormone treatment in young children with Down’s syndrome: effects on growth
and psychomotor development. Archive Disease Children, 1999. 80:334–338.
4. ASAYAMA, K; HAYASASHI, K; KAWADA, Y; NAKANE, T; UCHIDA, N;
HAYASHIBE, H; KAWASAKI, K; NAKAZAWA, S. New age adjusted
measure of body fat distribution in children and adolescents: standartization of
waist-to-hip ratio using multivariate analysis. International Journal of
Obesity, 1997; 21: 594-599.
5. ASAYAMA, K; HAYASASHI, K; KAWADA, Y; NAKANE, T; UCHIDA,
N; HAYASHIBE, H; KAWASAKI, K; NAKAZAWA, S. Relationships between
on index of body fat distribution (based on waist and hip circumferences) and
stature, and biochemical complications in obese children. International Journal
of Obesity, 1998; 22: 1209-1216.
6. BOOTH, M. L; HUNTER, C; GORE, C.J; BAUMAN, A; OWEN, N. The
relationship between body mass index and waist circumference: implications for
estimates of the population prevalence of overweight. International Journal of
Obesity, 2000; 24: 1058-1061.
7. BRODIE,D; MOSCRIP, V; HUTCHEON, R Body Composition Measurement:
A Review of Hydrodensitometry, Anthropometry, and Impedance Methods.
Nutrition Vol. 14, No. 3, 1998.
8. CHUMLEA, W.C; CRONK, C.E. Overweight among children with trisomy
21. Journal Mental and Deficiency Research, 1981. 25: 275 – 280.
9. CREMERS, M.J.G; TWEEL I. VAN DER; BOERSMA, B; WIT, J.M;
ZONDERLAND, M. Growth curves of Dutch children with Down’s syndrome.
Journal Intellectual Disability Research, 1996; 40(5):412 – 420.
Referências Bibliográficas
155
10. CRONK, C.E. Growth of children with Downs’s syndrome: birth to age 3
years. Pediatrics, 1978; 61(4): 564-568.
11. CRONK, C; CROCKER, A.C; PUESCHEL,S.M; SHEA, A.M;
ZACKAI,E; PICKENS, G; et al. Growth charts for children with Down
syndrome: 1 month to 18 years of age. Pediatrics 1988;81:102-110.
12. ESMAILLZADEH, A; MIRMIRAN, P; AZIZI, F. Waist-to-hip ratio a better
screening measure for cardiovascular risk factors than other anthropometric
indicator in Tehranian adult men. International Journal of Obesity, 2004; 28:
1325-1332.
13. FUJIURA, G.T; FITZSIMONS, N; MARKS, B; CHICOINE, B. Predictor of
BMI among adults with Down syndrome: the social context of health promotion.
Social Context of Health, 1997.18(4):261-274.
14. GUAGNANO, M.T; BALLONE, E; COLAGRANDE, V; DELLA
VECCHIA, R; MANIGRASSO, M.R; MERLITTI, D; RICCIONI, G; SENSI, S.
Large waist circumference and risk of hypertension. International Journal of
Obesity, 2001; 25: 1360 – 1364.
15. HAN, T.S; McNCILL, G; SCIDELL, J.C; LEAN, M.E. Predicting intra-
abdominal fatness from anthropometric measures: the influence of stature.
International Journal of Obesity, 1997; 21: 587-593.
16. HO, S.C; CHEN, Y.M; WOO, J.L.F; LEUNG, S.S.F; LAM, T.H; JANUS,
S.D. Association between simple anthropometric indices and cardiovascular risk
factors. International Journal of Obesity, 2001; 25: 1689-1697.
17. HSICH, S.D; YOSHINAGA, H; MUTO, T. Waist-to-height ratio, a simple
and practical index for assessing central fat distribution and metabolic risk in
japanese men and women. International Journal of Obesity, 2003; 27: 610-
616.
18. JOVANOVIC, S.V; CLEMENTS, D; MAcLEOD, K. Biomarkers of
oxidative stress are significantily elevated in Down syndrome. Free Radical
Biology & Medicine, 1998; 25(9): 1044 – 1048.
19. KAC,G; Tendência secular em estatura: uma revisão da literatura. Caderno de
Saúde Pública, 1999. 15(3)
20. KAMIMURA, M.A; BAXMANN, A; SAMPAIO, L. R; CUPPARI, L.
Avaliação nutricional. In: CUPPARI, L. Nutrição: nutrição clínica no adulto.
Referências Bibliográficas
156
Guias de medicina ambulatorial e hospitalar UNIFESP/Escola Paulista de
Medicina. Manole, 2002. Capítulo5, pp. 71 – 110. ISBN: 85-204-1406-0
21. KYLE, U. G; SCHUTZ, Y; DUPERTUIS, Y.M; PICHARD, C. Body
Composition Interpretation: Contributions of the Fat-Free Mass Index and the
Body Fat Mass Index. Nutrition, 2003; 19:597– 604.
22. LOHMAN, T.G. Advanceds in body composition assessment. Human
Kinectics Books, 1992. 150pp.
23. LUKE, A; SUTTON, M; SCHOELLER, D.A.; ROIZEN, N. Nutrient intake
and obesity in prepubescent children with down syndrome. Journal of the
American Dietetic Association, 1996; 96 (12): 1262-1267.
24. MAFFEIS, C; GREZZANI, A; PIETROBELLI, A; PROVERA, S; TATÒ, L.
Does waist circumference predict fat gain in children? International Journal of
Obesity, 2001; 25: 978-983.
25. MARTINS,S.S; MARINHO, S.P. O potencial diagnóstico dos indicadores de
gordura centralizada. Revista de Saúde Pública, 2003; 37(6):760-767.
26. McARTHY, H.D; ELLIS, S.M; COLE, T.J; Central overweight and obesity
in British youth aged 11 16 years: cross sectional surveys of waist
circunferemce. British Medical Journal, 2003; 326(22).
27. McCARTHY, H.D; ASHEWLL,M. A study of central fatness using waist-to-
heigth ratios in UK children and adolescents over two decades supports the
simple message ‘keep your waist circumference to less than half your height’.
International Journal of Obesity, 2006; 1-5.
28. MORRISON, R.A; McGRATH, A; DAVIDSON, G; BROWN, J.J;
MURRAY, G.D; LEVER, A.F. Low blood pressure in Down’s syndrome.
Hypertension, 1996; 28: 569-575.
29. MYRELID, Å; GUSTAFSSON, J; OLLARS,B; ANNERÈN, G. Growth
charts for Down’s syndrome from birth to 18 years of age. Archive of Disease
Childhood 2002;87:97–103.
30. ONAT, A; AVCI, G.S; BARLAN, M.M; UYARE, H; SANSOY, V.
Measures of abdominal obesity assessed for visceral adiposity and relation to
coronary risk. International Journal of Obesity, 2004; 28: 1018-1025.
31. PALMER, C.G.S; CRONK, C; PUESCHEL, S.M; WISNIEWSKI, K.E;
LAXOVA, R; CROCKER, A.C; PAULI, R.M. Head circumference of children
Referências Bibliográficas
157
with Down syndrome (0-36months). American Journal of Medical Genetics,
1992. 42:61-67.
32. PEREIRA, R.A; SICHIERI, R; MARINS, V. M. R. Razão cintura/quadril
como preditor de hipertensão arterial Caderno de Saúde Pública, Abr 1999
33. PINHEIRO, A.C.; URTEAGA, C. R; CAÑETE, G.S; ATALAH, E S.
Evaluación del estado nutricional en niños con Síndrome de Down según
diferentes referencias antropométricas. Revista Chilena de Pediatria,2003;
74(6): 585-589.
34. PIRO, E; PENNINO, C; CAMMARATA, M; CORSELLO, G; GRENCI, A;
LO GIUDICE, C; et al. Growth charts of Down syndrome in Sicily: evalution of
382 children 0-14 years of age. am j med gen supp 1990;7:66–70.
35. PRASHER, V.P. Overwieght and obesity amongst Down’s syndrome adults.
Journal Intellectual Disability Research, 1995. 39(5): 437-441.
36. PRASHER, V.P; METSEAGHARUN, T; HANQUE, S. Weight loss in adults
with Down syndrome and with dementia in Alzheimer’s disease. Research in
Developmental Disabilites, 2004; 25: 1 – 7. 2004
37. SAKADAMIS, A; ANGELOPOULOU, N; MATZIARI, C;
PAPAMELETIOU, V; SOUFTAS, V. Bone mass, gonadal function and
biochemical assessment in young men with trisomy 21. European Journal of
Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 2002; 100 :208–212
38. SAVVA, S.C; TORNARITIS, M; SAVVA, M.E; KOURIDES, Y; PANAGI,
A; SILIKIOTOI, N; GEORGOOU, C; KAFATOS, A. Waist circumference and
waist-to-height ratio are better prdictors of cardiovascular disease risk factors in
children than body mass index. International Journal of Obesity, 2000; 24:
1453-1458.
39. SHARAV, T; BOWMAN, T. Dietary practices, physical activity, and body-
mass index in a selected population of Down syndrome children and their
siblings. Clinical pediatrics, 1992. 341-344.
40. SOARES, N.T. Um novo referencial antropométrico de crescimento:
significado e implicações. Revista de Nutrição, 2003; 16(1):93-104. 2
41. STRATFORD, B. Crescendo com a ndrome de Down. Coordenadoria
Nacional para a integração da pessoa portadora de deficiência (CORDE).
