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Clarissa Almeida Sarmento
Avaliação pela ressonância magnética do
realce tardio e perfusão miocárdica em
pacientes com cardiomiopatia hipertrófica
(comparação entre os grupos obstrutivo e
não obstrutivo)
Tese apresentada à Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo,
para obtenção do título de Doutor em
Ciências.
Área de concentração: Cardiologia
Orientador: Prof. Dr. Cláudio Campi de
Castro
São Paulo
2007
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Clarissa Almeida Sarmento
Avaliação pela ressonância magnética do
realce tardio e perfusão miocárdica em
pacientes com cardiomiopatia hipertrófica
(comparação entre os grupos obstrutivo e
não obstrutivo)
Tese apresentada à Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo,
para obtenção do título de Doutor em
Ciências.
Área de concentração: Cardiologia
Orientador: Prof. Dr. Cláudio Campi de
Castro
Co-orientador: Prof. Dr. Francisco Ávila
São Paulo
2007
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Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Preparada pela Biblioteca da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
reprodução autorizada pelo autor
Sarmento, Clarissa Almeida
Avaliação pela ressonância magnética do realce tardio e perfusão miocárdica em
pacientes com cardiomiopatia hipertrófica (comparação entre os grupos obstrutivo e
não obstrutivo) / Clarissa Almeida Sarmento. -- São Paulo, 2007.
Tese(doutorado)--Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Departamento de Cardio-Pneumologia.
Área de concentração:Cardiologia.
Orientador: Cláudio Campi de Castro.
Descritores: 1.Imagem por ressonância magnética/diagnóstico 2.Cardiomiopatia
hipertrófica 3.Estudo comparativo
USP/FM/SBD-365/07
DEDICATÓRIA
Às minhas filhas, Sofia e Isabela.
Ao meu marido Luiz Henrique.
Aos meus pais, Fátima e José.
Ao meu irmão Maurício
Aos amigos e as pessoas que direta ou indiretamente participaram e me deram força
para a concretização deste sonho...
AGRADECIMENTOS
Ao Dr. Cláudio Campi de Castro, pela orientação e estímulo para concretização deste
estudo.
Ao Dr. Luiz Francisco Rodrigues de Ávila pela sua amizade e auxílio desde a
idealização deste projeto.
Ao Dr. José Rodrigues Parga Filho por sua inesgotável capacidade de trabalho e
entusiasmo.
Ao Dr. Edmundo Arteaga Fernandez por sua receptividade e generosidade.
Aos colegas cardiologistas, radiologistas, enfermeiros, biomédicos, auxiliares de
enfermagem e a todos aqueles que me ajudaram a dar o devido cuidado aos
pacientes.
Sumário
Lista de abreviaturas
Lista de tabelas e gráficos
Lista de figuras
Resumo
Abstract
1.0 Introdução 2
1.1 Epidemiologia 2
1.2 Características morfológicas e fenótipo 3
1.3 História natural 5
1.4 Fatores etiológicos/genéticos 6
1.5 A ressonância magnética e a cardiomiopatia
hipertrófica
7
2.0 Objetivos 12
3.0 Casuística e método 14
3.1 População estudada 14
3.2 Critérios de inclusão 15
3.3 Critérios de exclusão 15
3.4 Preparo do paciente e monitoração durante o estudo 16
3.5 Contraste paramagnético 17
3.6 Agente de estresse farmacológico 18
3.7 Equipamento utilizado na ressonância magnética 18
3.8 Protocolo de aquisição da ima
g
em na ressonância
magnética
19
3.9 Análise dos dados 23
3.10 Análise estatística 26
4.0 Resultados 29
4.1 Parâmetros globais 29
4.2 Padrão de espessura segmentar do ventrículo esquerdo 35
4.3 Fração de e
j
eção e volume sistólico e diastólico final do
ventrículo esquerdo
39
4.4 Correlação entre a espessura ventricular e massa do
realce tardio, por segmentos
43
4.5 Massa total do ventrículo esquerdo e massa total do
realce tardio
50
4.6 Parâmetros de perfusão
53
4.7 Correlação entre espessura do ventrículo esquerdo e
déficit de perfusão
59
5.0 DISCUSSÃO 63
5.1 Considerações preliminares 63
5.2 Parâmetros globais 63
5.3 Parâmetros de perfusão miocárdica 65
5.4 Parâmetros de viabilidade miocárdica 67
5.5 Limitações do estudo 68
6.0 CONCLUSÕES 70
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 72
8.0 APÊNDICE 81
Lista de Abreviaturas
CMH Cardiomiopatia hipertrófica
D.P. Desvio-padrão
ECG Eletrocardiograma
Gd
Gadopentetato de dimeglumina
Gd-DTPA Gadopentetato de dimeglumina acoplado ao ácido
dietilenotriamino penta-acético
HC-FMUSP Hospital das clínicas - faculdade de medicina da
Universidade de São Paulo
INCOR Instituto do Coração
RM Ressonância magnética
VE Ventrículo esquerdo
Lista de tabelas
Tabela 1
Distribuição dos pacientes (por grupos) quanto ao sexo.
