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UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE
FACULDADE DE VETERINÁRIA
PÓS-GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA
ÁREA DE CONCENTRAÇÃO EM HIGIENE VETERINÁRIA E
PROCESSAMENTO TECNOLÓGICO DE PRODUTOS DE
ORIGEM ANIMAL
DAVI
DE OLIVEIRA ALMEIDA
CISTICERCOSE BOVINA EM MATADOURO SOB INSPEÇÃO
SANITÁRIA EM TEIXEIRA DE FREITAS-BA. I –
PREVALÊNCIA DA ENFERMIDADE. II – ANÁLISE
ANÁTOMO PATOLÓGICA DE DIAGNÓSTICOS
SUGESTIVOS DE CISTICERCOSE
NITERÓI/RJ
2006
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DAVI DE OLIVEIRA ALMEIDA
CISTICERCOSE BOVINA EM MATADOURO SOB INSPEÇÃO SANITÁRIA EM
TEIXEIRA DE FREITAS-BA. I – PREVALÊNCIA DA ENFERMIDADE. II – ANÁLISE
ANÁTOMO PATOLÓGICA DE DIAGNÓSTICOS SUGESTIVOS DE CISTICERCOSE
Dissertação apresentada ao Programa
de Pós-Graduação em Medicina
Veterinária da Universidade Federal
Fluminense, como requisito parcial para
obtenção do Grau de Mestre em
Medicina Veterinária - Área de
Concentração: Higiene Veterinária e
Processamento Tecnológico de Produtos
de Origem Animal.
ORIENTADOR: PROF. DR. ROGERIO TORTELLY
C
O-ORIENTADOR: PROF. DR. IACIR FRANCISCO DOS SANTOS
Niterói/ RJ
2006
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DAVI DE OLIVEIRA ALMEIDA
CISTICERCOSE BOVINA EM MATADOURO SOB INSPEÇÃO SANITÁRIA EM
TEIXEIRA DE FREITAS-BA. I – PREVALÊNCIA DA ENFERMIDADE. II – ANÁLISE
ANÁTOMO PATOLÓGICA DE DIAGNÓSTICOS SUGESTIVOS DE CISTICERCOSE
Dissertação apresentada ao Programa
de Pós-Graduação em Medicina
Veterinária da Universidade Federal
Fluminense, como requisito parcial para
obtenção do Grau de Mestre em
Medicina Veterinária - Área de
Concentração: Higiene Veterinária e
Processamento Tecnológico de Produtos
de Origem Animal.
Aprovado em 27 de janeiro de 2006
BANCA EXAMINADORA
Prof. Dr. Rogerio Tortelly
Universidade Federal Fluminense
Prof. Dr. Iacir Francisco dos Santos
Universidade Federal Fluminense
______________________________________________________________________
Prof. Dr. Rodrigo Caldas Menezes
Fundação Oswaldo Cruz
Niterói/RJ
2006
Dedico este trabalho aos meus pais,
irmãos e a Fernanda, porque sem eles
nada seria concretizado. Obrigado pela
paciência e ajuda. Amo vocês.
5
AGRADECIMENTOS
Ao Prof. Dr. Rogerio Tortelly pela amizade, orientação, confiança e estímulo concedidos
para realização deste trabalho.
Ao Prof. Dr. Iacir Francisco dos Santos, pela ajuda e incentivo em todos os momentos.
Ao Prof. Dr. Teófilo José Pimentel da Silva, pelo contato com o SIF 3448
Ao Dr. Horácio Peçanha Igreja e aos agentes de inspeção Federal pela colaboração na
obtenção das amostras.
Ao Drausio Ferreira Paiva, secretário da Coordenação de Pós-graduação, pela ajuda
prestada sempre que necessária.
Ao Prof. Dr. Sergio Borges Mano, coordenador do curso de pós-graduação pelo apoio.
À minha amiga Patrícia Riddell Millar por sua amizade e incentivo.
Aos amigos da pós-graduação pela amizade e ajuda.
À Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior – CAPES pelo
auxílio financeiro concedido.
SUMÁRIO
RESUMO, p. 7
ABSTRACT, p. 8
1 INTRODUÇÃO, p. 9
2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA, p. 12
2.1 CISTICERCOSE, p. 12
2.2 MIGRAÇÃO DE LARVAS DE HELMINTOS, p. 22
3 MATERIAL E MÉTODO, p. 25
3.1 ORIGEM DO MATERIAL, p. 25
3.2 COLHEITA DAS AMOSTRAS, p. 25
3.3 ANÁLISE DO MATERIAL, p. 25
3.4 PROCESSAMENTO DOS TECIDOS PARA HISTOPATOLOGIA, p. 26
3.5 MICROSCOPIA E FOTOGRAFIA, p. 26
4 RESULTADOS, p. 27
4.1 PREVALÊNCIA DA CISTICERCOSE DE ACORDO COM DADOS DO SIF 3448, p.
27
4.2 ANÁLISE MACROSCÓPICA, p. 28
4.3 ANÁLISE HISTOPATOLÓGICA, p. 30
4.3.1 Descrição dos 108 casos, p. 37
5 DISCUSSÃO, p. 52
6 CONCLUSÃO, p. 57
7 SUGESTÃO, p. 58
8 OBRAS CITADAS, p. 59
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
FIGURA 1 - Bovino. Masséter. Cisticercose. Integridade das características do parasito.
H.E. obj. 4x, p. 29
F
IGURA 2 - Bovino. Masséter. Cisticercose. Lesão nodular esbranquiçada e firme, p. 29
F
IGURA 2A - Bovino. Fígado. Cisticercose. Lesão circular brancacenta, p. 30
F
IGURA 3 - Bovino. Fígado. Cisticercose. Processo nodular granulomatoso centralizado
por necrose, envolto por histiócitos em paliçada. H.E. obj. 10x, p. 32
F
IGURA 4 - Bovino. Fígado. Migração de larvas de helmintos. Percebe-se no conjunto:
necrose rica em restos celulares em contato direto com a barreira de histiócitos em
paliçada que se mostram envolvidos por uma cápsula fibro calcária rica em infiltrado
inflamatório misto. H.E. obj. 4x, p. 32
F
IGURA 4A - Bovino. Fígado. Migração de larvas de helmintos. Detalhe do aspecto dos
histiócitos em paliçada em contato íntimo com a necrose. H.E. obj. 4x, p. 33
FIGURA 5 - Bovino. Fígado. Migração de larvas de helmintos. Múltiplas células gigantes
multinucleadas de corpo estranho ao lado da cápsula fibrosa. H.E. obj. 10x, p. 33
FIGURA 6 - Bovino. Fígado. Migração de larvas de helmintos. Centro da lesão com
característica cáseo-calcária. H.E. obj. 10x, p. 34
FIGURA 7 - Bovino. Fígado. Migração de larvas de helmintos. Acentuada
mineralização de forma linear na cápsula fibrosa. H.E. obj. 10x, p. 34
FIGURA 7A - Detalhe da figura anterior. H.E. obj. 20x, p. 35
F
IGURA 8 - Bovino. Fígado. Migração de larvas de helmintos. Infiltrado misto rico em
eosinófilos. H.E. obj. 10x, p. 35
F
IGURA 9 - Bovino. Coração. Migração de larvas de helmintos. Rico infiltrado de
eosinófilos em áreas de destruição da musculatura. H.E. obj. 20x, p. 37
F
IGURA 10 - Bovino. Fígado. Cisticercose. Inúmeros corpúsculos calcários incolores e
basofílicos ovóides. H.E. obj. 20x, p. 36
FIGURA 11 - Bovino. Fígado. Cisticercose. Fragmentos do parasito se encontram no
centro de uma forte reação inflamatória. H.E. obj. 4x, p. 36
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1 – Prevalência de cisticercose bovina, diagnosticada pelo serviço de inspeção
sanitária, em Teixeira de Freitas-BA, 2005, p. 27
QUADRO 2 – Aspecto do cisticerco encontrado nas linhas de inspeção, pelo serviço de
inspeção sanitária, em Teixeira de Freitas-BA, 2005, p. 27
QUADRO 3 – Prevalência da cisticercose bovina quanto à localização e aspecto,
registrada pelo serviço de inspeção sanitária, num matadouro em Teixeira de Freitas-
BA, 2005, p. 28
QUADRO 4 – Casos confirmados de C. bovis em material oriundo de um matadouro em
Teixeira de Freitas-BA, 2005, p. 31
QUADRO 5 – Diagnósticos, após a histopatologia, em material suspeito de cisticercose
bovina, registrados pelo serviço de inspeção federal em Teixeira de Freitas-BA, 2005, p.
31
RESUMO
Alguns aspectos tornam difíceis o diagnóstico da cisticercose e o trabalho executado
pelos fiscais sanitários, já que o Cysticercus bovis pode ser encontrado em locais que
não são considerados de eleição dos cestóides, ou principalmente nos casos em que o
parasito se encontra morto. No presente estudo foram diagnosticados, nas linhas de
inspeção do SIF 3448, e registrados nos mapas de condenação, 115 (4,20%) casos de
cisticercose em 2778 bovinos oriundos de vários municípios da região sul da Bahia.
Macroscopicamente os cisticercos íntegros tinham um aspecto cístico e uma parede
translúcida com o escólex no interior. Os cisticercos considerados mortos possuíam um
aspecto caseoso a cáseo calcário, com diâmetro em torno de 0,5cm, coloração
esbranquiçada a amarelada e consistência firme. Desses casos, 108 (92,17%) foram
considerados mortos e 7 (6,08%) íntegros. Quanto aos locais, segundo diagnóstico
macroscópico feito nas linhas de inspeção, 80 (69,56%) ocorreram no fígado, 19
(16,52%) no coração e 16 (13,91%) nos masseteres. Das 115 amostras, os 108
cisticercos considerados mortos foram submetidos à análise microscópica, para a
confirmação, ou não, do diagnóstico macroscópico. A microscopia revelou que 17
amostras apresentaram características da enfermidade, em 7 casos no fígado e 6 na
musculatura, onde foram observadas estruturas ovóides e basofílicas, com as
características dos corpúsculos calcários. Em 4 casos foram observados fragmentos de
cestóides. As lesões eram representadas por um processo inflamatório na maioria das
vezes granulomatoso com o centro cáseo calcário. Circundando a lesão central
estavam presentes histiócitos em paliçada e células gigantes, ora tipo Langhans, ora
tipo corpo estranho e uma cápsula fibrosa, às vezes com mineralização de aspecto
linear, invadida por um infiltrado linfo eosinofílico. Em 115 amostras estudadas, 24
(20,86%) (7 cisticercos vivos íntegros e 17 mortos) apresentaram características da
enfermidade.
Palavras-chave: bovino, cisticercose, corpúsculos calcários, histopatologia, inspeção
sanitária
ABSTRACT
Some aspects make difficult the cysticercosis diagnosis and the work of sanitary
inspector, once the Cysticercus bovis could be found in sites which aren’t considerate
predilection sites of cestodes, or principally in cases which the parasite is dead. In the
present study, were diagnosed, in inspection lines of SIF 3448, and registered in the
condemnation maps, 115 (4,20%) cases of cysticercosis in 2778 bovines originating
from many cities of south region of Bahia state. Macroscopically the live cysticerci had a
cystic aspect and a translucent membrane with the scolex inside. The cysticerci
considerate dead had a caseous and/or caseous calcareous aspect, 0,5cm of diameter,
a white-yellowish color and a firm consistency. In these cases, 108 (92,17%) were
considerate dead and 7 (6,08) live. These location, according to macroscopic diagnosis
made in inspection lines were: 80 (69,56%) cases in liver, 19 (16,52%) in heart and 16
(13,51%) in masseter muscles. In 115 samples, the 108 considerate dead cysticerci
were submitted a microscopic analysis, for the confirmation, or not, of the macroscopic
diagnosis. The microscopic analysis revealed 17 samples with characteristics of the
illness, 7 cases in liver and 6 in musculature, where were observed ovoid and basophilic
structures, with the characteristics of the calcareous corpuscles. In 4 cases were
observed cestode fragments. The lesions were represented for an inflammatory process
in many times granulomatoseus with the caseous calcareous center. Surrounding the
center lesion were founded histiocytes in palisade, multinucleate giant cells and a
fibrous capsule, sometimes mineralized with linear aspect, invaded by a limpho
eosinophillic inflamatory infiltrate. In 115 samples studied, 24 (20,86%) (7 live cysticerci
and 17 dead) showed characteristics of the illness.