Brasília 1997. 118 p.
Referências Bibliográficas
158
42. STYLES, M.E; COLE, T.J; DENNIS, J; PREECE, M.A. New cross sectional
stature, weight, and head circumference references for Down’s syndrome in the
UK and Republic of Ireland. Arch Dis Chil 2002;87:104–108
Referências Bibliográficas
159
11.4 Capítulo 7 – Aspectos Dietéticos
1. ANNI, C; GRANTHAM-McGREGOR,, S; MULLER, D. Nutritional
supplementation in Down syndrome: theoretical considerations and currents
status. Developmental Medicine & Child Neurology, 2000; 42: 207 – 213.
2. COMINETTI, C; COZZOLINO, S.M.F. Vitamina B
6
(piridoxina). SILVA ,
V.L; COZZOLINO, S.M.F. Vitamina C (ácido ascórbico). In: COZZOLINO,
S.M.F. Biodisponibilidade de nutrientes, 2005; capítulo 15, 343 - 367.
3. COZZOLINO, S.M.F. Vitamina E (tocoferol). In:____.Biodisponibilidade de
nutrients, 2005; capítulo 10, 272 – 288.
4. FANG, Y.Z; YANG, S; WU, G. Free radicals, antioxidants, and nutrition.
Nutrition, 2002; 18:872 – 879.
5. FENECH, M. Micronutrients and genomic stability: a new paradigm for
recommended dietary allowances (RDAs). Food and Chemical Toxicology,
2002. 40: 1113–1117.
6. FERREIRA, A.L.A; MATSUBARA, L.S. Radicais livres: conceitos, doenças
relacionadas, sistema de defesa e estresse oxidativo. Revista da Associação
Médica Brasileira, 1997; 43(1): 61-68.
7. FUJIURA, G.T; FITZSIMONS, N; MARKS, B; CHICOINE, B. Predictor of
BMI among adults with Down syndrome: the social context of health
promotion. Social Context of Health, 1997.18(4):261-274.
8. HAAN, J.B; WOLVETANG, E.J; CRISTIANO, F; IANELLO, R; BLADIER,
C; KELNER, M.J; KOLA, I. Reactive oxygen species and their contribution to
pathology in Down syndrome. Advances in Pharmacology, 1997; 38: 379
402.
9. HENRIQUES, G.S; COZZOLINO, S.M.F. In: COZZOLINO, S.M.F.
Biodisponibilidade de nutrientes, 2005; capítulo 23, 472 – 496.
10. HOPMAN, E; CSIZMADIA, C. G; BASTIANI, W.F; ENGELS, Q.M; DE
GRAAF, E. A; LE CESSIE, S; MEARIN, L. Eating habits of young children
with Down syndrome in The Neatherlands: adequate nutrients intakes but
delayed introduction of solid food. American Journal Dietetic Association,
1998. 98:790-794.
Referências Bibliográficas
160
11. JOVANOVIC, S.V; CLEMENTS, D; MAcLEOD, K. Biomarkers of
oxidative stress are significantily elevated in Down syndrome. Free Radical
Biology & Medicine, 1998; 25(9): 1044 – 1048.
12. LACERDA, E.M.A. FARIA, I.G. Desnutrição energético-protéica na
infância. In: ACCIOLY, E; SAUNDERS, C; LACERDA, E;M;A. Nutrição em
obstetrícia e pediatria. Cultura Médica, reimpressão, 2002; capítulo 25, 435
448.
13. LIMA, F.E.L; MENEZES, T.N; TAVARES, M.P; SZARFARC, S.C;
FISBERG, R.M. Ácidos graxos e doenças cardiovasculares: uma revisão. Revista
de Nutrição, 2000.13(2): 73-80.
14. LUKE, A; SUTTON, M; SCHOELLER, D.A.; ROIZEN, N. Nutrient intake
and obesity in prepubescent children with down syndrome. Journal of the
American Dietetic Association, 1996; 96 (12): 1262-1267.
15. MAFRA, D; COZZOLINO, S.M.F. Ácido Fólico. In: COZZOLINO, S.M.F.
Biodisponibilidade de nutrientes, 2005; capítulo 17, 381 - 394.
16. MAFRA, D; COZZOLINO, S.M.F. Ácido Fólico. In: COZZOLINO, S.M.F.
Biodisponibilidade de nutrientes, 2005; capítulo 18, 395 – 403.
17. MARQUES, L.R; TIRAPEGUI, J. Carboidratos. In: ____ Nutrição
fundamentos e aspectos atuais. Atheneu, 2000; capítulo 3; 37 – 48.
18. NETO, F.T; SILVA, L.M.G. Vitaminas. In: ___. Nutrição clínica.
Guanabara-Koogan, 2003. Capítulo 6. 65 – 77.
19. PASTORE, A; TOZZI, G; GABIA, L.M; GIANNOLDI, A; GERINI, E;
FEDERICI, G; D’CILIO, M.C; PIEMONTE, F. Glutathione metabolism and
antioxidant enzimes in children with Down syndrome. The Journal of
Pediatrics, 2003. 142:583-585.
20. PEDROSA, L.F.C; COZZOLINO, S.M.F. Cobre. In: COZZOLINO, S.M.F.
Biodisponibilidade de nutrientes, 2005; capítulo 24, 497 – 512.
21. ROSADO, G.P; ROSADO, L.E.F.P.L. Minerais. In: NETO, F.T. Nutrição
clínica. Guanabara-Koogan, 2003. Capítulo 5. 50 – 63.
22. ROTENBERG, S; De VARGAS, S. Práticas aliemtnares e o cuidado da
saúde: da aliemtnação da criança à aliemtnação da família. Revista de Saúde
Materno Infantil, 2004; 4(1):85 – 94.
Referências Bibliográficas
161
23. SILVA, V.L; COZZOLINO, S.M.F. Vitamina C (ácido ascórbico). In:
COZZOLINO, S.M.F. Biodisponibilidade de nutrientes, 2005; capítulo 12, 301
- 320.
24. SILVA, V.L; COZZOLINO, S.M.F. Vitamina B
1
(tiamina). In:
COZZOLINO, S.M.F. Biodisponibilidade de nutrientes, 2005; capítulo 13, 321
- 331.
25. SILVA, A.G.H; COZZOLINO, S. M. F. Cálcio. In: COZZOLINO, S.M.F.
Biodisponibilidade de nutrientes, 2005; capítulo 20, 421 – 446.
26. SYLVESTER, P. Nutritional aspects of Down sundrome with spcial reference
to the nervous system. British Journal of Psychiatry, 1984; 145: 115 – 120.
27. TEIXEIRA, R.A. Fibras em nutrição. In: NETO, F.T. Nutrição clínica,
Guanabara – Koogan, 2003
28. TURRENS, J.F. Increased superoxide dismutase and Down’s syndrome.
Medical Hypotheses. n.5; v.6; pp. 617 – 619. 2001.
29. VANUCHI, H, CHIARELLO, P.G. Vitamina B
2
(riboflavina). In:
COZZOLINO, S.M.F. Biodisponibilidade de nutrientes, 2005; capítulo 14, 332
- 342.
30. VANUCHI, H, CHIARELLO, P.G. Niacina. In: COZZOLINO, S.M.F.
Biodisponibilidade de nutrientes, 2005; capítulo 16, 368 - 380.
31. YUYAMA, L. K. O; MARINHO, H. A; ALENCAR, F.H; COZZOLINO,
S.M.F. Vitamina A (retinol) e carotenóides. In: COZZOLINO, S.M.F.
Biodisponibilidade de nutrientes, 2005; capítulo 8, 215 - 257.
32. YUYAMA, L. K. O; YONEKURA, L; AGUIAR, J.P.L; RODRIGUES,
M.L.C.F; COZZOLINO, S.M.F. Zinco. In: COZZOLINO, S.M.F.
Biodisponibilidade de nutrientes, 2005; capítulo 25, 513 - 538.
33. ZAUSMER, E; PUESCHEL, S. M. Aliemtnando a criança pequena. In:
PUESCHEL, S.M. Síndrome de Down: guia para pais e educadores. Papirus,
2003; capítulo 14, 159 – 166.
34. ZITNANOVÁ, I; KORYTÁR, P; ARUOMA, O.L; SUSTROVA, M;
GARAIOVA, I; MUCHOVA, J; KALNOVICOVÁ, T; PUESCHEL, S;
DURACKOVÁ, Z. Uric acid and allantoin levels in Down syndrome: antioxidant
and oxidative stress mechanisms? Clinica Chimica Acta. v.341; pp. 1369 146.
2004.
Referências Bibliográficas
162
11.5 Capítulo 8 – Avaliação Biouímica
1. AGUILAR-DA-SILVA, R.H; MORAES, T.P; MORAES, G. Implicações do
estresse oxidativo sobre o metabolismo eritrocitário de pessoas com ndrome de
Down. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, 2003; 25(4): 231
237.
2. ALLT, J.E; HOWELL, C.J. Down’s syndrome. British Journal of
Anaesthesia, 2003. 3(3):83–86.
3. BIANCO, A.C. Fisiologia da glândula tireóide. In: MONTE, O; LONGUI,
C.A; CALLIARI, L.E.P. Endocrinologia para o pediatra. 2ªed, Atheneu, 1998,
capítulo 12; 101 – 113.