29
Tabela 2
Distribuição dos pacientes (por grupos) quanto à idade.
30
Tabela 3
Distribuição dos pacientes (por grupos) quanto à classe
funcional.
30
Tabela 4
Distribuição dos pacientes (por grupos) quanto ao tratamento
em uso.
31
Tabela 5
Distribuição dos pacientes (por grupos) quanto ao padrão de
realce tardio.
31
Tabela 6
Distribuição dos pacientes (por grupos) quanto à história
familiar.
34
Tabela 7
Medidas-resumo da espessura do ventrículo esquerdo (em
mm), por segmentos.
35
Tabela 8
Medidas-resumo da espessura do ventrículo esquerdo (em
mm), por segmento, no grupo de pacientes obstrutivos e não
obstrutivos.
37
Tabela 9
Medidas-resumo da fração de ejeção do ventrículo esquerdo.
38
Tabela 10
Medidas-resumo dos volumes sistólico e diastólico finais (ml).
40
Tabela 11
Correlação entre a espessura segmentar e a massa segmentar
do realce tardio.
44
Tabela 12
Medidas-resumo da massa total do ventrículo esquerdo e do
realce tardio.
49
Tabela 13
Número de pacientes com alteração da perfusão.
54
Tabela 14
Espessura ventricular média, em milímetros, por segmentos, de
acordo com a perfusão (alterado ou normal).
58
Lista de gráficos
Gráfico 1
Padrão de espessura segmentar do ventrículo esquerdo.
34
Gráfico 2
Espessura segmentar do ventrículo esquerdo, por grupos.
36
Gráfico 3
Fração de ejeção no ventrículo esquerdo por grupos.
39
Gráfico 4
Distribuição volume sistólico final por grupos.
41
Gráfico 5
Distribuição volume diastólico final por grupos.
42
Gráfico 6
Espessura segmentar do ventrículo esquerdo versus massa de
realce tardio.
45
Gráfico 7
Espessura segmentar do ventrículo esquerdo versus massa de
realce tardio por grupos.
47
Gráfico 8
Correlação entre a massa total do ventrículo esquerdo e massa
total do realce tardio.
50
Gráfico 9
Correlação entre a massa total do ventrículo esquerdo e massa
total do realce tardio, por grupo.
51
Gráfico 10
Espessura ventricular média, em milímetros, por segmentos, de
acordo com a perfusão em repouso (alterado ou normal).
55
Gráfico 11
Espessura ventricular média, em milímetros, por segmentos, de
acordo com a perfusão em estresse (alterado ou normal).
56
Gráfico 12
Distribuição da porcentagem de pacientes obstrutivos com
déficit de perfusão, por segmentos.
57
Gráfico 13
Espessura do ventrículo esquerdo (média) para pacientes
obstrutivos, com perfusão normal ou alterada, por segmentos.
59
Grafico14
Espessura do ventrículo esquerdo (média) para pacientes não
obstrutivos, com perfusão normal ou alterada, por segmentos.
59
Gráfico 15
Espessura do ventrículo esquerdo (média) para todos os
pacientes (obstrutivos e não obstrutivos), com perfusão normal
ou alterada, por segmentos.
60
Lista de figuras
Figura 1
Segmentação miocárdica padronizada
24
Figura 2
Realce tardio difuso do tipo trans-septal
32
Figura 3
Realce tardio confluente na junção ventricular
32
Figura 4
Realce tardio multifocal
33
Figura 5
Realce tardio subendocárdico
33
Figura 6
Imagens em eixo curto do VE nas fases de perfusão em
repouso (A), perfusão em estresse (B) e do realce tardio (C).
53
Figura 7
Imagens em eixo curto do VE nas fases de perfusão em
repouso (A), perfusão em estresse (B) e do realce tardio (C)
53
Figura 8
Imagens em eixo curto do VE nas fases de perfusão em
repouso (A), perfusão em estresse (B) e do realce tardio (C)
54
RESUMO
Sarmento, CA. Avaliação pela ressonância magnética do realce tardio e perfusão
miocárdica em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica (comparação entre os
grupos obstrutivo e não obstrutivo). São Paulo, 2007. Tese (Doutorado) – Faculdade
de Medicina, Universidade de São Paulo.