Keywords: bovine, cysticercosis, calcareous corpuscles, histopathology, sanitary
inspection
1 INTRODUÇÃO
A infecção por Taeniarhynchus saginatus (GOEZE, 1782) é uma importante
zoonose, participando do ciclo evolutivo do parasita o homem e o bovino. A fase adulta
desse cestóide ocorre no trato intestinal do homem que se infecta ingerindo carne crua
ou insuficiente cozida, parasitada com a larva, o Cysticercus bovis. Os bovinos
adquirem a cisticercose através da ingestão de água e alimentos contaminados com
ovos da tênia, provenientes da matéria fecal humana.
O controle da cisticercose bovina continua sendo um dos grandes desafios
impostos às autoridades sanitárias do país. Uma importante medida a ser tomada é a
identificação dos cistos ou da lesão pelos fiscais sanitários visando a condenação dos
tecidos então parasitados, interrompendo, assim, o ciclo do parasito e prevenindo a
transmissão da enfermidade. Contudo, alguns aspectos tornam difíceis o seu
diagnóstico e o trabalho executado por esses profissionais, já que o C.bovis pode ser
encontrado em locais que não são considerados de eleição dos cestóides, ou
principalmente nos casos em que o parasito se encontra morto.
A intervenção do médico veterinário deve ser no sentido de interromper o ciclo
evolutivo, reduzindo, assim, pouco a pouco, a freqüência de teníase no homem. Deve
ser ressaltado, entretanto, que mesmo que seja efetuado um exame de rotina acurado,
alguns cisticercos escapam aos olhos do inspetor, uma vez que, na maioria dos casos,
são infecções leves, nas quais um só cisticerco é encontrado nos “locais de predileção”
(SANTOS, 1993a).
10
A prevalência da enfermidade é elevada no Brasil, o que gera, em razão da
condenação, elevados prejuízos econômicos, e também problemas relacionados à
saúde coletiva.
Face à importância da pecuária na economia e na saúde pública, os governos
(federal, estadual, municipal) devem regulamentar, controlar e inspecionar estes
produtos, visando garantir os direitos do consumidor.
Nesse contexto, o Serviço de Inspeção Federal (SIF) além da grande importância
que representa como órgão fiscalizador, em relação à saúde pública é, sem dúvida,
aquele em que se pode projetar, através de seus relatórios, estudos epidemiológicos
regionais e nacionais. Em razão desta afirmativa, naturalmente é esperado que tais
relatórios sejam representativos das condenações parciais ou totais que por ventura
ocorram nas linhas de inspeção post mortem dos matadouros frigoríficos, em função
das alterações orgânicas observadas. Os aspectos higiênicos e sanitários devem ser
considerados quando se exige a qualidade de um produto. Assim, o controle preventivo
da qualidade deve ser o objetivo principal do setor especializado. Os relatórios feitos
pelo Serviço de Inspeção Sanitária, que apontam a dimensão e a importância do
diagnóstico da enfermidade, são as principais fontes de dados de sua prevalência no
Brasil.
O sucesso no combate às doenças dos animais está estreitamente associado a
diferentes fatores, entre os quais: a história natural do seu agente etiológico; a sua
distribuição espacial e temporal, a freqüência de sua ocorrência e as armas disponíveis
para seu combate. Os locais estratégicos, para a obtenção de tais informações, são
aqueles onde os produtos de origem animal, comestíveis ou não, são obtidos ou
mesmo processados, como nos abatedouros, os laticínios, os curtumes e os lanifícios,
principalmente no caso específico das doenças com predominância de casos atípicos
ou mesmo assintomáticos, como a tuberculose, a brucelose, a hidatidose ou mesmo a
cisticercose (RICCETTI et al., 1989). Estas observações já foram previamente feitas por
Schenk e Schenk (1982), que consideraram os matadouros como importante fonte para
o estudo de doenças, não só por mostrar a incidência das infecções nos bovinos, como
também ao informar sobre a procedência desses animais.
11
O destino da carcaça, órgãos e vísceras, comumente, depende de um
diagnóstico macroscópico. Contudo, como múltiplas lesões podem ter os mesmos
aspectos macroscópicos, há possibilidade de ocorrerem falhas de diagnóstico,
devendo-se, nesses casos, recorrer-se sempre a exames complementares, como o
histopatológico, para confirmação do mesmo. Este exame pode auxiliar o inspetor a
confirmar, ou não, o diagnóstico presuntivo. Tais informações sobre as doenças dos
animais podem permitir a tomada de medidas sanitárias preventivas pelos setores
responsáveis pela saúde animal e pela saúde humana. De posse dos registros e da
origem dos animais, há a possibilidade de se estabelecer um programa de controle do
agente etiológico na criação ou na região foco da mesma.
Tendo em vista tais fatos, o objetivo do trabalho é estabelecer melhores
condições de diagnóstico para lesões de cisticercose, que foram motivo de dúvidas
durante o exame rotineiro de inspeção, e identificar, através do exame histopatológico,
o possível agente etiológico, descrevendo as alterações observadas.
2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1 CISTICERCOSE
A cisticercose é um problema de saúde pública que não pode ser
desconsiderado nem pelos órgãos públicos fiscalizadores, nem pela comunidade, ou
seja, os consumidores. Esta enfermidade também causa prejuízos no âmbito
econômico, devido ao número substancial de condenações das carcaças bovinas,
necessitando ser atribuída a ela sua devida importância (QUEIROZ et al., 2000).
Acha e Szyfres (1986) afirmam que a cisticercose humana por ingestão de ovos
da T. saginatus não ocorre ou é extremamente rara. No entanto, Santos (1996) cita que
a literatura não apresenta argumentos científicos que comprovem, efetivamente, a
impossibilidade ou a raridade da infecção humana por tais ovos, seja por auto ou
hetero-infecção, a exemplo do que ocorre com os ovos da Taenia solium, cujo
hospedeiro intermediário é o suíno, uma vez que são tênias homólogas de ciclo
biológico semelhante. Em defesa deste raciocínio, o pesquisador cita vários autores
que mencionaram a presença de C. bovis no homem.
A cisticercose bovina é uma parasitose cosmopolita, cuja distribuição e
prevalência são muito variáveis em diferentes áreas geográficas do mundo (ACHA e
SZYFRES, 1986) e no Brasil, onde ela é enzoótica, assume, às vezes, caráter
epizoótico (SANTOS, 1993b). Vários fatores socioeconômicos e culturais, aliados à
precariedade e ineficiência dos serviços de inspeção e vigilância sanitária e o elevado
comércio clandestino de carnes contribuem para tal discrepância (FREITAS e
PALERMO, 1996).
13
No Brasil, apesar da importância da cisticercose para a saúde pública, animal e
econômica, não se conhece a realidade epidemiológica da ocorrência desta zoonose no
país. Este fato ocorre devido a não obrigatoriedade de notificação da doença em
humanos e a pequena amplitude dos serviços de inspeção de carnes (SOUZA et al.,
1997).
Francis et al. (1979) analisaram as prevalências de cisticercose bovina, de
acordo com dados de matadouros do estado do Rio de Janeiro. Em Nilópolis, de
250.074 animais abatidos no período de 1961 a 1970, registraram uma prevalência de
0,20% (502 casos); em Duque de Caxias, nos 58.854 animais abatidos no período de
1968 a 1970, encontraram 0,12% (75 casos); em Nova Friburgo, do total de 7.357
animais abatidos, nenhum caso foi encontrado no período de 1969 a 1971; em Itaboraí,
do total de 76.505 animais abatidos no mesmo período, registraram 0,02% (19 casos).
Schenk e Schenck (1982) relataram a prevalência da cisticercose em
matadouros do Mato Grosso do Sul durante cinco anos e constataram a prevalência de
1,0% (17.080 casos) para a enfermidade.
Ungar e Germano (1992) estudaram a prevalência da cisticercose bovina, no
estado de São Paulo, a partir de fichas de matadouros sob controle do Serviço de
Inspeção Federal. Num total de 896.654 animais foram diagnosticados 48.957 casos de
cisticercose, correspondendo a uma prevalência de 5,5%.
Santos (1993b) estudou as prevalências da zoonose durante cinco anos (1988 a
1992), a partir de 520973 animais oriundos do Brasil central pecuário, inspecionados
com procedimentos por ele padronizados. As taxas de ocorrência encontradas foram de
4,19%, 4,68%, 4,97%, 3,54%, 3,24%, para os anos de 1988, 1989, 1990, 1991 e 1992,
respectivamente. Segundo o autor, a situação do complexo teníase-cisticercose parece
ser pouco conhecida no Brasil, em virtude, possivelmente, da escassa ou falha
divulgação dos dados obtidos, tanto pelo serviço de inspeção, como pelos laboratórios
de saúde coletiva, contribuindo, também para o fato, a ausência de um programa de
controle. Admite, ainda, que a ocorrência da cisticercose no país é superior aos dados
publicados.
Um estudo conduzido por Reis et al. (1996) relata a análise de 15 anos (1979 a
1993) de cisticercose em bovinos abatidos em Uberlândia. Durante esse período foram
14
abatidos 336.723 animais procedentes de seis estados (MG, GO, PA, MT, TO, SP). O
estudo revelou a parasitose em 6.314 animais (1,87%), com a freqüência variando de
0,35% a 4,07% e uma tendência ascendente da parasitose em Minas Gerais.
Santos (1996) salienta que as ocorrências regionais, no Brasil, registram
percentuais de cisticercose bovina de 4% a 45% nas propriedades rurais, com alguns
lotes chegando a 100%. Este autor ressalta, ainda, que prevalências acima de 10% são
extremamente comuns e que a ocorrência entre nós é tão elevada quanto a mais
elevada do mundo.
Em um estudo realizado por Souza et al. (1997) foram colhidos dados referentes
ao abate de 144.683 bovinos provenientes de 157 municípios do estado de Minas
Gerais obtidos num frigorífico sob Inspeção Federal. No período de janeiro de 1990 a
dezembro de 1994, verificaram que 6.011 (4,15%) apresentaram-se parasitados pelo
cisticerco. A maior taxa foi 4,62% em 1991 e a menor, 3,62% em 1990. Ainda foi
relatado que dos municípios estudados, 94 (59,87%) apresentaram positividade para a
parasitose.
Reis e Raghiante (2000) investigaram a prevalência e a tendência da cisticercose
bovina, no período de 1994 a 1998, fundamentando-se nos dados obtidos nos arquivos
do SIF de um matadouro frigorífico de Uberlândia (MG). Constataram um percentual de
3,20% e uma tendência de crescimento da zoonose.
Fernandez e Rezende (2001) estudaram a ocorrência de cisticercose em 60
bovinos abatidos clandestinamente no município de Silva Jardim – RJ, encontrando um
percentual de 21,67% de carcaças infectadas.
Um estudo retrospectivo com 42.434 animais foi realizado por Kambarage (1995)
para conhecer as doenças responsáveis pela condenação de carcaças e vísceras em
Morogoro, Tanzânia. Dos 42.434 animais, 88 foram condenados, sendo que o C. bovis
foi a terceira maior causa de condenação destas carcaças. O C. bovis foi a maior causa
de condenação da língua e a terceira maior causa de condenação do coração.
Onyango-Abuje et al. (1996) relatam, no Quênia, uma prevalência que varia de
0,74% a 18% para a cisticercose em diversas regiões do país.
15
Durante janeiro de1975 a maio de 1976, em Presidente Prudente, Costa et al.