4. CASTRO, T.G; CAMPOS, F.M; PRIORE , S.E; COELHO, F.M.G;
CAMPOS, M.T.F.S; FRANCESCHINI, S.C.C; RANGEL, A.A. Saúde e nutrição
de crianças de 0 a 60 meses de um assentamento de reforma agrária, Vale do Rio
Doce, MG, Brasil. Revista de Nutrição, 2004; 17(2):167-176.
5. CISTERNAS, J.R; MONTE, O. Hiperlipidemias. In: MONTE, O; LONGUI,
C.A; CALLIARI, L.E.P. Endocrinologia para o pediatra. 2ªed, Atheneu, 1998,
capítulo 39; 271 – 285.
6. COSTA, A.C.F; ROSSI, A; GARCIA, N.B; MOREIRA, A.C; FOSS, M.C.
Análise dos critérios diagnósticos dos distúrbios do metabolismo de glicose e
variáveis associadas à resistência insulínica. Jornal Brasileiro de Patologia e
Medicina Laboratorial, 2003; 39(2): 125-130.
7. COZZOLINO, S.M.F. Vitamina E (tocoferol). In:____.Biodisponibilidade de
nutrients, 2005; capítulo 10, 272 – 288.
8. DANESH, J; WHEELER, J.G; HIRSCHFIELD, G.M; EDA, S;
EIRIKSDOTTIR, ; RUMLEY, A; LOWE, G.D.O; PEPYS, M.B; GUDNASON,
V.C-reative protein and other circulating markers of inflammation in the
prediction of coronary heart disease. New England Journal of Medicine, 2004;
350(1):1387 – 1397.
9. FANG, Y.Z; YANG, S; WU, G. Free radicals, antioxidants, and nutrition.
Nutrition, 2002; 18:872 – 879
10. FUJIURA, G.T; FITZSIMONS, N; MARKS, B; CHICOINE, B. Predictor of
BMI among adults with Down syndrome: the social context of health promotion.
Social Context of Health, 1997.18(4):261-274.
Referências Bibliográficas
163
11. GELONEZE, B; TAMBASCIA, M.A. Avaliação Laboratorial e Diagnóstico
da Resistência Insulínica. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e
Metabolismo, 2006; 50(2): 208 – 215.
12. GIBSON, R.S. Assessment of iron status. In: ____ Principles of nutritional
assessment, 1990, Oxford. Capítulo 17, 349 – 375.
13. GOI,G; BAQUERO-HERRERA, C; LICASTRO, F; DOGLIOTTI, G;
CORSI, M.M. Advanced oxidation protein products (AOPP) and high-sensitive
C-reactive protein (hs- CRP) in an ‘‘atheroma-free model’’: Down’s syndrome.
International Journal of Cardiology , 2005. Article in press.
14. GOUVEIA, C.H.A.O Efeito Molecular e Estrutural do Hormônio Tiroideano
no Esqueleto. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabolismo. 2004;
v.48; n.1; pp.183-195.
15. HITZLER, J.K; ZIPURSKY, A. Origins of leukaemia in children with Down
syndrome. Nature Reviews Cancer, 2005; 5: 11 – 20.
16. HITZLER,J.K; ZIPURSKY, A. ORIGINS OF LEUKAEMIA IN
CHILDREN WITH DOWN SYNDROME. Nature Reviews Cancer, 2005; 5: 11
– 20.
17. JOVANOVIC, S.V; CLEMENTS, D; MAcLEOD, K. Biomarkers of
oxidative stress are significantily elevated in Down syndrome. Free Radical
Biology & Medicine, 1998; 25(9): 1044 – 1048.
18. KARLSSON, B ; GUSTAFSSON, J; HEDOV, G; IVARSSON, S.A;
ANNERÉN, G. Thyroid dysfunction in Down’s syndrome: relation to age and
thyroid autoimmunity. Archive Disease Children 1998; v.79; pp.242 – 245.
19. KONINGS, C.H; van TROTSENBURG, A.S.P; RIS-STALPERS, C;
VULSMA, T; WIEDIJK, B.M; VIJLDER, J.J.M.B. Plasma thyrotropin bioactivity
in Down's syndrome children with subclinical hypothyroidism. European
Journal of Endocrinology, 2001; 144:1 – 4.
20. KONINGS, C.H; VAN TROTSENBURG, A.S.P; STALPERS-RIS, C;
VULSMA, T; WIEDIJIK, B.M; DE VIJLDER, J.M. Plasma thyrotropin
bioactivity in Down's syndrome children with subclinical hypothyroidism.
European Journal of Endocrinology. 2001, 144:1 – 4.
21. LICASTRO, F; MARIANI, R.A; FALDELLA, G; CARPENE, E;
GUIDICINI, G; RANGONI, A; GRILLI, T; BAZZOCCHI5, G. Immune-
endocrine status and coeliac disease in children with Down’s syndrome:
Referências Bibliográficas
164
Relationships with zinc and cognitive efficiency. Brain Research Bulletin,
2001; 55 (2): 313–317.
22. MACHADO, U.F; SCHAAN, B.D; SERAPHIM, P.M. Transportadores de
Glicose na Síndrome Metabólica. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e
Metabolismo, 2006; 50(2): 177 – 189.
23. MATIN, M.A; SYLVESTER, P.E; EDWARDS, D; DICKERSON, J.W.T.
Vitamin and zinc status in Down syndrome. Journal Mental Deficient Research,
1981; 25: 121 – 126.
24. METCALFE, T; BOWEN, D.M; MULLER, D.P.R. Vitamin E concentrations
in human brain of patients with Alzheimer’s disease, fetuses with Down’s
syndrome, centenarians, and controls. Neurochemical Research, 1989; 14(12):
1209 – 1212.
25. MILLER, O; GONÇALVES, R.R. Estudo funcional da tireóide. In:
____Laboratório para o clínico. 8ª ed; Atheneu, 1999. Capítulo 18: 203 – 209.
26. MIRANDA, A.S; FRANCESCHINI, S.C.C; PRIORE, S.E; EUCLYDES,
M.P; ARAÚJO, R.M.A; RIBEIRO, S.M.R; NETTO, M.P; FONSECA, M.M;
ROCHA, D.S; SILVA, D.G; LIMA, N.M.M; MAFFIA, U.C.C. Anemia ferropriva
e estado nutricional de crianças com idade de 12 a 60 meses do município de
Viçosa, MG. Revista de Nutrição, 2003;16(2): 163 – 169.
27. MOREIRA, L.M.A; EL-HANI,C.N; GUSMÃO, F.A.F. A Síndrome de Down
e sua patogênese: considerações sobre o determinismo genético. Revista
brasileira de psiquiatria, 2000; 22(2): 96 – 99.
28. MOURA, E.C; CASTRO, C.M; MELLIN, A.S; FIGUEIREDO, D.B. Perfil
lipídico em escolares de Campinas, SP, Braisl. Revista de Saúde Pública, 2000;
34(5): 4999 – 505.
29. MUCHOVÁ, J; USTROVÁ, M; GARAIOVÁ, M; LIPTÁKOVÁ, L;
BLAZYCEK, P; KVASNICKA, P; PUESCHEL, S; URACKOVÁ,Z. Influence of
age on activities of antioxidant enzymes and lipid peroxidation products in
erythrocytes and neutrophils of down syndrome patients. Free Radical Biology &
Medicine, 2001. 31(4): 499–508.
30. NAOUM, F.A. Alterações do perfil lipídico nas anemias. Revista Brasileira
de Hematologia e Hemoterapia, 2005;27(3):223-226.
31. NETO, G.A.M. Fisiologia da glândula tireóide no período fetal, na infância e
na adolescência. In: SETIAN, N. Endocrinologia pediátrica: aspectos físicos e
Referências Bibliográficas
165
metabólicos do recém-nascido ao adolescente, 1989; Sarvier, parte IV; 216
219.
32. NOBLE, S. E; LEYLAND, K; FINDLAY, C. A; CLARK, C. E; REDFERN,
J; MACKENZIE, J.M; GIRDWOOD, R.W.A; DONALDSON, M. D. C. School
based screening for hypothyroidism in Down’s syndrome by dried blood spot
TSH measurement. Archive Disease Childohood, 2000; 82:27–31.
33. NORTON, R.C; FIGUEIREDO, R.C.P. Anemias carenciais. In: NETO, F.T.
Nutrição clínica, 2003; Guanabara – Koogan; capítulo 15; 166 – 170.
34. OLIVARES, M; WALTER, T. Causas y consecuencias de la deficiencia de
hierro. Revista de Nutrição, 2004; 17(1): 05 – 14
35. OLIVEIRA, A.T.A; LONGUI, C.A.; CALLIARI, L.E.P; FERONE, E.A.;
KAWAGUI, F.S; MONTE, O. Avaliação do eixo hipotalâmico-hipofisário-
tireoidiano em crianças com Síndrome de Down. Jornal de Pediatria, 2002;
78(4): 296 – 300.
36. PAIVA, A.A; RONDÓ, P.H.C; GUERRA-SHINOHARA, E.M. Parâmetros
para avaliação do estado nutricional de ferro. Revista de Saúde Pública, 2003;
34(4):421 – 426.
37. PASTOR, M.C; SIERRA, C; DOLADÉ, M; NAVARRO, E; BRANDI, N;
CABRÉ, E; MIRA, A; SERÉS, A. Antioxidant enzymes and fatty acid status in
erythrocytes of Down syndrome patients. Clinical Chemistry, 1998; 44(5): 924
929.