OBJETIVOS: Avaliar através da técnica de ressonância magnética cardíaca, os
parâmetros de função, perfusão e viabilidade miocárdica em pacientes portadores de
cardiomiopatia hipertrófica, comparando os grupos com e sem obstrução na via de saída
do ventrículo esquerdo. CASUÍSTICA E MÉTODO: Vinte e um pacientes com
diagnóstico de cardiomiopatia hipertrófica foram submetidos a estudo por ressonância
magnética em aparelho de 1,5 T. Foram realizados estudos de função cardíaca, de
espessura segmentar do ventrículo esquerdo; volumes diastólico e sistólico finais do
ventrículo esquerdo; fração de ejeção do ventrículo esquerdo; freqüência cardíaca e
massa do ventrículo esquerdo. Foi também realizado estudo de perfusão miocárdica em
duas fases, a de estresse e repouso bem como de viabilidade miocárdica utilizando a
seqüência “inversion recovery”. RESULTADOS: Os segmentos ventriculares mais
comprometidos pela hipertrofia são os da região septal. O grupo de pacientes
obstrutivos apresentou distribuição segmentar de espessura miocárdica semelhante ao
não obstrutivo, porém com maiores médias que o primeiro grupo. A média da fração de
ejeção dos pacientes do grupo obstrutivo foi maior que o grupo não obstrutivo, enquanto
que as médias dos volumes sistólico e diastólico final foram discretamente menores no
grupo obstrutivo. Houve correlação positiva entre a espessura segmentar do VE e a
massa segmentar do realce tardio. A indução de estresse determinou aumento do
número de segmentos comprometidos com alteração de perfusão, sendo esta alteração
mais evidente no grupo obstrutivo. CONCLUSÃO: Os segmentos ventriculares mais
comprometidos pela hipertrofia são os septais com distribuição semelhante nos grupos
estudados. A presença de hipertrofia miocárdica está associada a maior extensão de
realce tardio. Houve uma tendência a correlação positiva entre as áreas de hipertrofia
miocárdica e as áreas de perfusão miocárdica alterada, sendo estes achados mais
evidentes no grupo obstrutivo.
Descritores: 1- Imagem por ressonância magnética/diagnóstico 2- Cardiomiopatia
hipertrófica 3- Estudo comparativo.
ABSTRACT
Sarmento, CA. Evaluation using magnetic resonance of late enhancement and
myocardial perfusion in patients with hypertrophic cardiomyopathy (a
comparison between obstructed and unobstructed groups). São Paulo, 2007.
Doctoral Thesis – São Paulo University School of Medicine.
OBJECTIVES: Evaluate function, perfusion and myocardial viability parameters using
cardiac magnetic resonance imaging techniques in patients with hypertrophic
cardiomyopathy, comparing groups with or without obstructions in the left ventricular
outflow tract. METHODS: Twenty-one patients diagnosed with hypertrophic
cardiomyopathy underwent magnetic resonance imaging analysis using a 1.5 T device.
The following studies were carried out: cardiac function and segment thickness of the
left ventricle; end-diastolic and end-systolic volumes of the left ventricle; left
ventricular ejection fraction; cardiac rate and left ventricular mass. A myocardial
perfusion test was carried out in two phases, both during medically induced stress and at
rest, as well as a myocardial viability test using the inversion recovery sequence
method. RESULTS: The ventricular segments most affected by hypertrophy are those
of the septal region. The group of obstructed patients had myocardial thickness segment
distribution similar to that of the unobstructed group, yet with higher averages than the
first group. The average ejection fraction of the obstructed patient group was higher
than the unobstructed group, while the averages of the end-systolic and end-diastolic
volumes were slightly lower in the obstructed group. A positive correlation was
observed between the segment thickness of the left ventricle and the late enhancement
segment mass. Stress induction led to an increase in the number of compromised
segments with perfusion alterations. These alterations were more evident in the
obstructed group. CONCLUSION: The septal ventricular segments were more subject
to hypertrophy and had a similar distribution in the groups studied. The presence of
myocardial hypertrophy is associated with a greater degree of late enhancement. A
positive correlation trend was observed between the areas of myocardial hypertrophy
and the areas of altered myocardial perfusion, with these results being more evident in
the obstructed group.