(1977) encontraram uma prevalência 5,32% (7012 casos) para cisticercose, sendo
28,93% (2029 casos) cisticercos vivos e 71,06% (4983 casos) cisticercos calcificados.
Rodrigues (1993) pesquisou a existência de cisticercose em cortes cárneos de
traseiro bovino, a partir de carcaças infectadas com um cisticerco degenerado na
cabeça ou no coração. Das 16 carcaças utilizadas, cinco (31,25%) acusaram o
cisticerco em um de seus cortes nobres fatiados, sendo que duas delas (12,50%) os
cisticercos eram vivos e, em três (18,75%), calcificados.
Fukuda et al. (2003) registraram em São Paulo, em 2001, que de 3.130.074
bovinos abatidos, 145.102 (4,63%) animais estavam parasitados, e que 26,36% eram
cisticercos vivos e 73,64% calcificados. Também em um frigorífico em Barretos - SP, no
período de 1993 a 2001 foram abatidos 971.791 bovinos e detectados 55.667 (5,73%)
casos de cisticercose, sendo 19.885 (35,72%) na forma viva e 35,782 (64,28%) na
forma calcificada.
Santos (1976) estudando o comportamento de sua técnica de exame de coração
na rotina de inspeção melhorou a detecção de C. bovis em 257,14%. Desde então,
verificou um aumento crescente do número de cisticercos com localização no coração,
passando de 0,31% em 1966 a 1,36% em 1975. Por força da nova técnica, passou a
prevalecer a localização do cisticerco no coração em vez dos músculos mastigatórios.
Santos (1984) registrou, em Barretos, uma prevalência de 2,52% para
cisticercose em 414.783 animais abatidos em Barretos durante dois anos. Em relação
aos bovinos monocisticercósicos, 63,86% dos cisticercos estavam localizados no
coração, 32,54% na cabeça e 1,83% no diafragma.
Santos (1993a) utilizou, em sua pesquisa, 85.674 bovinos oriundos de várias
regiões dos estados de São Paulo, Minas Gerais e Goiás. Verificou 4.366 (5,10%)
animais parasitados pelo C. bovis. Quatro mil duzentos e vinte e dois (4.222) animais
eram monocisticercósicos, frequentemente localizados no coração (58,41%), cabeça
(33,25%), pilares do diafragma (4,62%), esôfago (2,56%) e diafragma (1,16%), sendo
765 (18,12%) vivos e 3.457 (81,88%) degenerados. Cento e quarenta e quatro (144)
animais eram pluricisticercósicos, sendo 97 (67,36%) cisticercos vivos e 47 (32,64%)
degenerados.
16
Oryan et al. (1995), em um estudo de três anos sobre cisticercose no Irã,
verificaram que dos 9.501 bovinos abatidos, 7,7% estavam parasitados com cisticercos.
Os sítios mais comuns da infecção foram a paleta (26,3%), o masséter (23,7%), a
língua (24,9%) e o coração (23,4%). Faringe, esôfago e diafragma mostraram 0,9%,
0,5% e 0,4% de infecção respectivamente. Neste mesmo estudo foi realizada uma
análise microscópica, sendo que as fibras esqueléticas da paleta e do masséter
revelaram uma hemorragia branda e um esxudato serofibrinoso. Infiltrações difusas e
focais de mononucleares também eram comuns.
Maeda et al. (1996) mostraram a distribuição de C. bovis em órgãos e grupos
musculares fatiando corações, masséteres, fígados e músculos de 21 zebus
naturalmente infectados oriundos de Morogo, Tanzânia. As carcaças abrigaram de 1 a
310 cistos. Nos grupos musculares, normalmente considerados sítios de eleição, o
coração e o músculo triceps brachii albergaram as maiores proporções de cistos (17% e
12%) do total de cistos na carcaça respectivamente, enquanto menores proporções
foram encontradas na língua, masséteres e músculo psoas (3%, 2% e 5%,
respectivamente). Ainda foi relatado uma alta percentagem de cistos no fígado (10%).
Manhoso (1996) concluiu que a cabeça e o coração são as regiões anatômicas
mais freqüentemente afetadas pelos cisticercos, uma vez que encontrou uma
prevalência de 98%, agrupando esses dois locais. Porém, segundo seus resultados, o
coração apresentou o maior percentual (63,68% em média). Quanto ao total de casos
de cisticercose bovina, relacionados à viabilidade dos cisticercos, o autor observou
percentuais médios de 89,08% e 10,92%, respectivamente, para cisticercose calcificada
e para a viva.
Uma pesquisa realizada por Almeida et al. (2002) teve como objetivo registrar a
ocorrência de cisticercose em animais abatidos em frigoríficos com Serviço de Inspeção
Federal e Inspeção Estadual, no município de Uberlândia. No matadouro municipal
foram abatidos 6.609 bovinos, sendo que 258 (3,9%) apresentaram cisticercose viva e
403 (6,09%) calcificadas, enquanto que no matadouro de inspeção federal foram
abatidos 6.596 animais, sendo que 94 bovinos (1,42%) apresentaram cisticercose viva
e 168 (2,54%), calcificada. Do total de animais abatidos verificaram 923 (6,9%)
carcaças parasitadas. Ainda verificaram em 216 carcaças selecionadas aleatoriamente,
17
que os cisticercos se localizavam mais freqüentemente nos músculos masséteres
(52%) e no coração (42,5%).
Santos (2002) registrou, em matadouros do estado do Rio de Janeiro,
percentuais de 3,26%, 1,63%, 0,46% e 0,46%, nos músculos mastigatórios, no coração,
na língua e no diafragma, respectivamente. A prevalência da cisticercose no estado foi
de 5,81%, sendo 24% cisticercos vivos e 76% degenerados.
Fernandes et al. (2002) registraram, em São Paulo, uma prevalência de 2,97%
(5.659 casos) para cisticercose, sendo que, 52,02% eram cisticercos calcificados.
Quanto à localização dos cisticercos, 50,84% ocorreram no coração, 45,89% na cabeça
e 1,05% no esôfago.
Minozzo et al. (2002) avaliaram a taxa de recuperação e localização de
cisticercos em quatro bovinos experimentalmente infectados com 2 X 10
4
ovos de
Taeniarhynchus saginatus. Após 90 dias os animais foram abatidos e inspecionados
cuidadosamente. Foram recuperados 702 cisticercos, sendo 570 (81,20%) vivos e 132
(18,80%) mortos. A taxa de recuperação média foi de 0,88%. Os 702 cistos
encontrados apresentaram a seguinte distribuição: músculos hióideos 02 (0,28%), rins
03 (0,43%), língua (1,00%), fígado 12 (1,71%), pulmões 15 (2,14%), diafragma 18
(2,56%), músculos da mastigação 25 (3,56%), coração 49 (6,98%), musculatura traseira
245 (35,33%) e musculatura dianteira 323 (46,00%). Os autores concluíram que na
infecção experimental os cistos encontraram-se distribuídos por toda a musculatura dos
animais, não mostrando predileção pelos tecidos normalmente pesquisados pelo
serviço de inspeção (língua, coração, diafragma, músculos mastigatórios). Afirmam
ainda que os dados da inspeção de rotina podem não estimar a real prevalência da
cisticercose bovina.
Manhoso e Prata (2004) verificaram no oeste de São Paulo, no período de 1999
a 2001, a prevalência da cisticercose, a forma do cisto, bem como seus locais de
eleição. Entre 559.499 animais abatidos, encontraram uma prevalência média de
9,73%, correspondendo a 54.433 animais infectados, dos quais 11.920 (21,89%) se
caracterizavam por apresentar a forma viva, enquanto 42.513 (78,11%) evidenciaram a
forma calcificada. Quanto à localização dos cistos verificaram que dos 54.433 animais
infectados, 99,40% foram monocisticercósicos, destacando-se os músculos cardíacos
18
juntamente com os masséteres e pterigóides, que representaram 55,01% e 44,15%
respectivamente, enquanto no esôfago (0,17%), língua (0,04%), fígado (0,02%) e
músculos da carcaça (0,01%) registraram menor ocorrência. As carcaças
pluricisticercósicas representaram 0,6%, e dentro deste grupo, 51,69% apresentaram
duas localizações, destacando o conjunto cabeça e coração; 28% três localizações; e
20,31% mais que três localizações.
Santos et al. (2001) estudaram a localização do C. bovis em 3.613 corações de
bovinos, inspecionados pela técnica de Santos (1976), oriundos de animais
considerados monocisticercósicos. Os autores concluíram que no coração esquerdo
(73,2%) a ocorrência de cisticercose foi maior estatisticamente que no direito (26,7%),
que a ocorrência de cisticercos mortos (83,5%) superou a de vivos (16,5%), assim
como a localização interna (70,6%) dos parasitas, em relação à externa (29,4%).
Costa et al. (2005) examinaram, pela técnica de Santos e do fatiamento, 240
corações comercializados na cidade de Nova Friburgo. Encontraram 24 (10%)
parasitados pelo C. bovis, sendo 15 (6,25%) detectados pelo fatiamento, sete (2,92%)
pela técnica de Santos e dois (0,84%) por ambas as técnicas. A condição degenerada
dos cisticercos foi predominante (88,46%).
Belino (1975) afirmou que a inspeção completa da carne é aceita como um dos
meios mais práticos de interromper a cadeia de transmissão da T. saginatus. Seu
estudo foi realizado em dois casos de cisticercose hepática. Somente neste órgão
foram encontrados cistos. O fígado continha numerosas manchas branco-leitosas, que
poderiam ser vistas na superfície. Todas as partes do fígado estavam repletas de
cisticercos. Estes eram translúcidos, mediam aproximadamente três milímetros de
diâmetro, e evaginavam depois de 24 horas de incubação em soro humano a 37
o
C,
tendo sido observado escólices desarmados.
Gibson (1959) realizou um estudo de identificação do C. bovis, determinando o
quanto o exame histológico poderia ser útil nessa identificação. Das 100 estruturas
suspeitas de C. bovis na rotina de inspeção, macroscopicamente, 71 apresentaram-se
caseosas ou calcificadas, 25 pareciam estar viáveis e 4 não eram C. bovis. Após o
exame histológico dos 25 cisticercos considerados viáveis, 7 realmente foram viáveis e
3 degenerados. A microscopia do cisto degenerado revelou uma lesão abscedante,
19
com um centro necrótico, circundado por tecido de granulação e intenso infiltrado de
polimorfos e eosinófilos.
Corações de 51 animais e os músculos mastigatórios de outros 51 animais
oriundos de Dakar, África, foram examinados e dissecados cuidadosamente.
Cisticercos e/ ou lesões císticas foram encontrados em 7 (13,7%) dos corações e em 13
(25,5%) dos músculos mastigatórios. Estas lesões císticas foram examinadas
histologicamente com o objetivo de identificar o C. bovis. A taxa final de infecção, após
o exame histológico, foi de 3 (5,8%) nos corações e 8 (15,7%) nos músculos
mastigatórios (SCHANDEWL e VERCRUYSSE, 1982).
Sterba e Dyková (1978) estudaram as reações teciduais provocadas pelo C.
bovis na musculatura esquelética, considerando que os resultados seriam úteis ao
diagnóstico, à prevenção e ao controle da cisticercose, bem como poderiam contribuir
para um melhor entendimento da patogenecidade do agente em questão. Segundo
esses autores, típicos das reações são uma borda de tecido epitelióide e uma zona de
tecido de granulação maduro na periferia, onde amiotrofia (pelo crescimento do
metacestóide) pode ser observada. Numa fase mais avançada começam as alterações
necróticas do cisticerco. A partir daí, segue-se nova reação inflamatória acompanhada
de exsudato (sobretudo eosinófilos) que também entra em necrose. Histiócitos
organizam-se em paliçada ao redor dos focos necróticos, que são sítios de
subseqüente calcificação distrófica, e células gigantes multinucleadas começam a
circundar em tais focos. Neste ponto, há maciça infiltração de elementos linfóides. A
cicatrização acompanha a reabsorção do parasita e do exsudato. É interessante
mencionar que estes autores ressaltam dois tipos de necrose focais: um com
calcificação de fibras colágenas, originada do tecido conectivo maduro circunjacente à
reação e observada principalmente no coração e fígado, e, o outro, do exsudato,
também com calcificação distrófica. Eles salientam, ainda, que os focos necróticos
observados na margem inflamatória são típicos da reação ao C. bovis.