38. PUESCHEL, S.M; CRAIG, W.Y; HADDOW, J.E. Lipids and lipoproteins in
person with Down´s syndrome. Journal of Intellectual Disability Research,
1992; 36: 365 – 369.
39. ROMALDINI, C.C; ISSLER, H; CARDOSO, A.L; DIAMENT, J; FORTI, N.
Fatores de risco para aterosclerose em crianças e adolescentes com história
familiar de doença arterial coronariana prematura. Jornal de Pediatria, 2004;
80(2): 135 – 140.
40. ROMALDINI, J.H; SGARBI, J.A; FARAH, C.S. Disfunções mínimas da
tireóide: hipotiroidismo subclínico e hipertiroidismo subclínico. Arquivos
Brasileiros de Endocronologia e Metabolismo, 2004; 48: 147 – 157.
41. ROSENBAUM, P; FERREIRA, S.R.G. An Update on Cardiovascular Risk of
Metabolic Syndrome. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabolismo,
2003; 47(3):220-227.
Referências Bibliográficas
166
42. SANTOS; I; CÉSAR, J.A; MINTEN, G; VALLE, N; NEUMANN, N.A;
CERCATO, E. Prevalência e fatores associados à ocorrência de anemia entre
menores de seis anos de idade em Pelotas, RS. Revista Brasileira de
Epidemiologia, 2004;7(4): 403 – 15.
43. SEKI, M; SEKI, M.O; LIMA, A; ONISHI, M.H.O; SEKI, M.O; OLIVEIRA,
L.A.G. Estudo do perfil lipídico de crianças e jovens até 19 anos de idade. Jornal
Brasileiro de Patologia, 2001; 37(4): 247 – 251.
44. SETIAN, N. Hipotiroidismo congênito. In:____. Endocrinologia pediátrica:
aspectos sicos e metabólicos do recém-nascido ao adolescente, 1989; Sarvier,
parte IV; 219 - 228.
45. STRATFORD, B. Crescendo com a ndrome de Down. Coordenadoria
Nacional para a integração da pessoa portadora de deficiência (CORDE). Brasília
1997. 118 p.
46. TOLEDO, C; ALEMBIK, Y; DOTT, B; FINCK. S; STOLL, C. Anomalies
du fonctionnement thyroidien des enfants trisomiques 21. Archive de
Peditari,1997;4:116-120
47. TURRENS, J.F. Increased superoxide dismutase and Down’s syndrome.
Medical Hypotheses. n.5; v.6; pp. 617 – 619. 2001.
48. VAISMAN, M; ROSENTHAL, D; CARVALHO, D.P. Enzimas Envolvidas
na Organificação Tireoideana do Iodo. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia
e Metabolismo. v.48; n.1; pp. 9- 15. Fevereiro 2004.
49. van TROTSENBURG, A. S. P; VULSMA,T; van SANTEN, H. M;
CHEUNG, W, de VIJLDER, J. J. M.. Lower Neonatal Screening Thyroxine
Concentrations in Down Syndrome Newborns. The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism, 2003; 88(4):1512–1515.
50. VERMA, S; SZMITKO, P.E; YEH, E.T.H. C-Reative Protein.
Circulation,2004; 109: 1914 – 1917.
51. VOLANAKIS, J.E. Human C-reative protein: expression, structure, and
function. Molecular Immunology, 2001; 38: 189 –197
52. ZITNANOVÁ, I; KORYTÁR, P; ARUOMA, O.L; SUSTROVA, M;
GARAIOVA, I; MUCHOVA, J; KALNOVICOVÁ, T; PUESCHEL, S;
DURACKOVÁ, Z. Uric acid and allantoin levels in Down syndrome: antioxidant
and oxidative stress mechanisms? Clinica Chimica Acta. v.341; pp. 1369 146.
2004.
Referências Bibliográficas
167
11.6 Capítulo 9 Correlações antropométricas, dietéticas e bioquímicas e
suas correlações em portadores de Síndrome de Down de 4 a 10 anos.
1. ALLT, J.E; HOWELL, C.J. Down’s syndrome. British Journal of
Anaesthesia, 2003. 3(3):83–86.
2. BAUER, J; TEUFEL, U; DOEGE, C; HANS-JUERGEN, G; BEEDGEN, B;
LINDERKAMP, O. Energy expenditure in neonates with Down syndrome.
Journal of Pediatric, 2003; 143:264-266.
3. CHI, C.H; WANG, Y; WILSON, D.M; ROBINSON, T.N. Definition of
metabolic syndrome in preadolescent girls. Journal of Pediatria, 2006; 148:788-
792.
4.
ELLS, J.L; CAMPBELL, K; LIDSTONE, J; KELLY, S; LANG, R;
SUMMERBELL, C. Prevention of childhood obesity. Best Practice & Research
Clinical Endocrinology & Metabolism, 2005; 19(3): 441–454.
5. ERGAZ, Z; AVGIL, M; ORNOY, A. Intrauterine growth restriction—etiology
and consequences: What do we know about the human situation and experimental
animal models? Reproductive Toxicology, 2005; 20: 301–322
6. FORTI, N; ISSA, J; DIAMENT, J; GIANNINI, S.D. Dislipidemias em
crianças e adolescentes - bases para a terapêutica, Arquivos Brasileiros de
Cardiologia, 1998; 71(6):807-810.
7. GRILLO, L.P; CRISPIM, S.P; SIEBERT, A.N; ANDRADE. A.T.W; ROSSI,
A; CAMPOS, I.C. Perfil lipídico e obesidade em escolares de baixa renda.
Revista Brasileira de Epidemiologia, 2005; 8(1): 75-81.
8. LEVIN, B.E. Metabolic Imprinting on Genetically Predisposed Neural Circuits
Perpetuates Obesity. Nutrition, 2000; 16:909 –915.
9. LIMA, S.C.V.C; ARRAIS, R.F; ALMEIDA, M.G; SOUZA, Z.M; PEDROSA,
L.F.C. Perfil lipídico e peroxidação de lipídeos no plasma em crianças e
adolescentes com sobrepeso e obesidade. Jornal de Pediatria, 2004;80(1):23-28.
10. MAMALAKIS, G; KAFATOS, A; MANIOS, Y; KALOGEROPOULOS,
N; ANDRIKOPOULOS, N. Adipose Fat Quality vs Quantity: Relationships with
Children’s Serum Lipid Levels. Preventive Medicine, 2001; 33:525–535.
11. MARTÍNEZ-CRUZ, C.F; POBLANO, A; FERNÁNDEA-CARROCERA,
L.A; JIMÉNEZ-QUIRÓZ, R; TUYÚ-TORRES, N. Association between
Referências Bibliográficas
168
Intelligence Quotient Scores and extremely low birth weight in school-age
children. Archives of Medical Research, 2006; 37:639-645.
12. MARTINS,S.S; MARINHO, S.P. O potencial diagnóstico dos indicadores de
gordura centralizada. Revista de Saúde Pública, 2003; 37(6):760-767.
13. McCARTHY, H.D; JARRET, K.V; EMMET, P.M; ROGERS, I; ALSPAC
STUDY TEAM. Trends in waist circumferences in young British children: a
comparative study. International Journal of Obesity, 2005; 29: 157-162.
14. MISRA, A; VIKRAM, N.K. Clinical and Pathophysiological Consequences
Abdominal Adiposity and Abdominal Tissue Depots. Nutrition, 2003; 19:457–
466.
15. MONDINI, L; MONTEIRO, C.A. Mudanças no padrão da alimentação da
população urbana brasileira (1962 - 1988). Revista de Saúde Pública, 1994;
28(6):433-439.
16. MONTI, V; CARLSON, J.J; HUNT, S.C; ADAMS, T.D. Relationship of
ghrelin and leptin hormones with Body Mass Index and waist circumference in a
random sample of adults. Journal American Dietetic Associacion,
2006;106:822-828.
17. MUST, A; ANDERSON, S.E. Body mass index in children and adolescents:
considerations for population-based applications. International Journal of
Obesity, 2006; 30: 590-594.
18. NYDEGGER, A; BINES, J.E. Energy metabolism in infants with congenital
heart disease. Nutrition, 2006; 22:697–704.
19. PARK, H. S; LEE, K; KIM, Y.S; PARK, C.Y. Relationships between fasting
plasma ghrelin levels and metabolic parameters in children and adolescents.
Metabolism Clinical and Experimental, 2005; 54:925– 929
20. ROSENBAUM, P; FERREIRAS.R.G. An Update on Cardiovascular Risk of
Metabolic Syndrome. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia,
2003;47(3):220-227
21.
TEIXEIRA, P.J; SARDINHA, L.B; GOING, S.B; LOHMAN, T.G. Total and
regional fat and serum cardiovascular disease risk factors in lean and obese
children and adolescents, 2001; Obesity Research, 2001; 9(8):432-442.
22. WATERLAND, R. A.; GARZA, C. Potential mechanisms of metabolic
imprinting that lead to chronic disease. American Journal of Clinical Nutrition,
1999; 69: 179-197.
Referências Bibliográficas
169
23. WILKIN, T.J; VOSS, L.D; METCALF, B.S; MALLAM, K; JEFFERY, A.N;
ALBA, S; MURPHY, M.J. Metabolic risk in early childhood: the Early Bird
Study. International Journal of Obesity, 2004; 28:S64–S69.