Descriptors: 1- Magnetic resonance imaging/diagnosis 2- Hypertrophic cardiomyopathy
3-Comparative study.
1 INTRODUÇÃO
2
1. INTRODUÇÃO
As cardiomiopatias são doenças de causas desconhecidas que se caracterizam
por um envolvimento primário do miocárdio ventricular não sendo, portanto,
secundárias às enfermidades preexistentes do coração ou da circulação. Elas são sub-
divididas, de acordo com os tipos anatômicos e fisiopatológicos, em três tipos
principais: dilatada, hipertrófica e restritiva (Braunwald et al., 2005).
A primeira descrição na literatura da cardiomiopatia hipertrófica (CMH) foi
feita por Teare D. em 1958 como uma doença cardíaca genética complexa,
autossômica dominante. Desde então, ela tem sido tema de vários estudos e
investigações por vários pesquisadores como Braunwald E. e Maron, B.J., dentre
outros (Maron, 2002).
A CMH é caracterizada pela hipertrofia inapropriada do miocárdio na
ausência de uma causa evidente para a hipertrofia (Maron BJ et al., 1997).
1.1 EPIDEMIOLOGIA
Investigações epidemiológicas demonstraram prevalências estimadas da
expressão fenotípica da CMH na população adulta em geral, de aproximadamente 0,2
% (1:500), com registro da mesma em vários países. Desta forma, a CMH não pode
ser definida como uma doença rara, porém uma grande parte dos indivíduos que tem
um gene mutante para CMH não é detectada clinicamente. Por este motivo, a CMH
se torna incomum na prática clínica, afetando não mais que 1% dos pacientes
atendidos em consultórios (Maron 2002).
3
Comumente a doença se desenvolve na adolescência, com hipertrofia
miocárdica progressiva durante o período de crescimento rápido, mas pode se
apresentar na infância ou até mesmo antes do nascimento (Mohiddin et al., 2001).
Presume-se que existam cerca de 320.000 portadores da moléstia em nosso
país. Arteaga, em 2005, realizou estudo em centro de referência de miocardiopatia e
demonstrou maior incidência da CMH em adultos jovens, com discreto predomínio
no sexo feminino. As formas obstrutivas foram observadas em 53% dos pacientes.
1.2 CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS E FENÓTIPO
Na CMH, a arquitetura miocárdica apresenta aspecto desorganizado, com
miócitos hipertrofiados, com morfologias bizarras e com múltiplas conexões
intercelulares, geralmente dispostas de forma caótica e com ângulos oblíquos e
perpendiculares
(Maron et al., 2002), assim como desorganização das miofibrilas e
da matriz extracelular, com aumento do colágeno e destruição das fibras elásticas
(Tanaka et al., 1986 e 1991).
Do ponto de vista anátomo-patológico, ocorre hipertrofia dos miócitos
cardíacos, fibroblastos e das células musculares lisas. Há depósito excessivo de
colágeno e matriz no espaço extracelular, com desarranjo do paralelismo normal dos
miócitos. A hipertrofia se dá como por uma resposta compensatória à disfunção
sarcomérica. Os miócitos reagem às pressões mecânicas excessivas com uma
resposta hipertrófica. O padrão de hipertrofia do VE e a sua extensão variam muito
de um paciente para outro, podendo apresentar diferentes padrões de hipertrofia em
diferentes regiões do VE (Di Cesare et al., 2001).
4
Apesar da maior parte dos pacientes apresentar hipertrofia do VE difusamente
distribuída, com espessamento maior do septo interventricular em relação à parede
livre (Maron, 1991), cerca de um terço apresenta espessamento localizado em um
único segmento (Maron et al., 1981), incluindo a forma apical, que é mais freqüente
na população japonesa (Louie et al., 1986). A hipertrofia ventricular esquerda é
caracteristicamente assimétrica, com hipertrofia septal anterior predominante, mas
ocasionalmente pode ser encontrada a hipertrofia concêntrica do VE que envolve
igualmente o septo e a parede livre do ventrículo (Maron et al., 1997).
A cavidade ventricular pode estar com dimensão reduzida ou normal (Maron
et al., 1997), o átrio esquerdo está geralmente dilatado e a valva mitral apresenta
alterações em 66% dos casos, com ou sem espessamento secundário. Os átrios
encontram-se dilatados e, com freqüência, hipertrofiados, refletindo a alta resistência
ao enchimento ventricular causado pela disfunção diastólica. Em alguns casos pode
ser identificada placa de fibrose no septo interventricular, na via de saída do
ventrículo esquerdo e no local do choque da cúspide anterior da valva mitral (Klues
et al., 1992).