Santos (1984) confirmou histologicamente a infecção pelo C. bovis em porções
musculares do esôfago e do diafragma de bovinos abatidos em matadouro, em cortes
corados pelo H.E. O autor foi pioneiro no Brasil na pesquisa e visualização de
20
estruturas denominadas de corpúsculos calcários, que podem confirmar a infecção pelo
C. bovis.
Santos et al. (2001) realizaram um estudo histopatológico em corações de
bovinos parasitados com o C. bovis, em que o miocárdio revelou um processo
inflamatório granulomatoso onde se percebia múltiplas células gigantes e histiócitos em
paliçada envolvendo grande quantidade de polimorfonucleares, predominantemente
eosinófilos. Centralizando tal processo notaram em meio acidófilo, estruturas
comparáveis à vilosidades, levemente eosinofílicas e formações mineralizadas de
contorno oval de tonalidade ora clara, ora acidófila, comparáveis aos corpúsculos
calcários dos cestóides.
Tortelly (2003) estudou 220 fígados bovinos, onde seis destes apresentaram
características de migração de cestóides após exame histopatológico.
Microscopicamente eram representados por um granuloma eosinofílico centralizado por
necrose, onde se percebia um material levemente acidófilo acelular. Em meio a este, se
encontravam corpúsculos calcários representados por estruturas ovais e circulares,
incolores, acidófilas e basófilas. Havia predomínio numérico dos corpúsculos ovais e os
redondos apresentavam características psamomatosas. A periferia das lesões
apresentava histiócitos em paliçada à necrose, infiltrado inflamatório misto rico em
eosinófilos e uma cápsula fibro vascular.
Estudos realizados por Chowdhury et al. (1962) em proglotes de T. saginatus,
em diferentes estágios de desenvolvimento, demonstraram que os corpúsculos
calcários se encontravam no parênquima, sendo mais abundantes na cortical e na
região do escólice. Os corpúsculos estruturalmente tinham uma aparência concêntrica,
sugerindo que a sua formação ocorria em sucessivas camadas. Estes autores
chamaram a atenção para o fato de que, em certo estágio de desenvolvimento,
provavelmente o inicial de formação dos corpúsculos, os núcleos das células que
parecem originá-los foram vistos na superfície externa dos mesmos, enquanto que em
outro estágio, provavelmente o final, estes núcleos não foram visíveis. É provável que
tipos especiais de células mesenquimais com afinidade seletiva para cálcio, permitam o
acúmulo gradual deste, ao redor dos corpúsculos, em camadas sucessivas. Os
21
mesmos autores apresentaram evidências histoquímicas da presença de cálcio,
glicogênio, proteínas e fosfatase alcalina nos parênquimas da T. saginatus.
Chitwood e Lichtenfels (1972) afirmaram que os cestóides são segmentados,
fixados por escólice, contém corpúsculos calcários, mas não possuem trato digestivo,
enquanto os trematódeos têm forma de folha, se fixam por ventosas, não contém
corpúsculos calcários e possuem trato digestivo, o que facilita a identificação dos
mesmos através da microscopia óptica.
Georgi e Georgi (1988) afirmaram que os corpúsculos calcários são típicos dos
tecidos dos cestóides e, especialmente nos metacestóides, podem fornecer a única
evidência de que o espécime é um cestóide. Tais corpúsculos, que não existem nos
trematódeos encontram-se dispersos pelo parênquima dos cestóides.
Pawlowski et al. (1988) relataram que os corpúsculos calcários são estruturas
encontradas nos cestóides, formadas de uma matriz orgânica, organizada em anéis
concêntricos e uma inorgânica, composta de cálcio, magnésio, fósforo e carbonato,
podendo variar em número, tamanho e composição química. O estudo indicou uma
origem celular mesenquimal para tais corpúsculos. Com o auxílio da microscopia
eletrônica ainda observaram que o material calcário é originado, possivelmente, de dois
diferentes mecanismos de formação em camadas concêntricas. Estes autores
demonstraram tal formação em cultura de tecidos de E. granulosus e T. hydatigena.
Etges e Marinakis (1991) admitiram que a composição precisa dos corpúsculos é
predominantemente de cálcio, com significativas quantidades de fósforo, silício e zinco.
Smith e Richards (1993) afirmaram que os corpúsculos calcários do estágio de
proto-escólice de E. granulosus, são irregularmente esféricos ou ovóides, tendo
diâmetros de 2 a 16 micra. A região central dos corpúsculos imaturos é composta por
uma matriz, contendo compostos granulosos e nos corpúsculos mais maduros, por
membranas pareadas laminares. A microanálise de corpúsculos imaturos identifica a
presença de fósforo, cálcio e magnésio, com predominância destes últimos.
Tian e Zhang (1998) verificaram que os processos de desenvolvimento dos
corpúsculos calcários do C. cellulosae são divididos em dois estágios: o de formação
intracelular e o de metabolismo extracelular. Identificaram uma célula, onde os
corpúsculos foram formados, que denominaram de formadora de corpúsculos. Notaram,
22
ainda, que nos estágios primários da formação, os corpúsculos eram comparáveis a
grânulos secretores nestas células que, com o desenvolvimento, assumiam as formas
de gota e de lamelas, ao mesmo tempo em que as organelas degeneravam. Nesta
fase, os corpúsculos se uniam e formavam partículas de substâncias, enquanto os
núcleos e as organelas da célula formadora desapareciam. Assim sendo, os
corpúsculos eram então distribuídos pelo parênquima tissular e gradativamente
tomavam a forma de lamelas concêntricas, durante o processo metabólico.
Segundo Vargas-Parada et al. (1999) os platelmintos produzem concreções
minerais, que nos cestóides são chamadas de corpúsculos calcários e que sua origem,
formação e estrutura possuem variadas hipóteses. Suspeita-se que sua origem seja
celular, mas o tipo de célula envolvida e os mecanismos de mineralização ainda são
discutíveis.
Um caso de neurocisticercose humana foi diagnosticado citologicamente, através
da técnica de impressão. O parasita estava necrosado, contendo apenas numerosos
corpúsculos calcários, que foram inicialmente interpretados como psamonas. A suspeita
clínica e radiológica, era de que o paciente tinha um meningioma, entretanto, num
exame mais minucioso, os corpúsculos foram imediatamente reconhecidos como sendo
do parasita, sem contudo indicar de qual gênero ou espécie pertencia (KAW, 1994).
O Serviço de Inspeção Federal atua como fonte de dados estatísticos para
atuação eficiente da vigilância sanitária. O diagnóstico da cisticercose, bem como a
informação da origem do animal, possibilita definir áreas de ocorrência da parasitose,
bem como sua quantificação (SOUZA et al., 1997).
Atualmente, o diagnóstico é realizado em matadouro, baseando-se na
observação de cisticercos nos tecidos, superficialmente ou nos pontos de corte, peças
e regiões anatômicas consideradas de eleição e nas características macroscópicas dos
cisticercos, de acordo com o artigo 176 do Regulamento da Inspeção Industrial e
Sanitária dos Produtos de Origem Animal (RIISPOA) (BRASIL, 1997).
O RIISPOA, em seu artigo 176, parágrafo 5º, determina que na rotina de
inspeção de bovinos, na Inspeção Final, identifica-se a lesão parasitária inicialmente
observada e examina-se sistematicamente os músculos mastigadores, coração, porção
muscular do diafragma, inclusive seus pilares, bem como músculos do pescoço,
23
estendendo-se o exame aos músculos intercostais e aos outros músculos sempre que
necessário (BRASIL, 1997).
2.2 MIGRAÇÃO DE LARVAS DE HELMINTOS
A migração de larvas de helmintos pelo fígado é uma ocorrência comum. Na
medida em que as larvas migram pelo parênquima hepático produzem trajetos com
necrose hepatocelular associados à inflamação. São, então, com o tempo, substituídos
por tecido conjuntivo que produzem cicatrizes fibrosas, principalmente na cápsula de
Glisson (manchas leitosas), apresentando características de áreas pálidas. As larvas,
ocasionalmente, são aprisionadas no parênquima e isoladas em abscessos ou
granulomas. (MACLACHLAN e CULLEN, 1998).
Jones et al. (2000) acrescentam que, apesar das moléstias inflamatórias do
miocárdio serem comumente infecciosas, existem relatos cuja patogênese permanece
por resolver, como por exemplo, áreas focais de miocardite, necrose e fibrose do
miocárdio, que são observadas com freqüência, particularmente em animais idosos.
Segundo ele, ocasionalmente podem ser observadas cicatrizes de tecido fibroso, que
são interpretadas como sendo procedentes de um abscesso ou lesão parasitária
curada.
Kelly (1997) descreve lesões abscedantes, contendo numerosos eosinófilos,
associadas à migração e ao encistamento de algumas larvas de helmintos. Segundo
este autor tais abscessos podem caseificar tornando-se semelhantes à tubérculos,
muitos dos quais são fortemente mineralizados.
Reis (1980) pesquisou alterações microscópicas em 150 fígados de bovinos
abatidos no Paraná e Goiás. Em 51 casos diagnosticou a origem parasitária das lesões.
Estas foram representadas por nodulações constituídas por tipos celulares
característicos de reação parasitária que, embora não identificasse o agente etiológico,
deram a certeza de estarem associadas a migrações de parasitos. Observou um centro
necrótico envolvido por uma reação inflamatória, onde elementos histiocitários,
linfocitários e eosinófilos estavam presentes. A esta reação seguia-se outra de natureza
24
conjuntiva, com disposição concêntrica e, por fim, separando o nódulo parasitário do
parênquima normal uma reação inflamatória de linfócitos e eosinófilos. A calcificação foi
um elemento freqüente nos casos de necrose com cariólise. Histiócitos encontravam-se
em paliçada ou dispostos de maneira frouxa e concêntrica. Em vários casos houve a
presença de células gigantes, tipo corpo estranho, próximo ao centro do foco, onde os
histiócitos se faziam presentes. Foram citadas necrose em 90,20% dos casos,
calcificação em 76,47%, células gigantes tipo Langhans em 52,94% e reação
inflamatória de histiócitos, linfócitos e eosinófilos.
Tortelly (2003) realizou um estudo com 220 fígados bovinos condenados pelo
SIF por lesões císticas e nodulares. Destes, 175 fígados com lesões nodulares
solitárias ou múltiplas foram analisados microscopicamente e classificados como
migração de larvas inespecíficas. As lesões foram divididas em mineralizadas (123
casos) e não mineralizadas (52 casos). As lesões calcárias revelaram pequenas placas
e lâminas lineares mineralizadas concêntricas, tanto na cápsula fibrosa, como nas suas
imediações, ora intensamente, ora fracamente basofílicas. Em 39 casos havia ampla
mineralização que se estendia da área central à periferia da lesão. Foi constante a
presença de uma cápsula espessa de tecido conjuntivo. Eosinófilos estavam presentes
em números variáveis, de forma difusa e ao lado de mononucleares. Em 87 casos,
células gigantes do tipo Langhans e do tipo corpo estranho foram observadas próximas
à cápsula e na mesma, por vezes englobando material mineralizado. Histiócitos
dispostos em paliçada envolviam a área central de necrose em 76 casos.
As lesões não mineralizadas apresentaram ora o centro em necrose, ou ainda
como abscessos eosinofílicos, envolvidos por um infiltrado inflamatório misto de
eosinófilos e macrófagos, assumindo estes características epitelióides e também como
histiócitos em paliçada. Foram notadas células gigantes multinucleadas formando
ninhos ou de forma difusa, na periferia da alteração. Um rico infiltrado misto, com
predomínio de eosinófilos, foi percebido infiltrando a cápsula fibrosa em 42 casos.