Anexos
170
12 ANEXOS
12.1 Anexo 1: Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
UNIVERSIDADE FEDERAL DE VIÇOSA
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO E SAÚDE
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO
TERMO DE CONSENTIMENTO
Estou ciente que
1. O projeto “Estudo do estado nutricional; composição corporal;
aspectos dietéticos, socioeconômicos e de saúde de portadores de Síndrome de
Down. Viçosa MG”, tem como objetivo conhecer a composição corporal, aspectos
dietéticos, comparando a idade biológica e cronológica dos indivíduos com e sem
Síndrome de Down, bem como a existência de estresse metabólico e sua influência na
composição corporal. Este será executado na cidade de Viçosa MG, sendo as
intervenções realizadas em domicílio, após a assinatura deste termo de consentimento
por parte dos portadores e indivíduos sem a Síndrome de Down bem como pelos
respectivos pais e/ou responsáveis. A avaliação nutricional e socioeconômica bem
como as intervenções necessárias serão realizadas por estudantes da pós-graduação,
através da aplicação de questionário específico, verificação do peso, estatura, pregas
cutâneas e circunferências; a idade biológica será realizada através da determinação da
idade óssea; as análises bioquímicas serão realizadas com material descartável e
anestésicos locais em laboratório selecionado.
2. Não serei submetido a nenhum tipo de intervenção que possa causar danos à minha
saúde.
3. A minha participação é voluntária. Tenho o direito de abandonar o estudo a qualquer
momento sem justificativa.
4. Os dados obtidos estarão disponíveis para a agência financeira e para a equipe
envolvida na pesquisa e poderão ser publicados com a finalidade de divulgação das
informações científicas obtidas, não sendo divulgada a identidade dos voluntários.
5. Eu não receberei remuneração por minha participação nesse projeto.
Anexos
171
6. Se houver descumprimento de qualquer norma ética poderei recorrer ao Comitê de
Ética na Pesquisa com Seres Humanos da UFV, dirigindo-me ao seu Presidente:
Gilberto Paixão Rosado, pelo telefone: 3899-1269. De posse de todas as informações
necessárias, concordo em participar do projeto.
Assinaturas:
_________________________________ _____________________________
Joseane Almeida Santos Voluntário / Responsável
Viçosa, ____/_____/_____
Anexos
172
12.2 Anexo 2: Cópia resumida do projeto
UNIVERSIDADE FEDERAL DE VIÇOSA
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO E SAÚDE
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO
CONSENTIMENTO LIVRE ESCLARECIDO
1. Título do Projeto de Dissertação de Mestrado
“Estudo do Estado nutricional; composição corporal; aspectos dietéticos,
socioeconômicos e de saúde de portadores de Síndrome de Down. Viçosa – MG.”
2. Objetivos do Projeto
Conhecer a composição corporal, aspectos dietéticos, comparando a idade biológica
e cronológica dos indivíduos com Síndrome de Down, bem como a existência de
estresse metabólico e sua influência na composição corporal.
2.1. Gerais
Estudar o estado nutricional; composição corporal; aspectos dietéticos,
socioeconômicos e de saúde de portadores de Síndrome de Down, entre 4 e 14 anos
11 meses e 29 dias, residentes em Viçosa – MG.
2.2. Específicos
- Analisar a composição corporal, ingestão dietética e perfil bioquímico;
- Determinar a idade biológica, idade estatural e o estado nutricional;
- Verificar a influência do estresse oxidativo no estado nutricional;
- Verificar vínculo mãe-filho;
- Verificar a influência da idade cronológica e biológica nas variáveis no estado
nutricional, aspectos dietéticos e de saúde;
Anexos
173
3. Local de Execução:
Viçosa - MG
Será recrutado portadores de Síndrome de Down e controles no município de Viçosa,
sendo as intervenções realizadas em domicílio, após a assinatura de um termo de
autorização por parte dos pais e/ou responsáveis, tantos dos portadores de Síndrome de
Down, quanto os indivíduos sema a Síndrome.
4. Nome e número de telefone da equipe responsável
Joseane Almeida Santos (Mestranda) – UFV:3899-1273/8872-2113
Sylvia do Carmo Castro Franceschini (Professora) – UFV: 3899-1275
Maria do Carmo Gouveia Pelúzio (Professora) – UFV: 3899-1275
Silvia Eloiza Priore (Professora) – UFV: 3899-1266
5. Critérios de inclusão dos indivíduos
A população alvo do trabalho é constituída por crianças e adolescentes, entre 4 anos e
14 anos 11 meses e 29dias, portadores de Síndrome de Down, residentes na cidade de
Viçosa MG. Os controles serão recrutados de acordo com a idade biológica e a idade
cronológica dos portadores de Síndrome de Down.
6. Critérios de exclusão
Causa de exclusão:
Recusa dos pais e/ou responsáveis pelo portador e controle em participar do estudo.
Recusa do controle e portador de Síndrome de Down em participar do estudo.
7. Critérios de atendimento e assistência assim como responsáveis
A avaliação nutricional, dietética e socioeconômica bem como as intervenções
necessárias será realizada pela Nutricionista, também estudante de pós-graduação. As
análises bioquímicas serão realizadas em laboratório e acompanhado pela mestranda-
nutricionista responsável.
Anexos
174
8. Descrição do trabalho
Após assinatura, pelos pais e/ou responsáveis dos portadores e controles, do termo de
autorização para participação no estudo, será feita uma avaliação nutricional, incluindo
indicadores antropométricos, dietéticos, bioquímicos e socioeconômicos.
A avaliação antropométrica será realizada em domicílio, ou na Associação de Pais e
Amigos dos Excepcionais (APAE), de acordo com os horários em que os portadores de
Síndrome de Down se encontrarem, respeitando as técnicas preconizadas para obtenção
correta destas medidas. Constitui de aferição de medidas de peso, estatura, porcentagem
de gordura corporal pelo método de bioimpedância elétrica horizontal – TANITA, prega
cutânea tricipital, prega cutânea bicipital, prega cutânea subescapular e suprailíaca e
perímetro braquial; circunferência da cintura e do quadril.
A avaliação dietética será feita juntamente com os pais e/ou responsáveis, em visitas
domiciliares posteriores previamente agendadas. Será aplicado um inquérito dietético,
incluindo uma anamnese alimentar e obtido dados pessoais, familiares, e sócio-
econômicos.
A avaliação bioquímica constitui de níveis séricos de colesterol e frações,
triacilgliceróis, glicose, proteína C-Reativa, e dosagem sérica de Malonildialdeído,
vitaminas A, E e C, constituindo aproximadamente 10 ml de sangue. As amostras de
sangue serão coletadas em laboratório previamente selecionado; agentes de saúde
habilitados. As análises serão realizadas na Divisão de Saúde da Universidade Federal
de Viçosa; laboratório de análises clínicas e Departamento de Nutrição e Saúde.
A avaliação da idade biológica será realizada mediante exame de raio-x para verificação
da idade óssea. Este exame será realizado em clínica específica da cidade.
A partir de todos os dados obtidos, será feita uma avaliação detalhada de cada portador,
a fim de diagnosticar distúrbios nutricionais, como obesidade, anemia, diabetes e
hipercolesterolemia, além de estimar riscos de carências nutricionais.
Todos os indivíduos serão acompanhados e será feita uma intervenção a fim de
melhorar o estado nutricional daqueles que apresentarem qualquer distúrbio.
Anexos
175
Esta intervenção terá uma duração inicial de aproximadamente 4 meses, e será feita de
acordo com a gravidade de cada caso, juntamente com os pais e/ou responsáveis e com
a APAE. Caso haja necessidade, o acompanhamento continuará sendo feito pelos
demais membros da equipe, bem como pelo Grupo de Nutrição da APAE – Viçosa.
9. Benefícios para os indivíduos
Todas os portadores, seus pais e/ou responsáveis receberão orientação nutricional. No
processo de intervenção, será dada toda a orientação necessária para melhoria do bem-
estar nutricional dos mesmos.
10. Riscos para os indivíduos
Não qualquer tipo de risco para os envolvidos no desenvolvimento do trabalho. Os
pais e/ou responsáveis serão devidamente orientados e informados sobre todo o
procedimento.
A coleta de sangue será feita por pessoal devidamente treinado, utilizando material
descartável, bem como anestésicos locais, sob a forma de pomadas/géis.
11. Direito dos indivíduos de recusar-se a participar ou retirar-se do trabalho
A participação no trabalho é voluntária, e aos indivíduos confere-se o direito para
recusar-se a participar ou retirar-se do estudo a qualquer momento, sem qualquer
prejuízo ou justificativa.
12. Direitos dos indivíduos à privacidade
Todas as avaliações serão realizadas de forma responsável e os resultados serão
analisados, assegurando a privacidade dos envolvidos.
13. Publicação de informações
Anexos
176
Os dados obtidos estarão disponíveis para a equipe envolvida no trabalho. Na
publicação destes dados será mantido os direitos assegurados nos itens 11 e 12.
14. Informação financeira
Os país e/ou responsáveis pelo portador serão voluntários, sem contrato de trabalho e
sem remuneração. Nenhum exame será cobrado dos pais.
15. Dano à saúde
Qualquer enfermidade ocorrida durante o trabalho não é de responsabilidade da equipe,
uma vez que a mesma não está associada a nenhum dano à saúde. Assim, a equipe de
trabalho fica isenta da obrigação de tratamento de enfermidade durante o estudo.
16. Assinaturas:
Viçosa, _____ de __________ de 2005.