Ocorre alteração das artérias coronárias intramurais, com espessamento da
camada média e diminuição da luz em 80% dos casos (Maron et al., 1986). Esta
alteração da microvascularização, mais o desequilíbrio entre a massa miocárdica e a
circulação coronariana são responsáveis pela baixa reserva vasodilatadora da
coronária e aparecimento de isquemia miocárdica, levando à morte dos miócitos e
reparo na forma de cicatriz transmural (Maron, 2002).
Os pacientes com CMH podem ser classificados em obstrutivos e não
obstrutivos quanto à obstrução ao fluxo sanguíneo na via de saída do VE. A
5
obstrução está presente em aproximadamente 25% dos casos e exibe importante
papel no prognóstico e na evolução clínica sendo, portanto, um fator independente
importante no desenvolvimento de sintomas severos de insuficiência cardíaca e de
morte (Maron et al., 2003). A obstrução causa um aumento da pressão sistólica no
VE, determinando anormalidades complexas que incluem prolongamento do
relaxamento ventricular, aumento da pressão diastólica no VE, isquemia miocárdica
e redução do débito cardíaco. No estudo ecocardiográfico, a obstrução é considerada
significativa quando o gradiente é maior que 30 mmHg (Nishimura et al., 2004).
1.3 HISTÓRIA NATURAL
A evolução clínica e a história natural da CMH são muito variáveis e resultam
de uma complexa interação entre a hipertrofia ventricular, o remodelamento
cardíaco, a disfunção diastólica, a isquemia miocárdica, a obstrução à via de saída do
VE e as arritmias.
A doença é apontada como a causa mais freqüente de morte súbita entre
atletas jovens. O mecanismo que explica a morte súbita nestes pacientes ainda não
está bem definido, mas parece que o desarranjo dos miócitos e a fibrose miocárdica
são substratos anatômicos para o desenvolvimento de arritmias ventriculares. È
provável que haja uma demanda de oxigênio aumentada pelo miocárdio hipertrófico
e hiperdinâmico e estreitamento anormal das arteríolas intramiocárdicas pelas células
musculares lisas e endoteliais hipertrofiadas, o que predispõe à isquemia com
conseqüente necrose e fibrose miocárdicas secundárias (Elliott et al., 2001).
6
O grau da hipertrofia pode influenciar o prognóstico dos pacientes com CMH
pelos seus efeitos na arquitetura miocárdica, demanda miocárdica de oxigênio e
resistência vascular coronariana. Elliot et al. (2001) demonstraram que não há um
fator de risco único envolvido na morte súbita destes pacientes, com a exceção da
história de fibrilação ventricular.
Os pacientes com CMH têm fluxo e reserva vasculares coronarianos
diminuídos em comparação aos indivíduos normais. Alguns possíveis mecanismos
relacionados à isquemia miocárdica são a redução da luz das pequenas artérias
intramiocárdicas, tamanho inadequado das artérias epicárdicas e a compressão
sistólica das artérias perfurantes septais
(Romero-Farina et al., 2000).
As observações nos grandes centros de referência da doença (Estados Unidos,
Canadá e Grã-Bretanha) admitiam que a doença tivesse prognóstico reservado, com
mortalidade anual entre 2 % e 4% em adultos (McKenna WJ et al, 1981).
Em 2005, Arteaga evidenciou a partir do acompanhamento de 214 pacientes
selecionados, que tanto a evolução clínica como a história natural, dos pacientes com
CMH, em longo prazo, são melhores do que aquelas demonstradas pela literatura
durante vários anos.
1.4 FATORES ETIOLÓGICOS/ GENÉTICOS
A CMH é uma doença miocárdica primária de transmissão autossômica
dominante e penetrância variável, causada pela mutação de qualquer um dos dez
genes que formam as proteínas sarcoméricas miocárdicas - constituídas por
7
filamentos finos e grossos com funções contráteis, estruturais ou regulatórias (Maron
et al., 1990; Marian et al., 1995; Niimura et al., 1998; Watkins et al., 1995; Anan et
al., 1994).
A doença é transmitida geneticamente em aproximadamente 63% dos
pacientes (Watkins,1994). Os principais genes relacionados à doença estão
localizados no cromossomo 14 - o locus responsável pela cadeia pesada da β-miosina
cardíaca; no cromossomo 1 – o locus responsável pela troponina T e no cromossomo
11, responsável pela ligação da miosina à proteína C (Tirone et al., 2005).