A ocorrência de diferentes processos nodulares, de causas diversas, em fígados
de bovinos abatidos em estabelecimentos com SIF, reveste-se de suma importância,
quando considerados no ato da inspeção sanitária post mortem, tendo em vista a
similaridade morfológica entre esses nódulos, dificultando sobremaneira o diagnóstico
25
diferencial e, consequentemente, o julgamento e destino das vísceras comprometidas
(REIS et al., 1999).
Reis et al. (2000) realizaram um trabalho com objetivo de destacar a importância
da histopatologia como método auxiliar de diagnóstico post mortem. Concluíram que as
possíveis falhas de diagnóstico macroscópico na inspeção sanitária post mortem
requerem a utilização do exame histopatológico como meio auxiliar de diagnóstico.
3 MATERIAL E MÉTODOS
3.1 ORIGEM DO MATERIAL
O matadouro, onde se realizou a colheita do material, está sob Inspeção Federal,
e localiza-se na cidade de Teixeira de Freitas no sul do estado da Bahia. O
estabelecimento recebe animais de vários municípios da região sul do estado.
3.2 COLHEITA DAS AMOSTRAS
Foram abatidos 2738 animais durante o período de colheita de amostras. Em
comum acordo com o fiscal sanitário foram colhidas 115 amostras de fígados e
musculatura (esquelética e cardíaca) de bovinos com lesões de cisticercose
diagnosticadas na linha de inspeção e registradas de acordo com o mapa de
condenação do SIF 3448. As lesões foram acondicionadas em recipientes contendo
formol a 10% e identificadas em fichas individuais.
3.3 ANÁLISE DO MATERIAL
Todas as amostras foram analisadas macroscopicamente, no ato da colheita,
sendo que, aquelas em que o cisticerco se apresentou íntegro (vivo), com parede
translúcida e visualização do escólex foram descartadas da análise microscópica. Esta
foi somente realizada naquelas lesões de cisticercose com o aspecto caseoso ou cáseo
calcário, as quais são de difícil diagnóstico macroscópico.
3.4 PROCESSAMENTO DOS TECIDOS PARA A HISTOPATOLOGIA
27
O material colhido foi enviado para o serviço de Anatomia Patológica Prof.
Jefferson Andrade dos Santos na Universidade Federal Fluminense onde foram
processados pela técnica habitual para inclusão em parafina.
Os fragmentos foram clivados e submetidos às etapas de processamento, tais
como: fixação, clivagem, desidratação, clareamento, impregnação, inclusão, montagem
e coloração pela hematoxilina-eosina (H.E).
3.5 MICROSCOPIA E FOTOGRAFIA
Para a leitura das lâminas utilizou-se um microscópio triocular Olympus BX 50 e
para as fotografias, uma máquina fotográfica digital Panasonic Lumix FZ-3.
4 RESULTADOS
4.1 PREVALÊNCIA DA CISTICERCOSE DE ACORDO COM DADOS DO SIF 3448
De 2738 animais abatidos e inspecionados, 115 (4,20%) casos de cisticercose
foram diagnosticados macroscopicamente nas linhas de inspeção e foram registrados
nas papeletas do SIF 3448 (QUADRO 1). Desses cisticercos, 108 (92,17%) se
apresentaram mortos e 7 (6,08%) vivos (QUADRO 2). Quanto aos locais, 80 (69,56%)
ocorreram no fígado, 19 (16,52%) no coração e 16 (13,51%) no masséter (QUADRO 3).
QUADRO 1 – Prevalência de cisticercose bovina, diagnosticada pelo serviço de inspeção
sanitária, em Teixeira de Freitas-BA, 2005.
Animais
abatidos
Casos de cisticercose Prevalência
2738 115 4,20%
QUADRO 2 – Aspecto do cisticerco encontrado nas linhas de inspeção, pelo serviço de
inspeção sanitária, em Teixeira de Freitas-BA, 2005.
Cisticerco N
o
de casos Prevalência
Vivo 7 6,08%
Morto 108 93,92%
29
QUADRO 3 – Prevalência da cisticercose bovina quanto à localização e aspecto,
registrada pelo serviço de inspeção sanitária, num matadouro em Teixeira de Freitas-
BA, 2005.
Localização Aspecto
N
o
de animais
infectados
%
Vivo 2
Fígado
Morto 78
69,56%
Vivo 5
Coração
Morto 14
16,52%
Vivo 0
Masséter
Morto 16
13,91%
Total 115 100%
4.2 ANÁLISE MACROSCÓPICA
Em 7 casos o cisticerco estava íntegro (vivo) e evidenciava um aspecto cístico,
com uma parede translúcida e o escólex no interior. Estes cisticercos foram
descartados da análise micro (FIGURA 1) por apresentarem características para um
diagnóstico conclusivo. Foram diagnosticadas, pelo serviço de inspeção, 108 lesões de
cisticercose que possuíam aspecto caseoso ou cáseo calcário (FIGURA 2 e 2A). Estas
foram submetidas à análise microscópica, pois foram motivo de dúvida e de difícil
diagnóstico. Macroscopicamente as alterações eram circulares, diâmetro em torno de
0,5 centímetro, de coloração esbranquiçada à amarelada, consistência firme, que
possuíam ora aspecto caseoso, ora cáseo calcário.
30
FIGURA 1 - Bovino. Masséter. Cisticercose. Integridade das características do parasito.
H.E. obj. 4x
FIGURA 2 - Bovino. Masséter. Cisticercose. Lesão nodular com centro amarelado e
aspecto caseoso.
31
FIGURA 2A - Bovino. Fígado. Cisticercose. Lesão circular brancacenta.
4.3 ANÁLISE HISTOPATOLÓGICA
Das 115 amostras diagnosticadas nas linhas de inspeção como cisticercose, 108
casos caseosos/cáseo calcários foram analisadas microscopicamente, e o exame
microscópico revelou que 17 apresentaram características da parasitose (QUADRO 4).
Contudo, das 115 amostras, 24 (20,86%) (17 cisticercos mortos diagnosticados
microscopicamente e 7 vivos diagnosticados macroscopicamente) apresentaram
características que puderam ser confirmadas como C. bovis. As amostras que não
foram diagnosticadas na microscopia como cisticercose, foram, na sua grande maioria,
diagnosticadas como migração de larvas de helmintos (86 casos) (Q
UADRO 5).
As lesões hepáticas apresentaram um processo inflamatório ora granulomatoso
(79 casos) (F
IGURA 3), ora abscedante (24 casos). O primeiro era constituído por lesões
nodulares ricas em histiócitos (FIGURA 4 e 4A), células gigantes tipo Langhans e tipo
corpo estranho (F
IGURA 5), células epitelióides contínuas à área central, freqüentemente
cáseo calcária (F
IGURA 6) (59 casos). A periferia apresentava uma cápsula fibrosa às
vezes com mineralização de aspecto linear, em placas (F
IGURA 7 e 7A), invadida por um
32
infiltrado linfo eosinofílico (FIGURA 8). A lesão abscedante era rica em restos celulares
envoltos por uma cápsula fibrosa onde era observado um infiltrado de mononucleares e
eosinófilos, com predomínio dos últimos.
As lesões encontradas na musculatura possuíam um centro ora cáseo calcário,
ora rico em detritos celulares. Contínua a esta área, notou-se freqüentemente histiócitos
em paliçada, células multinucleadas e células epitelióides. A periferia da lesão
encontrava-se fibrosa e invadida por mononucleares e eosinófilos (FIGURA 9).
Em 7 casos no fígado e em 6 casos na musculatura (5 no masséter e 1 no
coração) foram encontradas estruturas ovóides e circulares levemente basofílicas, com
as características dos corpúsculos calcários (FIGURA 10). Em 4 casos (1 no fígado e 2
no coração e 1 no masséter) foram observados fragmentos de cestóides (FIGURA 11).
Em 1 caso foi notada a presença de segmentos de larvas de nematóide em meio a
restos celulares no fígado.
QUADRO 4 – Casos confirmados de C. bovis em material oriundo de um matadouro em
Teixeira de Freitas-BA, 2005.
Casos confirmados após
histopatologia
Localização das amostras
analisadas
microscopicamente
N
o
de casos estudados
microscopicamente
N %
Coração 14 3 21,42%
Masséter 16 6 37,5%
Fígado 78 8 10,25%
Total 108 17 15,74%
QUADRO 5 – Diagnósticos, após a histopatologia, em material suspeito de cisticercose
bovina, registrados pelo serviço de inspeção federal em Teixeira de Freitas-BA, 2005.
Diagnósticos histopatológicos N
o
de casos
Cisticercose 17
Migração de larvas de helmintos 86
Processo inflamatório inespecífico 5
Total 108
33
FIGURA 3 - Bovino. Fígado. Cisticercose. Processo nodular granulomatoso centralizado
por necrose, envolto por histiócitos em paliçada. H.E. obj. 10x
F 4 - Bovino. Fígado. Migração de larvas de helmintos. Percebe-se no conjunto:
necrose rica em restos celulares (N) em contato direto com a barreira de histiócitos em
paliçada (H) que se mostram envolvidos por uma cápsula fibro calcária (C) rica em
infiltrado inflamatório misto (I). H.E. obj. 4x
I
C
H
N
IGURA
34
H
FIGURA 4A - Bovino. Fígado. Migração de larvas de helmintos. Detalhe do aspecto dos
histiócitos em paliçada (H) em contato íntimo com a necrose. H.E. obj. 4x
FIGURA 5 - Bovino. Fígado. Migração de larvas de helmintos. Múltiplas células gigantes
multinucleadas de corpo estranho ao lado da cápsula fibrosa. H.E. obj. 10x
35
FIGURA 6 - Bovino. Fígado. Migração de larvas de helmintos. Centro da lesão com
característica cáseo calcária. H.E. obj. 10x
FIGURA 7 - Bovino. Fígado. Migração de larvas de helmintos. Acentuada
mineralização de forma linear na cápsula fibrosa. H.E. obj. 10x
36
FIGURA 7A - Detalhe da figura anterior. H.E. obj. 20x
FIGURA 8 - Bovino. Fígado. Migração de larvas de helmintos. Infiltrado misto rico em
eosinófilos. H.E. obj. 10x
37
FIGURA 9 - Bovino. Coração. Migração de larvas de helmintos. Rico infiltrado de
eosinófilos em áreas de destruição da musculatura. H.E. obj. 20x
F
IGURA 10 - Bovino. Fígado. Cisticercose. Inúmeros corpúsculos calcários incolores e
basofílicos ovóides. H.E. obj. 20x
38
FIGURA 11 - Bovino. Fígado. Cisticercose. Fragmentos do parasito se encontram no
centro de uma forte reação inflamatória. H.E. obj. 4x
4.3.1 Descrição dos 108 casos
1- Masséter. Processo inflamatório extenso caracterizado por um centro rico em restos
celulares envolto por uma espessa parede de histiócitos em paliçada, linfócitos e
eosinófilos. O processo inflamatório se estende ocasionando fibrose na periferia da
lesão principal. Migração de larvas de helmintos.
2- Masséter. Lesão nodular constituída por células epitelióides, linfócitos, tecido
conjuntivo fibroso e ocasionais eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
3- Masséter. Processo inflamatório crônico nodular constituído por uma área central rica
em macrófagos e células gigantes que se encontram envolvendo estruturas ovais com
as características dos corpúsculos calcários. A periferia da lesão é rica em linfócitos e
ocasionais eosinófilos. Cisticercose.
39
4- Masséter. Lesão com necrose central que apresenta restos celulares envoltos por
histiócitos em paliçada enquanto a periferia da lesão mostra um infiltrado de
constituição linfocítica e alguns eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
5- Masséter. Nódulo de centro necrótico envolto por histiócitos em paliçada, células
epitelióides, linfócitos e eosinófilos que infiltram uma cápsula de tecido conjuntivo
fibroso. Migração de larvas de helmintos.