___________________________ ___________________________
Joseane Almeida Santos Pais e/ou Responsáveis
(Mestranda)
Anexos
177
12.3 Anexo 3: Aprovação do Projeto pelo Comitê de Ética na Pesquisa com Seres
Humanos da Universidade Federal de Viçosa
Anexos
178
12.4 Anexo 4: Questionário aplicado aos pais ou responsáveis.
QUESTIONÁRIO
Data: ___/___/___
Nome:_____________________________________________________ REC:__________
Endereço:__________________________________________________ Tel: ____________
Data de Nascimento: ____/____/____ Sexo: ______________ Grupo: 1( ) 2( ) 3( )
1. QUESTIONÁRIO SOCIOECONÔMICO
Saneamento Básico
Água encanada( ) Luz elétrica( ) Esgoto Encanado( ) Água filtrada ( )
Coleta de Lixo( ) Quantas vezes por semana?____________________________
Características da Moradia
nº de cômodos __________ nº de moradores _________ Em reforma_______
Casa ( ) Apartamento ( )
Horta – Sim( ) Não( )
Tipo de moradia
( ) Própria ( ) Alugada ( ) Emprestada ( )
Outros__________________
Fatores econômicos
Renda familiar: R$________________ nºde participante da renda:__________
Per capita: R$________________
Inscrito em algum programa social (Bolsa Família, INSS, Vale Gás ....) Sim( ) Não( )
Qual:_______________________________________
Despesa com saúde (medicamentos, planos particulares, ...) _________________________
Despesas com alimentação ___________________________________________________
Outras despesas ____________________________________________________________
Questões de saúde familiar
Alguém em tratamento contínuo? Sim( ) Não( )
Quem: ______________________ Qual:______________________________________
Anexos
179
Mais alguém da família possui algum tipo de Síndrome? Sim( ) Não( )
Quem: ______________________ Qual:______________________________________
Doenças Crônico Degenerativas
PRÓPRIO
PAI
MÃE
IRMÃOS
TIOS
AVÓS
Doenças cardiovasculares
Acidente Vascular Cerebral
Infarto
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
HDL baixo
LDL alto
Hipoglicemia
Diabetes
Câncer
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Ocorrências pregressas
Fica gripado com freqüência? ( )Sim ( )Não Última vez:_______________________
Já esteve hospitalizado? ( )Sim ( )Não Quando?________________
Por quê?_____________________________________________________
Última vez que foi ao médico_________________________________________________
Última vez que realizou exames laboratoriais_____________________________________
Faz acompanhamento rotineiro com algum médico? ( ) Sim ( )Não Quem_____________
Utiliza algum medicamento? ( ) Sim ( )Não
MEDICAMENTO TEMPO DE USO
HORÁRIO DE
ADMINISTRAÇÃO
DOSAGEM
Vacinação em dia? ( ) Sim ( )Não
Anexos
180
EM DIA ATRASADAS
VACINAS DATA VACINAS DATA
Vínculo Familiar
Relação com os pais:
_____________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
Relação com irmão e amigos
_____________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
Independência na execução das atividades diárias (banho, alimentação, ....)
_____________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
Atividade Física
Faz algum tipo de atividade? ( )sim ( )não Qual?__________________________
Onde?___________________________ Duração:_____________________________
Quantas vezes por semana? __________________________
Gestação
Idade da mãe ao parto:_________ Tipo de parto:________________________
Local do parto:________________________ Quando soube da Síndrome (antes ou depois do
parto)?______________________________________Idade gestacional________________
Peso ao nascer:_________________Comprimento ao nascer:____________________
Ganho de peso total durante a gestação___________________
Complicações no parto: ( )sim ( ) não
Quais?__________________________
Medicamentos utilizados (suplementos vitamínicos e minerais, hipertensivos, ....)
Anexos
181
_____________________________________________________________________________
Alimentação Pregressa
Amamentou: ( )sim ( )não Tempo de aleitamento exclusivo:________________
Quando introduziu outros alimentos?________________________
Qual o tipo de alimentou introduzido (chá, água, suco, papinha, mingau...)?
_____________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
Recebeu orientação de alguém quando modificou a alimentação (vizinhos, nutricionista,
médico, parentes ...)? ( )sim ( )não Quem?__________________________
2. ANTROPOMETRIA
Data:_____/____/_____
PESO PCSE %GC
ESTATURA PCSI %GCC
PB CC %GCP
PCT CQ %GCC/%GCP
PCB IMC RCQ
IMCG IMCMLG
CDC (2000) Cronk (1988)
Peso
Est./Comp.
IMC
Medida Valor Classificação Medida Valor Classificação
CC
%GC
RCQ
%GCC/%GCP
3. IDADE BIOLÓGICA
Idade:_______________
Anexos
182
4. AVALIAÇÃO DIETÉTICA
- Resultado FAF _____________________________
- Estimativa da Necessidade de Energia
- Avaliação Quantitativa (Quadro página 7)
5. AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA
Quant. Classificação Quant Classificação
Col. Total Hemoglobina
HDL Prot. C-Reativa
LDL Glicose
Triacilgliceróis
Hidroperóxido
T3 Vit. E
T4 Perfil Lipídico
TSH
Anexos
183
6. AVALIAÇÃO DIETÉTICA QUANTITATIVA
DIA 1
CAL CHO PTN LIP Vit. A Vit. E Vit. B
1
Vit. B
2
Vit. B
6
Folato Vit. B
12
Vit. C
Ca Cu Fe Se Zn Na Colesterol
AG Ins. AG Poli. AG Sat . Fibra
DIA 2
CAL CHO PTN LIP Vit. A Vit. E Vit. B
1
Vit. B
2
Vit. B
6
Folato Vit. B
12
Vit. C
Ca Cu Fe Se Zn Na Colesterol
AG Ins. AG Poli. AG Sat . Fibra
DIA 3
CAL CHO PTN LIP Vit. A Vit. E Vit. B
1
Vit. B
2
Vit. B
6
Folato Vit. B
12
Vit. C
Ca Cu Fe Se Zn Na Colesterol
AG Ins. AG Poli. AG Sat . Fibra
Anexos
184
12.5 Anexo 5: Critério de Classificação Econômica Brasil
Data: ___/___/___
Nome:________________________________ ___________ REC:__________
Data de Nascimento: ____/____/____ Sexo: ____________ Grupo: 1( ) 2( ) 3( )
Posse de itens
Quantidade de ìtens
0 1 2 3 4 +
Televisão em cores 0 2 3 4 5
Rádio 0 1 2 3 4
Banheiro 0 2 3 4 4
Automóvel 0 2 4 5 5
Empregada mensalista 0 2 4 4 4
Aspirador de pó 0 1 1 1 1
Máquina de Lavar/Tanquinho 0 1 1 1 1
Vídeo k-7 e/ou DVD 0 2 2 2 2
Geladeira 0 2 2 2 2
Freezer (aparelho independente ou parte da
geladeira duplex)
0 1 1 1 1
Total: ______
Grau de instrução do chefe da família
Analfabeto / Primário Completo 0
Primário completo / Ginásio Incompleto 1
Ginasial Completo / Colegial Incompleto 2
Colegial Completo / Superior Incompleto 3
Superior Completo 5
Total:______
Renda familiar por classe
CLASSE PONTOS RENDA MÉDIA FAMILIAR (R$)
A1 30 - 34 7793,00 (>25 SM)
A2 25 – 29 4648,00 (15,5 SM)
B1 21 – 24 2804,00 (9 SM)
B2 17 – 20 1669,00 (5,5 SM)
C 11 – 16 927,00 (3 SM)
D 6 – 10 424,00 (1,5 SM)
E 0 – 5 207,00 (< 1SM)
Anexos
185
12.6 – Anexo 6: Questionário de Atividade Física
QUESTIONÁRIO DE ATIVIDADE FÍSICA
Data: ___/___/___
Nome:__________________________________ _____ REC:__________
Data de Nascimento: ____/____/____ Sexo: ____________ Grupo: 1( ) 2( ) 3( )
Tipo de Atividade
Tempo por
atividade
Kcal/kg/15 min Total (kcal)
Horas de sono 0,26
Refeição (nº refeições/dia) 0,38
Assistir TV 0,38
Ler/Estudar/Desenhar 0,38
Tomar Banho (nº de banhos/dia) 0,57
Escovar os dentes 0,57
Trabalhos domésticos leve 0,57
Caminhada 0,84
Passear 0,84
Brincadeiras dentro de casa 0,84
Atividade Física na escola (Tempo/nº
dias da semana e tipo de atividade)
1,2
Andar de bicicleta 1,2
FONTE: Anexo 2 Sugestão de Questionário para criança/ Relato individual das atividades do cotidiano. IN: Gasto
Energético na Atividade Física. Paulo Roberto Amorium; Thales N. Prímola Gomes (BBT:612.0440287/ A524g / 2003)
CLASSIFICAÇÃO DOS NÍVEIS DE ATIVIDADE FÍSICA (Fator de Atividade
Física )
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
Anexos
186
12.7 Anexo 7: Métodos de Avaliação dietética
12.7.1 RECORDATÓRIO 24 HORAS
Data: ____/____/05
Nome:___________________________ ___________________ REC:_________
Grupo:
( )1 ( )2 ( )3
R:
( )1 ( )2 ( )3
Refeição Alimento/ Preparação Medida Casira Peso(g)
Desjejum
Colação
Almoço
Lanche da Tarde
Jantar
Ceia
Anexos
187
12.7.2 Questionário de freqüência do consumo alimentar
Nome:________________________________________________ REC:__________
D.N: ____/____/____ Sexo: ( ) Mas ( ) Fem Grupo: 1( ) 2( ) 3( )
ALIMENTO
DIARIO
SEMANAL
(Especificar se
2,3 ou mais de
3x)
QUINZENAL
MENTE
MENSAL RARAMENTE NUNCA
Abacate
Achocolatado
Amendoim
Arroz
Aveia
Azeite de Oliva
Bacon
Banha
Batata
Biscoito Cream-Cracker
Biscoito de nata
Biscoito Maisena
Brócolis
Carne de boi (perguntar qual o tipo que
mais compra)
Carne de frango(perguntar qual o tipo que
mais compra)
Cenoura crua
Couve
Couve-Flor
Creme de Leite
Embutidos
Espinafre
Feijão
Fígado de Boi
Fígado de frango
Anexos
188
Frituras
Fubá
Gema de Ovo
Kiwi
Laranja, fruta in natura
Laranja, suco
Leite Integral
Limão
Macarrão cozido
Maionese
Manga
Manteiga
Moranga
Óleo de Soja
Pão Francês
Peixe
Queijo
Tomate
Torresmo
Anexos
189
12.8 Anexo 8: Cartilha sobre Dislipidemia
1
1
Universidade Federal de Viçosa
Departamento de Nutrição e Saúde
D
D
I
I
S
S
L
L
I
I
P
P
I
I
D
D
E
E
M
M
I
I
A
A
S
S
E
E
D
D
O
O
E
E
N
N
Ç
Ç
A
A
S
S
D
D
O
O
C
C
O
O
R
R
A
A
Ç
Ç
Ã
Ã
O
O
Para os ad
ultos, é necessário parar de fumar e
diminuir a ingestão de bebidas alcoólicas. Estas
medidas também são importantes, pois ajudam a
diminuir os fatores de risco para doenças do
coração.