1.5 A RESSONÂNCIA MAGNÉTICA E A CARDIOMIOPATIA
HIPERTRÓFICA
Desde que o equipamento da ressonância magnética (RM) se tornou
comercialmente disponível (1980), um grande número de radiologistas ficou
interessado em utilizar a técnica para examinar pacientes com doença cardíaca
(Lipton et al, 2000).
Em 1987 foram iniciados os primeiros estudos em ressonância magnética de
função cardíaca, caracterização tissular, estudos de alterações valvulares, cálculos de
massa e volume miocárdico, realização de mapas de velocidade de fase e estudos
angiográficos (Llado et al., 2000).
Durante muito tempo a ecocardiografia bidimensional foi considerada o
método de imagem “padrão ouro” para avaliação da CMH. Apesar de o método ser
8
muito útil na avaliação da cinética e de volume de fração de ejeção, ele apresenta
algumas limitações como, por exemplo, dificuldade para avaliação de regiões como o
ápice cardíaco e o ventrículo direito (Devlin et al., 1999). Esta dificuldade de
avaliação do coração pelo ecocardiograma pode ocorrer quando a janela acústica não
é adequada e não permite a visibilização adequada de algumas regiões. Este
percentual pode variar de 3% a 30%, dependendo das séries em estudo (Nagel et al.,
1999). A caracterização tecidual adequada, por vezes, não pode ser realizada de
forma adequada pelo método ecocardiográfico (Di Cesare 2001).
Estudos comparativos entre o ecocardiograma e a RM cardíaca demonstram
uma maior capacidade deste último método diagnóstico para estudar de forma
completa todos os segmentos do VE, principalmente nos casos em que a afecção está
confinada a determinadas regiões do ventrículo, como ocorre nas formas apicais de
hipertrofia (Maron et al., 2002).
Em 2005, Rickers et al, demonstraram que a RM foi capaz de identificar
regiões de hipertrofia do VE não reconhecidas pelo ecocardiograma, especialmente
quando a mesma estava relacionada à parede livre do VE.
A RM cardíaca permite avaliar de forma semelhante ao ecocardiograma o
espessamento parietal, volume, massa, fração de ejeção e cinética do miocárdio,
apresentando, porém, maior acurácia no cálculo de volumes, massa e fração de
ejeção sistólica, já que utiliza modelos geométricos combinando a morfologia do VE
com figuras matemáticas. Por estes motivos, a RM se tornou a técnica de referência
nos casos em que o cálculo exato da fração de ejeção é necessário
(Di Cesare 2001).
Ela permite ainda avaliação dos parâmetros globais de função cardíaca, de
viabilidade miocárdica e de alterações de perfusão (Sipola et al.2001).
9
Na RM cardíaca, a técnica utilizada para obtenção das imagens é semelhante
à utilizada em outros órgãos, mas se diferencia por aspectos destinados a resolver os
problemas técnicos específicos da imagem cardíaca. O coração se diferencia dos
outros órgãos por sua função contrátil com movimentos periódicos (~1Hz). Para
evitar os artefatos de movimento ou borramento da imagem, existe uma adaptação
aos movimentos cardíacos (Geuns et al 1999).
O desenvolvimento das antenas de superfície permitiu um avanço
significativo na qualidade da imagem, com melhor sinal, e sem ruídos nas regiões
posteriores do coração. As seqüências mais usadas na RM cardíaca são: “Spin Eco”
(avaliação morfológica e caracterização de tecidos), Cine-RM (estudo funcional com
avaliação do tamanho, forma e motilidade cardíaca em cada fase do ciclo),
“Tagging” (marcação de um ponto específico do miocárdio com pulsos de pré-
saturação, permitindo o estudo da cinética cardíaca com a segurança de que o
segmento que está sendo analisado em todas as fases do ciclo cardíaco corresponde
ao mesmo segmento do miocárdio selecionado) e outras como a “Echo planar”
(aquisição de imagens do ciclo cardíaco em tempo real para analisar a perfusão
miocárdica) (Llado et al., 2000).
O contraste utilizado nos estudos de RM é o gadopentetato de dimeglumina,
associado ao ácido dietilenetriamino penta-acético (Gd-DTPA), o qual foi
introduzido para uso clínico em 1988. Este contraste é um agente paramagnético, que
induz o encurtamento do tempo de relaxação T1 dos núcleos excitados, conduzindo
ao aumento de sinal e conseqüente aumento do contraste de determinados tecidos. O
gadolínio é altamente paramagnético, até em baixas doses. Após administração
intravenosa em bolus, com a utilização de uma bomba injetora, o contraste difunde-
10
se rapidamente pelo espaço extracelular, sendo posteriormente eliminado de maneira
inalterada por via renal (filtração glomerular). A eliminação renal ocorre mesmo em
presença de disfunção renal (clearence de creatinina de 30ml/min), o que favorece
sensivelmente sua utilização como facilitador diagnóstico (Kim et al., 1996).