6- Masséter. Lesão nodular crônica rica em linfócitos mostrando freqüente disposição
folicular onde se percebe o centro cáseo-calcário envolto por uma barreira de histiócitos
em paliçada e células gigantes multinucleadas. De permeio ao processo nota-se raros
eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
7- Masséter. Lesão cística nodular cuja periferia apresenta rico infiltrado inflamatório
constituído de histiócitos, linfócitos, células epitelióides e eosinófilos. No seio da lesão
são observados restos da membrana do cestóide. Cisticercose.
8- Masséter. Lesão focal extensa de aspecto nodular e constituição fibrosa onde se
percebe rico infiltrado de mononucleares ao lado de raros eosinófilos. Migração de
larvas de helmintos.
9- Masséter. Processo inflamatório nodular crônico de constituição linfocítica. Em
alguns pontos os elementos linfóides têm tendência à formação folicular. Miosite
inespecífica.
10- Masséter. Lesão circular de centro rico em restos celulares onde se observa no
centro da lesão a presença dos corpúsculos calcários. Cisticercose.
11- Masséter. Nódulo cáseo-calcário em cuja periferia se observa tecido conjuntivo
fibroso e discreto infiltrado eosinofílico. Migração de larvas de helmintos.
40
12- Masséter. Corpúsculos calcários em meio ao material necrótico. A área periférica à
lesão exibe um infiltrado linfocítico. Cisticercose.
13- Masséter. Processo inflamatório crônico nodular, constituído por tecido conjuntivo e
elementos linfóides. Miosite inespecífica.
14- Masséter. Lesão nodular crônica com centro rico em restos celulares, apresentando
na periferia histiócitos dispostos em paliçada, fibrose e rico infiltrado linfo eosinofílico.
Migração de larvas de helmintos.
15- Masséter. Corpúsculos calcários circulares com características dos psamomas em
meio ao material em necrose. A periferia da lesão mostra rico infiltrado misto
predominantemente linfocítico e raros eosinófilos e histiócitos. Cisticercose.
16- Masséter. Nódulo cáseo-calcário que mostra em sua periferia histiócitos em
paliçada, células epitelióides, fibrose e infiltrado linfo eosinofílico. Evidenciou-se no
centro da lesão corpúsculos calcários. Cisticercose.
17- Coração. Lesão focal de centro mineralizado e com área periférica rica em células
epitelióides, linfócitos e eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
18- Coração. Nódulo cáseo-calcário em cuja periferia se observa rico infiltrado
eosinofílico. Migração de larvas de helmintos.
19- Coração. Lesão circular com centro necrosado cuja periferia mostra rico infiltrado de
histiócitos, linfócitos e alguns eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
20- Coração. Processo inflamatório focal rico em restos celulares que mostra uma
barreira de histiócitos frequentemente de característica vacuolar ao lado de rico
infiltrado linfocítico. Áreas de necrose mostram mineralização do processo. Migração de
larvas de helmintos.
41
21- Coração. Processo inflamatório crônico rico em mononucleares e pobre em
eosinófilos apresentando no centro da lesão pequenos focos de necrose. Migração de
larvas de helmintos.
22- Coração. Lesão crônica nodular caracterizada por rico infiltrado de mononucleares.
Miocardite inespecífica.
23- Coração. Nódulo inflamatório fibro calcário onde se observa, na cápsula fibrosa, um
discreto infiltrado de mononucleares e raros eosinófilos. Migração de larvas de
helmintos.
24- Coração. Nódulo de constituição fibrosa, onde se observa barreira de histiócitos em
paliçada, rico infiltrado de linfócitos e ocasionais eosinófilos. O centro da lesão mostra
restos do cestóide. Cisticercose.
25- Coração. Lesão focal extensa que mostra restos do cestóide, cuja periferia é rica
em histiócitos, tecido conjuntivo fibroso, linfócitos e eosinófilos. Cisticercose.
26- Coração. Nódulo calcário que apresenta alguns corpúsculos calcários envoltos por
rico processo inflamatório linfocítico e ocasionais eosinófilos. Percebe-se ainda uma
barreira de histiócitos à discreta necrose caseosa. Cisticercose.
27- Coração. Nódulo calcário envolto por células em paliçada e mononucleares,
predominantemente linfócitos e alguns eosinófilos. Algumas células multinucleadas
estão presentes. Migração de larvas de helmintos.
28- Coração. Lesão nodular focal cujo centro apresenta necrose e mineralização e a
periferia histiócitos em paliçada, mononucleares e uma cápsula fibrosa onde se percebe
alguns eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
42
29- Coração. Material caseo-calcário envolto por uma cápsula de tecido conjuntivo onde
se nota infiltrado mononuclear de linfócitos, células gigantes, histiócitos em paliçada e
raros eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
30- Coração. Processo inflamatório crônico representado por infiltrado de linfócitos,
histiócitos em paliçada, raros eosinófilos que se encontram envolvendo material cáseo-
calcário. Migração de larvas de helmintos.
31- Fígado. Reação inflamatória nodular focal de constituição fibro leucocitária cujo
centro apresenta alguns eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
32- Fígado. Lesão abscedante caracterizada pelo centro rico em restos celulares e
polimorfonucleares, envolto por uma barreira de histiócitos em paliçada, células
epitelióides, linfócitos e eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
33- Fígado. Lesão focal extensa de infiltrado inflamatório misto constituído por células
gigantes multinucleadas, células epitelióides, linfócitos, eosinófilos e tecido conjuntivo
fibroso. Na periferia da lesão nota-se distensão de ductos biliares com biliestase,
acentuada fibrose e infiltrado rico em eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
34- Fígado. Processo inflamatório nodular crônico rico em linfócitos, mostrando, na
periferia da lesão, raros eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
35- Fígado. Processo inflamatório nodular crônico rico em mononucleares com
tendência a formações de aspecto folicular. O seio da lesão exibe comumente
macrófagos em atividade. Alguns eosinófilos são observados. Migração de larvas de
helmintos.
36- Fígado. Nódulo subcapsular de centro cáseo-calcário. Presença, na periferia do
processo, de múltiplas células gigantes multinucleadas ora de corpo estranho, ora de
43
Langhans. Infiltrado misto periférico mostrava riqueza em eosinófilos. Migração de
larvas de helmintos.
37- Fígado. Lesão circular extensa de constituição cáseo-calcária cuja periferia mostra
acentuada fibrose ao lado de infiltrado misto de mononucleares e ocasionais
eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
38- Fígado. Nódulo fibro calcário em cuja cápsula fibrosa se observa raros eosinófilos.
Migração de larvas de helmintos.
39- Fígado. Lesão circular subcapsular cujo centro é rico em restos celulares e a
periferia constituída de histiócitos, células epitelióides, células gigantes, linfócitos e
eosinófilos que infiltram na cápsula de tecido conjuntivo fibroso. Nota-se restos da
membrana do cestóide e raros corpúsculos calcários. Cisticercose.
40- Fígado. Abscesso caracterizado pela riqueza de restos celulares envolto por uma
espessa cápsula de tecido conjuntivo e raros eosinófilos na periferia da lesão. Migração
de larvas de helmintos.
41- Fígado. Lesão nodular calcária subcapsular de centro rico em restos celulares e
periferia da lesão constituída de células epitelióides, fibrose, mineralização, infiltrado
inflamatório misto com ocasionais eosinófilos. Presença de larvas do nematóide no
material central. A área mineralizada da periferia da lesão frequentemente é formada
por lâminas delgadas. Migração de larvas de helmintos.
42- Fígado. Lesão nodular de centro caseoso cuja periferia mostra fibrose e infiltrado
inflamatório misto de linfócitos e eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
43- Fígado. Nódulo cáseo-calcário apresentando barreira de histiócitos e células
gigantes multinucleadas envolvendo o material caseoso. Células gigantes
frequentemente envolviam o material calcário. Infiltrado misto de eosinófilos e linfócitos
44
foi observado na periferia do processo. Nota-se uma disposição aleatória de
macrófagos espumosos frequentemente na periferia da reação nodular. Migração de
larvas de helmintos.
44- Fígado. Reação inflamatória de característica nodular subcapsular constituída por
um centro cáseo-calcário e a periferia apresentando infiltrado de mononucleares e raros
eosinófilos presentes na cápsula fibrosa. Migração de larvas de helmintos.
45- Fígado. Lesão nodular extensa de centro cáseo-calcário cuja periferia mostra
riqueza em histiócitos, linfócitos e mineralização de característica linear da cápsula
fibrosa. Nesta cápsula freqüentemente percebe-se eosinófilos. Migração de larvas de
helmintos.
46- Fígado. Processo inflamatório circular crônico ativo de centro cáseo calcário cuja
periferia mostra invasão de cápsula fibrosa por mononucleares e eosinófilos. Dignos de
nota é a barreira formada por histiócitos e células gigantes multinucleadas de corpo
estranho. Migração de larvas de helmintos.
47- Fígado. Processo inflamatório crônico nodular constituído por acentuada fibrose e
rico infiltrado mononuclear, predominantemente linfocítico. Nota-se, de permeio,
eosinófilos com distribuição difusa. Migração de larvas de helmintos.
48- Fígado. Lesão de centro caseoso envolto por uma barreira de células gigantes
multinucleadas. Percebe-se ainda espessa cápsula fibrosa infiltrada por mononucleares
e eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
49- Fígado. Nódulo fibro calcário em cuja periferia se observa células epitelióides,
histiócitos, tecido conjuntivo fibroso e infiltrado misto com predominância de eosinófilos.
Migração de larvas de helmintos.
45
50- Fígado. Lesão de aspecto circular constituída por material fibro calcário. Na periferia
da lesão nota-se infiltrado de mononucleares e eosinófilos. Migração de larvas de
helmintos.
51- Fígado. Processo inflamatório crônico nodular representado por infiltrado
inflamatório misto constituído por linfócitos, macrófagos e eosinófilos. Na periferia da
lesão observa-se uma cápsula fibrosa. Migração de larvas de helmintos.
52- Fígado. Abscesso em cuja cápsula fibrosa percebe-se mineralização de forma linear
e rico infiltrado inflamatório misto com a presença de eosinófilos. Migração de larvas de
helmintos.
53- Fígado. Lesão nodular extensa, de centro cáseo-calcário, cuja periferia é
constituída por histiócitos em paliçada em contato com a necrose e rico infiltrado linfo
eosinofílico, células gigantes multinucleadas de corpo estranho e cápsula fibrosa que
mostra mineralização de forma linear. Observa-se ainda restos da membrana do
cestóide. Cisticercose.
54- Fígado. Processo inflamatório crônico de natureza fibro calcária, com presença de
raros eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
55- Fígado. Lesão circular focal caracterizada por células epitelióides, linfócitos e raros
eosinófilos, distribuídos em uma espessa cápsula de tecido conjuntivo fibroso. Raros
focos de necrose eram percebidos no centro da lesão. Migração de larvas de helmintos.
56- Fígado. Nódulo cáseo-calcário envolto por rico infiltrado de macrófagos, células
gigantes multinucleadas, fibrose e poucos eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
57- Fígado. Lesão focal nodular de centro cáseo calcário e periferia constituída por uma
barreira de histiócitos em paliçada, mineralização de forma linear, linfócitos e eosinófilos
que invadem a cápsula fibrosa. Migração de larvas de helmintos.
46
58- Fígado. Lesão nodular subcapsular de centro caseoso envolto por células
epitelióides e espessa cápsula fibrosa. Nota-se, nesta, discreto infiltrado inflamatório
misto com predominância de mononucleares e alguns eosinófilos. Migração de larvas
de helmintos.
59- Fígado. Processo inflamatório cáseo-calcário focal subcapsular envolto por uma
cápsula de tecido conjuntivo fibroso, linfócitos, células gigantes multinucleadas, ora tipo
Langhans, ora tipo corpo estranho, e eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
60- Fígado. Processo inflamatório crônico ativo nodular representado por um centro em
necrose e a periferia por histiócitos em paliçada ao lado de rico infiltrado linfocítico e
poucos eosinófilos. Esta periferia apresenta focos de mineralização. Migração de larvas
de helmintos.