Viçosa
-
2006
Programa de Pós-graduação em Ciência da Nutrição
Mestranda responsável: Joseane Almeida Santos
Professora/Orientadora:
Silvia Eloiza Priore
Apêndice
190
Apêndice 1a - Valores de pressão arterial (PA) referentes aos percentis 90 e 95 de
para meninas de 3 a 10 anos de idade, de acordo com o percentil de estatura.
PA sistólica (mmHg) por percentil de
altura
PA distólica (mmHg) por percentil de
altura
Idade
(anos)
Percentil
5% 10%
25%
50%
75%
90%
95%
5% 10%
25%
50%
75%
90%
95%
90
100
101
102
103
104
105
106
61 61 61 62 63 64 64
3
95
104
104
106
107
108
109
110
65 65 66 66 67 68 68
90
101
102
103
104
106
107
108
64 64 65 65 66 67 67
4
95
105
106
107
108
109
111
111
68 68 69 69 70 71 71
90
103
103
105
106
107
108
109
66 67 67 68 69 69 70
5
95
107
107
108
110
111
112
113
71 71 71 72 73 74 74
90 104
105
106
107
109
110
111
69 69 69 70 71 72 72
6
95 108
109
110
111
113
114
114
73 73 74 74 75 76 76
90 106
107
108
109
110
112
112
71 71 71 72 73 74 74
7
95 110
111
112
113
114
115
116
75 75 75 76 77 78 78
90 108
109
110
111
112
114
114
72 72 73 74 74 75 76
8
95 112
113
114
115
116
117
118
76 77 77 78 79 79 80
90 110
111
112
113
114
116
116
76 77 77 78 79 79 80
9
95 114
115
116
117
118
119
120
78 78 79 79 80 81 81
90 112
113
114
115
116
118
118
75 75 76 77 77 78 78
10
95 116
117
118
119
120
122
122
79 79 80 81 81 82 83
FONTE:
IV Diretrizes Braileiras de Hipertensão Arterial, 2002. Capítulo2.
Apêndice
191
Apêndice 1b - Valores de pressão arterial (PA) referentes aos percentis 90 e 95 de
para meninos de 3 a 10 anos de idade, de acordo com o percentil de estatura.
PA sistólica (mmHg) por percentil de
altura
PA distólica (mmHg) por percentil de
altura
Idade
(anos)
Percentil
5% 10%
25%
50%
75%
90%
95%
5% 10%
25%
50%
75%
90%
95%
90
101
102
103
105
107
109
109
59 59 60 61 62 63 63
3
95
105
106
107
109
111
112
113
63 63 64 65 66 67 68
90
103
104
105
107
109
110
111
63 63 64 65 66 67 67
4
95
107
108
109
111
113
114
115
67 68 68 69 70 71 72
90
104
105
107
109
111
112
113
66 67 68 69 69 70 71
5
95
108
109
111
113
114
116
117
71 71 72 73 74 75 76
90 105
106
108
110
112
113
114
70 70 71 72 73 74 74
6
95 109
110
112
114
116
117
118
74 75 75 76 77 78 79
90 106
107
109
111
113
114
115
72 73 73 74 75 76 77
7
95 110
111
113
115
117
118
119
77 77 78 79 80 81 81
90 108
109
110
112
114
116
116
74 75 75 76 77 78 79
8
95 112
113
114
116
118
119
120
79 79 80 81 82 83 83
90 109
110
112
114
116
117
118
76 76 77 78 79 80 80
9
95 113
114
116
118
119
121
121
80 81 81 82 83 84 85
90 111
112
113
115
117
119
119
77 77 78 79 80 81 81
10
95 115
116
117
119
121
123
123
81 82 83 83 84 85 86
FONTE:
IV Diretrizes Braileiras de Hipertensão Arterial, 2002. Capítulo2.
Apêndice
192
Apêndice 2 - Valores de média e desvio-padrão utilizados para cálculo do teste Z.
Peso, Estatura e IMC.
PESO (kg) ESTATURA (cm) IMC (kg/m
2
)
Masculino Feminino Masculino Feminino Masculino Feminino
Idade
(anos)
MD DP MD DP MD DP MD DP MD DP MD DP
3,0 –3,49
15,08 1,76 14,65 2,02 96,82 4,03 95,75 3,97 16,04
1,24 15,92
1,55
3,5 – 3,99
16,20 2,48 15,57 2,09 100,45 4,05 99,67
4,21 15,92
1,39 15,63
1,41
4,0 –4,49
17,20 2,28 16,79 2,53 104,0 4,43 103,05
4,54 15,86
1,39 15,72
1,54
4,5 – 4,99
18,11 2,41 17,63 3,21 107,14 4,63 105,98
4,86 15,73
1,34 15,63
2,05
5,0 –5,49
19,49 2,96 18,97 3,13 110,94 4,92 109,87
4,70 15,79
1,60 15,64
1,81
5,5 – 5,99
20,47 3,06 20,53 3,80 113,89 4,92 113,77
5,37 15,72
1,65 15,78
2,02
6,0 –6,49
21,56 3,24 21,11 3,39 117,21
5,45 116,46
5,39 15,61
1,61 15,48
1,70
6,5 – 6,99
22,92 3,77 22,16 3,84 120,19 5,49 119,30 5,66 15,90
1,95 15,49
1,78
7,0 –7,49
24,07 3,83 23,58 3,95 123,47 5,62 122,52 5,48 15,80
1,72 15,70
1,80
7,5 – 7,99
25,58 3,94 25,04 4,67 126,61 5,90 125,27 5,36 16,0 1,74 15,89
2,06
8,0 –8,49
26,43 4,52 26,64 4,69 128,62 5,76 126,29 5,83 16,06
1,98 16,19
2,07
8,5 – 8,99
28,46 5,48 28,59 6,13 131,58 5,93 131,41 5,86 16,42
2,24 16,56
2,68
9,0 –9,49
30,55 6,50 30,59 6,21 134,71 6,22 134,30 6,96 16,84
2,62 17,02
2,68
9,5 – 9,99
31,86 7,07 32,74 7,67 136,91 6,51 136,83 6,76 17,03
2,77 17,41
3,05
10,0 –10,49
33,47 6,39 34,02 7,51 139,59 7,67 139,85 6,98 17,20
2,37 17,31
2,87
10,5 – 10,99
36,06 7,71 35,72 7,57 142,32 6,61 142,88 7,04 17,76
2,88 17,56
2,81
FONTE:
Center for Disease Control and Prevention, 2000; Série 11; n246; pp143-148.
Apêndice 3 – Hidratação da massa livre de gordura.
% Água contida na massa magra
Idade (anos)
Masculino Feminino
3 –5 77,8 78,3
5 – 6 77,0 78,0
7 – 8 76,8 77,6
9 – 10 76,2 77,0
FONTE:
Advances in Body composition assessment. Lohman, 1992. Capítulo, 6; pp. 71.
Apêndice
193
Apêndice 4 Ingestão recomendada para a prevenção de doenças crônico-não
transmissíveis.
Fator Dietético Recomendação
Ácidos Graxos Saturados
<10% da energia ingerida
Ácidos Graxos Poilinsaturados (PUFAs)
6 - 10% da energia ingerida
Àcidos Graxos Monoinstaurados (MUFAs)
Diferença*
Colesterol
<300 mg/dia
Áçucares Livres
<10% da energia ingerida
FONTE:
Diet, nutrition and the prevalention of chronic disease. WHO, 2003; tabela5.
*MUFAs= Gorduras Totais-(Saturados – polinsaturados)
Apêndice 5 Ingestão recomendada para a prevenção de doenças crônico-não
transmissíveis.