Os estudos de perfusão miocárdica através da RM se desenvolveram
consideravelmente na última década, tornando possível a aquisição de planos de 7-8
imagens em cada ciclo cardíaco no repouso e 2 ciclos no estresse, usando gradientes
de alta performance e métodos híbridos ecoplanares. Os estudos de perfusão podem
ser quantificados, mas também é possível a visibilização direta das anormalidades de
perfusão, como defeitos subendocárdicos com menor captação pelo contraste em
relação ao restante do músculo miocárdico (Arai, 2000).
Nos estudos de perfusão miocárdica utiliza-se o dipiridamol, um potente
estimulador farmacológico que age como vasodilatador coronário, principalmente
pelo efeito na resistência dos pequenos vasos do leito coronário (reserva coronária).
A ação primária do dipiridamol é a inibição da captação, do transporte endotelial e
do metabolismo da adenosina-adenaminase, promovendo aumento da concentração
da adenosina no interstício. A adenosina é um potente vasodilatador, com ação
coronária predominante (exceto em território renal). A vasodilatação, induzida pelo
aumento dos níveis de adenosina, leva a um aumento de 2 a 5 vezes o fluxo da artéria
normal. Nas artérias com lesões obstrutivas ou em máxima dilatação, ocorre discreto
ou nenhum aumento do fluxo, pela fraca resposta da parede do vaso obstruído ao
vasodilatador. Esse fenômeno, chamado “mecanismo de roubo”, é conseqüência da
desproporção de fluxo entre as artérias normais e as artérias estenóticas ou dilatadas
em seu máximo diâmetro, realçando e até induzindo à isquemia nos territórios
11
irrigados. O dipiridamol é metabolizado via biotransformação hepática com excreção
biliar e fecal. A vida média do dipiridamol é extremamente curta, em torno de 40
minutos, e seu efeito é bloqueado pela ação direta das xantinas sobre a adenosina
(Gessi, 2007).
Nos estudos de perfusão de primeira passagem, a aquisição da seqüência de
estresse antes do repouso é fundamental pela necessidade de se obter uma primeira
passagem de contraste em um músculo sem contraste. A seqüência de repouso é
adquirida aproximadamente 25 minutos após a de estresse. Esse tempo permite a
eliminação parcial do contraste da parede muscular. A normalização das curvas de
estresse e repouso (divisão dos valores máximos da curva de intensidade de sinal
pela média dos valores basais) permite a comparação destes dois estados, mesmo
considerando que o repouso possa ter sinal inicialmente maior do que o estresse
(Arai, 2000).
Os estudos de viabilidade miocárdica, através da RM cardíaca, se
desenvolveram partindo do pressuposto que, 15 a 30 minutos após a injeção do
contraste, o “washout” é completo no miocárdio normal, mas não é no tecido
infartado ou edematoso. Esse fenômeno é a base para compreensão da imagem de
realce tardio. As aplicações desse método incluem a caracterização do infarto, das
cardiomiopatias, como cardiomiopatia hipertrófica e cardiomiopatia dilatada,
miocardite e displasia arritmogênica do ventrículo direito (Kim, 2006).
Existem muitas publicações mostrando a utilização da RM cardíaca para
avaliação da CMH, porém a literatura carece de obras correlacionando os parâmetros
de perfusão e viabilidade miocárdica na CMH. Não há também dados literários
12
demonstrando se há diferença dos parâmetros de perfusão e viabilidade miocárdica
entre os grupos de hipertróficos obstrutivos e não obstrutivos.
13
2 OBJETIVOS
14
2. OBJETIVOS
Os objetivos deste trabalho são:
1. Avaliar os parâmetros de espessura segmentar do miocárdio, comparando os
grupos com CMH obstrutiva e CMH não obstrutiva.
2. Realizar estudo de viabilidade miocárdica para identificar a presença – ou não - de
realce tardio e se o mesmo for identificado confrontar os dados de espessura
miocárdica segmentar com os dados de massa segmentar do realce tardio nos grupos
obstrutivo e não obstrutivo.
3. Estudar a perfusão miocárdica para verificar a existência de segmentos alterados.
Caso existam, correlacionar as alterações nos grupos obstrutivo e não obstrutivo.