61- Fígado. Nódulo de constituição cáseo-calcário cuja periferia é rica em histiócitos,
células gigantes de corpo estranho, fibrose e infiltrado linfo eosinofílico. Migração de
larvas de helmintos.
62- Fígado. Lesão subcapsular focal extensa que apresenta áreas ricas em restos
celulares envoltos por rico infiltrado inflamatório misto de linfócitos e eosinófilos. Neste
ponto a cápsula se encontra com acentuado espessamento. Migração de larvas de
helmintos.
63- Fígado. Lesão nodular de constituição fibro cáseo-calcária onde se nota na periferia
um infiltrado de linfócitos e de eosinófilos. Nota-se, ainda, mineralização linear na
cápsula ao lado de células gigantes multinucleadas tipo Langhans. Migração de larvas
de helmintos.
64- Fígado. Lesão subcapsular nodular que mostra centro rico em restos celulares e
periferia com infiltrado inflamatório predominantemente linfocítico ao lado de raros
eosinófilos. O nódulo exibe focos de mineralização. Migração de larvas de helmintos.
47
65- Fígado. Lesão circular cáseo-calcária com periferia mineralizada em áreas da
cápsula fibrosa, que se mostra invadida por linfócitos e eosinófilos. Migração de larvas
de helmintos.
66- Fígado. Lesão focal caseosa com periferia rica em histiócitos, células gigantes
multinucleadas e infiltrado misto com predominância de linfócitos e alguns eosinófilos.
Mineralização é percebida na cápsula da lesão. Migração de larvas de helmintos.
67- Fígado. Processo inflamatório focal subcapsular de centro necrótico envolvido por
rico infiltrado de histiócitos em paliçada, linfócitos e tecido conjuntivo fibroso. São
observados ainda vários eosinófilos e células gigantes multinucleadas. Migração de
larvas de helmintos.
68- Fígado. Processo inflamatório crônico subcapsular nodular fibro calcário onde se
nota rico infiltrado de linfócitos e eosinófilos. Freqüentes células gigantes
multinucleadas tipo Langhans são notadas na periferia do nódulo. Concomitantemente
ao processo foram observados ninhos de macrófagos espumosos principalmente
perivasculares. Migração de larvas de helmintos.
69- Fígado. Inflamação focal de constituição cáseo-calcária envolvida por rico infiltrado
de linfócitos e eosinófilos. Nota-se ainda uma barreira de histiócitos, raras células
gigantes multinucleadas e células epitelióides. Migração de larvas de helmintos.
70- Fígado. Nódulo cáseo-calcário envolto por fibrose, histiócitos em paliçada, algumas
células gigantes multinucleadas tipo corpo estranho e rico infiltrado eosinofílico.
Migração de larvas de helmintos.
71- Fígado. Reação inflamatória circular focal subcapsular, de centro necrosado e
mineralizado, envolto por fibrose onde se observam mononucleares, eosinófilos e
células gigantes de corpo estranho que se encontram frequentemente fagocitando a
mineralização. Migração de larvas de helmintos.
48
72- Fígado. Lesão inflamatória crônica de centro necrosado e de periferia rica em
histiócitos em paliçada, linfócitos, eosinófilos e células epitelióides. Migração de larvas
de helmintos.
73- Fígado. Processo inflamatório granulomatoso rico em células gigantes de corpo
estranho envolvendo o foco necrótico. A periferia da lesão mostra cápsula de tecido
conjuntivo infiltrada por mononucleares e eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
74- Fígado. Processo inflamatório nodular cáseo-calcário que apresenta em sua
periferia um infiltrado de células epitelióides e histiócitos, mineralização frequentemente
de forma linear, células gigantes de corpo estranho e ora tipo Langhans, linfócitos e
eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
75- Fígado. Processo inflamatório crônico focal de centro necrosado, onde se percebe
focos de mineralização e corpúsculos calcários. A periferia é constituída de histiócitos
em paliçada, células gigantes, ora corpo estranho, ora tipo Langhans, eosinófilos e rico
infiltrado linfocítico. Cisticercose.
76- Fígado. Lesão focal cáseo-calcária cuja periferia apresenta rico infiltrado linfocítico e
raros eosinófilos. Nota-se concomitantemente a presença de macrófagos espumosos.
Migração de larvas de helmintos.
77- Fígado. Processo inflamatório nodular de constituição leucocitária,
predominantemente linfocítica que mostra formações foliculares onde se observam
macrófagos em atividade e poucos eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
78- Fígado. Lesão nodular de centro rico em restos celulares onde se observa inúmeros
corpúsculos calcários de formato oval, levemente basofílicos. Na periferia da lesão
observa-se espessa barreira de histiócitos em paliçada em contato íntimo com o
material em necrose. Em alguns destes locais verifica-se ainda mineralização, ora de
49
restos celulares, ora linear da cápsula fibrosa. Esta se encontra infiltrada por elementos
linfóides e eosinófilos. Cisticercose.
79- Fígado. Processo inflamatório crônico nodular subcapsular constituído em sua
periferia por tecido fibro calcário, infiltrado por linfócitos, eosinófilos e células gigantes
multinucleadas. O centro da lesão mostra restos de um material acidófilo, membranoso,
ao lado de raros corpúsculos calcários. Cisticercose.
80- Fígado. Processo inflamatório crônico que apresenta necrose central mineralizada
mostrando na periferia histiócitos em paliçada. A cápsula fibrosa encontra-se envolta
por linfócitos e eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
81- Fígado. Nódulo de constituição linfóide onde se observam vários eosinófilos e
discreta fibrose periférica. Ocasionais células gigantes tipo Langhans se faziam
presentes na lesão. Migração de larvas de helmintos.
82- Fígado. Lesão nodular de constituição linfóide que apresenta aspecto folicular.
Processo inflamatório inespecífico.
83- Fígado. Processo inflamatório granulomatoso, rico em células gigantes de corpo
estranho e eosinófilos, envolto por infiltrado de linfócitos que mostram frequentemente
disposição folicular. Migração de larvas de helmintos.
84- Fígado. Formação nodular de constituição linfóide que mostra, por vezes,
formações foliculares. Percebe-se na periferia a cápsula com focos mineralizados e um
discreto infiltrado de eosinófilos. Migração de larvas de helmintos
85- Fígado. Lesão circular de aspecto cáseo-calcário. Observa-se no centro da lesão
vários corpúsculos calcários. A cápsula fibrosa que envolve a lesão se encontra
mineralizada. Cisticercose.
50
86- Fígado. Abscesso onde se observa em sua cápsula infiltração de linfócitos e
eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
87- Fígado. Processo inflamatório fibroso focal com infiltrado misto de linfócitos,
macrófagos e raros eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
88- Fígado. Nódulo cáseo-calcário subcapsular envolto por tecido conjuntivo, linfócitos,
raros eosinófilos e células gigantes de corpo estranho. A periferia da lesão exibe
aspecto folicular do infiltrado linfóide. Migração de larvas de helmintos.
89- Fígado. Lesão caracterizada pela presença de múltiplos nódulos com centro rico em
restos celulares, cuja periferia mostra células gigantes multinucleadas, histiócitos,
linfócitos e eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
90- Fígado. Lesão cáseo-calcária subcapsular cuja periferia mostra histiócitos em
paliçada e células gigantes multinucleadas ao lado de linfócitos e eosinófilos. Migração
de larvas de helmintos.
91- Fígado. Nódulo de centro cáseo-calcário e periferia com fibrose, histiócitos em
paliçada e infiltrado linfo eosinofílico. Migração de larvas de helmintos.
92- Fígado. Lesão cáseo-calcária apresentando os corpúsculos calcários em meio aos
restos celulares. Uma barreira de histiócitos envolve a área central. Cisticercose.
93- Fígado. Lesão circular crônica de constituição fibro calcária de centro necrótico.
Percebe-se junto a esta, células epitelióides, linfócitos e rico infiltrado eosinofílico. A
cápsula apresenta acentuado espessamento. O tecido conjuntivo da periferia da lesão
se mostra acentuadamente mineralizado. Migração de larvas de helmintos.
94- Fígado. Nódulo cáseo-calcário envolto por uma cápsula de tecido conjuntivo,
histiócitos em paliçada, linfócitos e eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
51
95- Fígado. Reação inflamatória nodular de parede rica em células epitelióides,
histiócitos e eosinófilos. Em alguns pontos nota-se mineralização destas áreas.
Migração de larvas de helmintos.
96- Fígado. Lesão de aspecto circular revestida por histiócitos em paliçada em torno da
área cáseo-calcária. Células gigantes multinucleadas de corpo estranho e tecido
conjuntivo fibroso estão presentes. Migração de larvas de helmintos.
97- Fígado. Nódulo cáseo-calcário envolto por histiócitos, células gigantes
multinucleadas tipo Langhans, linfócitos e eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
98- Fígado. Abscesso em cuja parede fibrosa se observa mineralização de forma linear,
infiltração de linfócitos e eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
99- Fígado. Lesão cáseo-calcária cuja periferia apresenta riqueza em calcificação de
forma linear, fibrose, células gigantes multinucleadas de corpo estranho, linfócitos e
eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
100- Fígado. Processo inflamatório cáseo-calcário envolto por tecido conjuntivo fibroso,
células gigantes multinucleadas tipo corpo estranho, células epitelióides, linfócitos e
eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
101- Fígado. Nódulo cáseo-calcário que apresenta em sua periferia tecido conjuntivo
fibroso, histiócitos em paliçada, linfócitos e alguns eosinófilos. Migração de larvas de
helmintos.
102- Fígado. Processo inflamatório crônico ativo representado pela riqueza de
macrófagos e eosinófilos que se encontram envolvendo pequenos granulomas de
centro abscedado. Rico em macrófagos espumosos dispostos de forma aleatória no
fígado. Migração de larvas de helmintos.
52
103- Fígado. Processo inflamatório crônico subcapsular. Processo inflamatório
inespecífico.
104- Fígado. Processo inflamatório nodular cáseo-calcário envolto por histiócitos em
paliçada, células gigantes multinucleadas de corpo estranho e raros eosinófilos. Em sua
área central foram observados raros corpúsculos calcários. Cisticercose.
105- Fígado. Nódulo cáseo-calcário envolto por espessa parede de tecido conjuntivo
fibroso onde se nota mineralização de tal estrutura, células gigantes multinucleadas de
Langhans e rico infiltrado de eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
106- Fígado. Múltiplos abscessos ricos em eosinófilos envoltos por células epitelióides.
Alguns destes mostram raras células gigantes multinucleadas. Migração de larvas de
helmintos.
107- Fígado. Lesão rica em restos celulares envolto por células epitelióides, linfócitos e
eosinófilos. Migração de larvas de helmintos.
108- Fígado. Lesão de aspecto circular constituída por material fibro calcário, a periferia da lesão
exibe um infiltrado eosinofílico. Migração de larvas de helmintos.
5 DISCUSSÃO
O regulamento que disciplina a conduta do Fiscal Sanitário determina em seu
artigo 176, parágrafos 1
0
ao 5
0
, os procedimentos a serem tomados em casos de
parasitose por C. bovis (BRASIL, 1997). Após tais procedimentos, as informações
devem ser registradas em papeletas de condenação.
Muitos estudos têm sido realizados no país, baseados em tais informações, com
o intuito de se chegar à prevalência da cisticercose em determinada região. Em Silva
Jardim – RJ, Fernandez e Rezende (2001) registraram a prevalência de 21,67%, no
estado do RJ, Santos (2002) 5,81%; em Minas Gerais, Costa et al. (1977) 5,32%,
Souza et al. (1997) 4,15%, Reis e Raghiante (2000) 3,20% e Almeida (2002) 6,90%; em
São Paulo, Santos (1984) 2,52%, Ungar e Germano (1992) 5,5%, Fernandes et al.