Faixa Etária Fibras (g/d)
Proteína
g/Kg/d
1 – 3
19 1,1
4 – 8
25 0,95
9 – 13 (M)
31 0,95
9 – 13 (F)
26 0,95
FONTE:
Dietary Reference Intakes for energy carbohydrates, fiber, fat, fatty acids, cholesterol,
protein and amino acids (2002/2005).
Apêndice 6 Accetable Macronutrient Distribution Range (AMDR), por sexo e
faixa etária
Faixa Etária
Carboidrato
(%)
Proteína
(%)
Lipídios
(%)
1 – 3
45 – 65 5 – 20 30 – 40
4 – 8
45 – 65 10 – 30 25 – 35
9 – 13 (M)
45 – 65 10 – 30 25 – 35
9 – 13 (F)
45 – 65 10 – 30 25 – 35
FONTE:
Dietary Reference Intakes for energy carbohydrates, fiber, fat, fatty acids, cholesterol,
protein and amino acids (2002/2005).
Apêndice
194
Apêndice 7 – Classificação do Fator de Atividade Física .
Classificação FAF
Sedentário
1,0 ≤FAF<1,4
Pouco Ativo
1,4 ≤FAF<1,6
Ativo
1,6 ≤FAF<1,9
Muito Ativo
1,9 ≤FAF<2,5
FONTE:
Institute of Medicine, 2002.
Apêndice 8 – Cálculo da Estimativa de Energia, segundo faixa etária e sexo.
Idade (em anos) Equação
3 – 8 (M)
88,5 - 61,9 x idade (em anos) + atividade física x (26,7 x peso,
em Kg + 903 x altura, em metros) + 20
3 – 8 (F)
135,3 – 30,8 x idade (em anos) + atividade física x (10,0 x peso,
em Kg + 934 x altura, em metros) + 20
9 – 18 (M)
88,5 - 61,9 x idade (em anos) + atividade física x (26,7 x peso,
em Kg + 903 x altura, em metros) + 25
9 – 18 (F)
135,3 – 30,8 x idade (em anos) + atividade física x (10,0 x peso,
em Kg + 934 x altura, em metros) + 25
FONTE:
Institute of Medicine, 2002. M=Masculino; F=Feminino
Apêndice 9 Pontos de corte e classifcação utilizada na análise dos exames
sanguíneos.
Exame Ponto de Corte Classificação Referência
Colesterol Total
<170
≥170 – 199
≥200
Desejável
Limítrofe
Aumentado
HDL (<10 anos)
≥40
Desejável
HDL (10 - 19 anos)
≥ 35
Desejável
LDL
<110
≥110 – 129
≥130
Desejável
Limítrofe
Aumentado
Triacilgliceróis (<10 anos)
≤100
Desejável
Triacilgliceróis (10 - 19 anos)
≤130
Desejável
IV Diretrizes
Brasileiras de
Dislipidemia (2002)
Glicose
70 a 110 mg/dl
Desejável
Sociedade Brasileira
de Diabetes
T3
0,30 – 0,51
Desejável
T4
0,75 – 1,80
Desejável
Instituto Hermes
Pardini
Apêndice
195
TSH
0,3 – 5,0
Desejável
Apêndice 10 - Pontos de corte para os parâmetros de avaliação do estado
nutricional de ferro.
Parâmetros
Pontos de corte
(6 meses a 5 anos)
Pontos de corte
(5 a 10 anos)
Hemoglobina < 110g/L < 115g/L
Hematócrito < 33% < 33%
VCM < 72fl* < 75 fl*
HCM < 24pg* < 25 pg*
CHCM < 32pg**
FONTE:
*DALLMAN, (1996); **FRANK & OSKI (1993)
Apêndice 11 – Fator resposta (Ri) calculado para a amostra avaliada.
Ácido Graxo AI Wt C:13
AI C:13
Wti
Ri
C 4:0 (Ácido Butírico) 7041
0,2
9474
0,4
0,37160
C 6:0 (Ácido Capróico) 15319
0,2
9474
0,4
0,80848
C 8:0 (Ácido Caprílico) 17905
0,2
9474
0,4
0,94495
C 10:0 (Ácido Cáprico) 20238
0,2
9474
0,4
1,06808
C 11:0 (Ácido Undecanóico) 9672
0,2
9474
0,2
1,02090
C 12:0 (Ácido Láurico) 19411
0,2
9474
0,4
1,02444
C 14:0 (Ácido Mirístico) 19256
0,2
9474
0,4
1,01626
C 15:0 (Ácido Pentadecanóico ) 18802
0,2
9474
0,2
1,98459
C 16:0 (Ácido Palmítico ) 38238
0,2
9474
0,6
1,34537
C 16:1 (Ácido Palmitoléico ) 9499
0,2
9474
0,2
1,00264
C 17:0 (Ácido Heptadecanóico ) 7985
0,2
9474
0,2
0,84283
C 17:1 (Ácido cis-10-Heptadecenóico) 9216
0,2
9474
0,2
0,97277
C 18:0 (Ácido Esteárico ) 17564
0,2
9474
0,4
0,92696
C 18:1 trans (Ácido Elaidico ) 8872
0,2
9474
0,2
0,93646
C 18:1 (Ácido Oléico ) 19327
0,2
9474
0,4
1,02000
C 18:2 trans (Ácido Linolelaidico ) 8478
0,2
9474
0,2
0,89487
C 18:2n-6 (Ácido Linoléico ) 8360
0,2
9474
0,2
0,88242
C 20:0 (Ácido Araquídico ) 17784
0,2
9474
0,4
0,93857
C 18:3n-6 (Ácido Gama-Linoléico ) 7049
0,2
9474
0,2
0,74404
C 20:1 (Ácido cis-11-Eicosenóico ) 8697
0,2
9474
0,2
0,91799
C 18:3n-3 (Ácido Linolênico ) 7259
0,2
9474
0,2
0,76620
C 21:0 (Ácido Heneicosanóico ) 8937
0,2
9474
0,2
0,94332
C 20:2 (Ácido Eicosadienóico ) 8048
0,2
9474
0,2
0,84948
C 22:0 (Ácido Betênico ) 17386
0,2
9474
0,4
0,91756
C 20:3n-6 (Ácido Eicosatrienóico ) 7264
0,2
9474
0,2
0,76673
Apêndice
196
C 22:1n-9 (Ácido Erucico ) 8397
0,2
9474
0,2
0,88632
C 20:3n-3 (Ácido Eicosatrienóico ) 6705
0,2
9474
0,2
0,70773
C 20:4n-6 (Ácido Araquidônico ) 8510
0,2
9474
0,2
0,89825
C 23:0 (Ácido Tricosanóico ) 6447
0,2
9474
0,2
0,68049
C 22:2n-6 (Ácido Docosadienóico ) 7856
0,2
9474
0,2
0,82922
C 24:0 (Ácido Lignocérico ) 16985
0,2
9474
0,4
0,89640
C 20:5n-31 (Ácido Eicosapentaenóico) 5794
0,2
9474
0,2
0,61157
C 24:1n-6 (Ácido Nervônico ) 8122
0,2
9474
0,2
0,85729
C 22:6n-3 (Ácido Docosahexaenóico ) 3872
0,2
9474
0,2
0,40870
Apêndice 12 Fator teórico de conversão de FAMEs em seus correspondentes
Ácidos Graxos Livres (F
FA
)
Ácido Graxo
F
FA
C 6:0 (Ácido Capróico) 0,8923
C 8:0 (Ácido Caprílico) 0,9114
C 10:0 (Ácido Cáprico) 0,9247
C 12:0 (Ácido Láurico) 0,9346
C 14:0 (Ácido Mirístico) 0,9421
C 14:1 (Ácido Miristoléico) 0,9416
C 15:0 (Ácido Pentadecanóico ) 0,9453
C 16:0 (Ácido Palmítico ) 0,9481
C 16:1 (Ácido Palmitoléico ) 0,9477
C 17:0 (Ácido Heptadecanóico ) 0,9507
C 17:1 (Ácido cis-10-Heptadecenóico) 0,9503
C 18:0 (Ácido Esteárico ) 0,9530
C 18:1 trans (Ácido Elaidico ) 0,9526
C 18:1 (Ácido Oléico ) 0,9527
C 18:2 trans (Ácido Linolelaidico ) 0,9524
C 18:2n-6 (Ácido Linoléico ) 0,9524
C 20:0 (Ácido Araquídico ) 0,9570
C 18:3n-6 (Ácido Gama-Linoléico ) 0,9520
C 20:1 (Ácido cis-11-Eicosenóico ) 0,9568
C 18:3n-3 (Ácido Linolênico ) 0,9520
C 22:0 (Ácido Betênico ) 0,9604
C 20:4n-6 (Ácido Araquidônico ) 0,9950
C 24:0 (Ácido Lignocérico ) 0,9633
C 24:1n-6 (Ácido Nervônico ) 0,9632
FONTE:
SATCHITHANANDAM, S; FRITSCHE, J; RADER, J.I. Gas chromatographic analysis
of infant formulas for total fatty acids, including trans fatty acids.
Journal of AOAC
International
, 2002; 85(1):86-94.
Apêndice
197
Apêndice 13 – Curva padrão e equação da regressão linear
y = 455388x + 327
R
2
= 1
0
1000
2000
3000
4000
5000
6000
7000
8000
9000
10000
0 0,005 0,01 0,015 0,02
Concentração de vitamina E
Pico da Área
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