(2002) 2,97%, Fukuda et al. (2003) 4,63% e Manhoso e Prata (2004) 9,73%; no MS,
Schenck e Schenck (1982) 1,0%; em animais oriundos de SP, MG e GO, Santos
(1993a) constatou prevalência de 5,10%; no Brasil central, Santos (1993b) 4,12% e
com animais de MG, GO, PA, MT, TO e SP, Reis et al. (1996) 1,87%. Vale ressaltar
dois estudos realizados em Nova Friburgo em que houve uma discrepância entre a
prevalência encontrada. Francis et al. (1979) registraram 0% de casos de cisticercose,
enquanto Costa et al. (2005) relataram a prevalência de 10% fazendo uso de uma
técnica diferenciada para a inspeção. O presente estudo, de acordo com registros
efetuados nas linhas de inspeção do estabelecimento pelo SIF 3448, mostrou no local,
uma prevalência de 4,20%, o que demonstra certa conformidade com os dados citados
pelos diversos autores, ou seja, uma alta prevalência da enfermidade no país. Santos
(1996) registrou ocorrências regionais variando entre 4% a 45%, com alguns lotes
54
chegando a 100%. Estudos sobre a cisticercose foram também realizados no exterior e
relatam uma prevalência de 7,7% no Irã (ORYAN et al., 1995) e 0,74% a 18% em
localidades do Quênia (ONYANGO-ABUJE et al., 1996). Na Tanzânia a cisticercose é a
terceira causa de condenações de carcaças (KAMBARAGE, 1995). Segundo Acha e
Szyfres (1986) a cisticercose tem distribuição cosmopolita.
No que diz respeito ao aspecto da lesão pelo C. bovis, encontrado durante a
inspeção de carnes, é citado que há uma maior ocorrência do cisticerco morto na
grande maioria dos casos, conforme Gibson (1959) 71%, Costa et al. (1977) 71,06%,
Rodrigues (1993) 60%, Santos (1993a) 81,88%; Manhoso (1996) 89,08%, Santos et al.
(2001) 83,50%; Almeida et al. (2002) 64,12%, Fernandes et al. (2002) 52,02%, Santos
(2002) 76,0%, Fukuda et al. (2003) 73,64%, Manhoso e Prata (2004) 78,11%, Costa et
al. (2005) 88,46%. Este fato foi também observado neste estudo, onde se encontrou
uma prevalência de 92,17% para o cisticerco morto, de acordo com registros da
enfermidade, pela inspeção sanitária no estabelecimento. Porém estes achados estão
em desacordo com os de Minozzo et al. (2002), que relataram uma maior ocorrência de
cisticercos vivos após a inspeção (81,20%), sendo, contudo, este trabalho experimental
e a contagem feita 90 dias após a inoculação.
Em relação à localização do cisticerco nos animais, Santos (1984), Santos
(1993a), Manhoso (1996), Fernandes et al. (2002) e Manhoso e Prata (2004)
consideram o coração, seguido dos músculos mastigatórios os locais mais comumente
afetados. No entanto como terceiro sítio de localização Santos (1984) relata o
diafragma, Santos (1993a) os pilares do diafragma e Manhoso (1996), Fernandes et al.
(2002) e Manhoso e Prata (2004) o esôfago. Já Maeda et al. (1996) citam a localização
mais freqüente do cisticerco no coração, seguido do músculo tríceps brachii e do
fígado. Contudo Almeida et al. (2002) e Santos (2002) relatam que o cisticerco é mais
frequentemente localizado nos músculos mastigatórios, seguido do coração. Entretanto,
para Oryan et al. (1995) os sítios de eleição são o músculo tríceps brachii, masséter e
língua. Digno de registro foram as observações de Minozzo et al. (2002) que citam, em
seu estudo experimental, uma maior freqüência dos cisticercos na musculatura dianteira
(46,0%), musculatura traseira (35,33%), coração (6,98%) e músculos da mastigação
(3,56%). Porém, o registro das linhas de inspeção do SIF 3448 assinala que as lesões
de cisticercose, através do exame macroscópico, realizado pelos funcionários nas
55
linhas de inspeção, tiveram a seguinte distribuição: fígado (69,56%), coração (16,52%)
e masséter (13,91%).
Apesar do fígado não ser um dos locais de predileção do cisticerco, na literatura
constata-se que alguns autores relatam uma alta prevalência (MAEDA et al., 1996;
MINOZZO et al., 2002), enquanto outros fazem menção ao fato (BELINO, 1975;
STERBA e DYKOVÁ, 1978; SANTOS, 1984; COSTA et al., 2002; TORTELLY, 2003;
MANHOSO e PRATA, 2004).
Poucos autores descrevem o aspecto macroscópico do cisticerco morto. Santos
(1984) o descreve como sendo caseoso algumas vezes, com massa amarelada ou
esverdeada. Costa (2003), Tortelly (2003) e Costa et al. (2005) o descrevem como
sendo circulares, de consistência firme, diâmetro em torno de 0,5cm, coloração
amarelada e com aspecto ora caseoso, ora calcário. Tais observações feitas pelos
autores estão de acordo com nosso material examinado.
Quanto à microscopia das lesões, vários autores concordam que a lesão seja
representada por um granuloma (GIBSON, 1959; STERBA e DIKOVÁ, 1978; REIS,
1980; SANTOS et al., 2001; TORTELLY, 2003) que por vezes se apresenta com centro
necrótico e/ou mineralizado (REIS, 1980; COSTA, 2003; TORTELLY, 2003; COSTA et
al., 2005). Circundando a área central, há presença de histiócitos dispostos em paliçada
(STERBA e DIKOVÁ, 1978; REIS, 1980; SANTOS et al., 2001; TORTELLY, 2003), de
células gigantes multinucleadas (REIS, 1980; SANTOS et al., 2001; TORTELLY, 2003),
ora tipo Langhans, ora tipo corpo estranho (TORTELLY, 2003). Segundo Santos (2001)
o infiltrado inflamatório é de polimorfonucleares, porém Tortelly (2003) afirma que o
infiltrado é misto, enquanto Costa et al. (2005) relatam que o infiltrado é de
mononucleares. Contudo, estes autores concordam que há uma forte infiltração de
eosinófilos no processo inflamatório. Um fato interessante é a calcificação da cápsula
fibrosa citada por alguns autores. Sterba e Diková (1978) citam a calcificação das fibras
colágenas, porém sem relatar melhor de que aspecto é esta calcificação. Costa et al.
(2005) relatam que a cápsula fibrosa possuía características de tecido de granulação e
mineralização, já Tortelly (2003) evidenciou o aspecto linear mineralizado, tanto na
cápsula, como nas imediações da lesão. Tais fatos foram também observados em
nossos estudos.
56
Fato importante é que os autores acima citados realizaram uma análise
microscópica de diagnósticos presuntivos diferentes, porém seus achados foram
semelhantes. Gibson (1959), Sterba e Diková (1978), Santos et al. (2001) e Costa et al.
(2005) estudaram lesões suspeitas de cisticercose, Reis (1980) estudou as alterações
hepáticas observadas macroscopicamente, sendo que a descrição acima foi para
lesões de origem parasitária e Tortelly (2003) estudou lesões hepáticas em que o
diagnóstico presuntivo foi a hidatidose. Isto mostra a semelhança entre as lesões de
aspecto caseoso, tanto no aspecto macro, quanto no microscópico. Assim, os dados
apresentados pelos Serviços de Inspeção Sanitária podem apresentar distorções, em
virtude da falta de um apoio laboratorial complementar, o que dificulta a determinação
de valores reais para determinada enfermidade. Uma característica importante a ser
observada é a presença de estruturas denominadas corpúsculos calcários, pois na
ausência destes, as lesões caseosas e/ou mineralizadas suspeitas de cisticercose ou
migração de larvas de helmintos são idênticas. Nestes casos o diagnóstico
histopatológico é de grande valia para a diferenciação destas lesões, e até mesmo da
tuberculose conforme descreve Kelly (1997).
Segundo Chowdhury (1962), Chitwood e Lichtenfels (1972), Pawlowski et al.
(1988), Georgi e Geogi (1988) e Vargas-Parada et al. (1999) os corpúsculos calcários
são estruturas típicas dos cestóides, e de acordo com Georgi e Georgi (1988) estes
podem fornecer a única evidência, no corte histológico, de que o espécime é um
cestóide. Estudos realizados por Santos (1984), Santos et al. (2001), Costa (2003)
confirmaram a presença dos corpúsculos calcários em musculatura bovina, enquanto
Costa et al. (2002) e Tortelly (2003) os observaram no fígado.
Santos et al. (2001), Costa (2003) e Costa et al. (2005) caracterizam os
corpúsculos como sendo ovóides, enquanto Smith e Richards (1993) e Tortelly (2003)
esféricos ou ovóides. Quanto à coloração, Santos et al. (2001) citam que são ora claros,
ora acidófilos, Costa (2003) cita que são elementos basofílicos, acidófilos e incolores e
Tortelly (2003) incolores e basofílicos, tendo os circulares características
psamomatosas. Chowdhury (1962) e Pawlowski (1988) comentam que alguns
corpúsculos têm características de anéis concêntricos. Em relação à composição dos
corpúsculos, Chowdhury (1962) descrevem a presença de cálcio, glicogênio, proteínas
e fosfatase alcalina, Pawlowski (1988) cálcio, fósforo, silício e zinco e Smith e Richards
57
(1993) fósforo, cálcio e zinco. Esta constituição parece indicar a variação de tonalidade
dos corpúsculos calcários.
Gibson (1959) após o exame histológico de 25 cisticercos considerados viáveis,
na rotina de inspeção, relatou que 7 realmente foram viáveis e 3 degenerados. Tortelly
(2003) após análise de 220 lesões de fígado, confirmou 0,91% como sendo hidatidose,
2,73% cisticercose, 79,55% migração de larvas de helmintos e 82% cistos congênitos.
Schandewl e Vercruysse (1982) verificaram que após a inspeção de corações de 51
animais e músculos mastigatórios de outros 51 animais, verificaram que 7 (13,7%) e 13
(25,5%) estavam parasitados pelo C. bovis. No entanto, após o exame histopatológico,
este índice decresceu para 3 (5,8%) e 8 (15,7%) respectivamente. No presente estudo,
das 115 amostras de cisticercose, 24 apresentaram características que puderam ser
confirmadas como C. bovis.
Um fator que dificulta a análise de dados de ocorrência de cisticercose bovina, é
que não se tem informações sobre a freqüência de cisticercose em animais abatidos
sem inspeção. Por outro lado, devido ao fato de tratar-se de criações com pouca
tecnologia, é grande a possibilidade da presença dos principais fatores de risco para a
ocorrência da cisticercose entre esses animais. E, consequentemente, aumentando a
probabilidade de ocorrência da doença, e maiores valores de freqüência de cisticercose
quando comparados com freqüências obtidas de bovinos abatidos sob inspeção e que
são provenientes de criações tecnicamente diferenciadas (ALMEIDA et al., 2002).
Entretanto, a dificuldade de diagnóstico definitivo da parasitose em lesões
inflamatórias e mineralizadas, macroscopicamente, pode ocorrer em razão da
multiplicidade de alterações similares ocasionadas por vários agentes etiológicos,
levando a altos índices de registros de algumas enfermidades nas papeletas de
condenação.
6 CONCLUSÃO
• Estes resultados não são coincidentes com os achados na sala de matança.
• Quando há lesões inflamatórias e/ou mineralizadas, torna-se muito difícil o
Inspetor diagnosticar tal enfermidade macroscopicamente.
• As pesquisas sobre a cisticercose devem incluir a pesquisa dos corpúsculos
calcários.
• Estes dados avaliados sobre cisticercose podem estar superestimados.
7 SUGESTÃO
• Criar no RIISPOA um artigo mencionando a condenação parcial por migração de
larvas de helmintos.
• Utilizar a histopatologia como auxílio ao diagnóstico
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