15
3 CASUÍSTICA E MÉTODO
16
3. CASUÍSTICA E MÉTODO
3.1 População estudada
Foram estudados 21 pacientes com diagnóstico confirmado de CMH, de
forma prospectiva, durante o período de dezembro de 2002 a agosto de 2005,
provenientes da Unidade Clínica de Miocardiopatias do Instituto do Coração da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. O diagnóstico de CMH foi
baseado na demonstração ecocardiográfica de hipertrofia ventricular esquerda
assimétrica na ausência de qualquer enfermidade cardíaca ou sistêmica capaz de
ocasioná-la. O critério considerado para o diagnóstico de hipertrofia ventricular
esquerda foi espessura telediastólica do VE ≥ 15 mm (Moon et al, 2003).
Este protocolo de estudo foi iniciado após a aprovação da Comissão de Ética
do Hospital das Clínicas e do Instituto do Coração. Houve uma explanação oral e
outra escrita das propostas e objetivos do trabalho para os pacientes participantes. Os
procedimentos, riscos e medidas de proteção, previamente analisados pela Comissão
de Ética, foram traduzidos em uma linguagem simples para o entendimento dos
pacientes envolvidos no estudo. Posteriomente, cada um deles , após expressar
anuência livre e esclarecida para participar deste estudo, assinou um Termo de
Consentimento. Uma cópia deste documento, assinado pelo paciente, foi adicionada
ao prontuário do mesmo.
17
3.2 Critérios de inclusão dos pacientes
1. Idade de 18 a 60 anos.
2. Ambos os sexos.
3. Capacidade de fornecer o consentimento livre e esclarecido.
4. Paciente com diagnóstico prévio de CMH confirmado pelo ecocardiograma.
5. Grupo populacional selecionado: CMH assimétrica, com função de VE normal.
3.3 Critérios de exclusão
Os critérios de exclusão deste estudo obedeceram a rígidos padrões de
segurança quanto à patologia e à sua realização técnica.
A. Critérios Gerais
1. Obesidade excessiva (peso maior que 120 Kg)
2. Claustrofobia
B. Critérios Cardiovasculares
1. Cardiomiopatia hipertensiva
2. Doença do nó sinusal
3. Angina instável
4. Ritmo não sinusal
5. Transplante cardíaco prévio
6. Estenose aórtica confirmada
7. Defeitos cardíacos congênitos
8. Infarto do miocárdio prévio
18
9. Arritmias complexas
10. Doenças sistêmicas, como diabetes melitus, insuficiência hepática ou
renal.
C. Alergias
1. Alergia confirmada ao contraste paramagnético (gadolínio)
D. Critérios de exclusão absoluta para RM
1. Marca-passo ou desfibrilador cardíaco
2. Clipe cerebral (ferromagnético)
3. Neuroestimulador
4. Aparelho implantado ou magneticamente ativado
5. Implante auditivo
6. Fragmentos metálicos intra-oculares
7. Corpo estranho metálico
3.4 Preparo do paciente e monitoração durante o estudo.
Foi obtida via de acesso venoso (gelco 18) conectada à bomba injetora,
modelo Spectris MR Injector – Medrad, Pittsburgh, PA, USA para a administração
de contraste em veia antecubital. O tórax foi rotineiramente preparado para a
monitoração com quatro eletrodos (Hewlett Packard MR, Massachusetts, USA) na
região precordial, após a limpeza da pele com substância alcoólica e abrasiva,
visando retirar excesso de gordura da pele e permitir melhor sinal no monitor de
eletrocardiograma (ECG).
19
O paciente foi acomodado, em decúbito dorsal horizontal, na maca de exame,
a qual desliza para o interior do magneto. O túnel de exame tem uma forma cilíndrica
e mede 55 cm de diâmetro, estando aberto em suas duas extremidades. Uma vez
deitado e devidamente monitorado, o paciente foi posicionado de forma que seu
coração estivesse localizado no centro do magneto (isocentro). A monitoração foi
feita ininterruptamente por monitor de ECG e de curva respiratória acoplados ao
console além de contínua comunicação bidirecional com o paciente.
A pressão arterial foi controlada por método intermitente não invasivo,
utilizando o equipamento modelo Omega 1400 – In Vivo Research Laboratories,
Jacksonville, FL, USA. Permanentemente, foi mantido o contato visual e auditivo
como paciente.
3.5 Contraste paramagnético
O contraste utilizado para perfusão foi o gadopentetato de dimeglumina,
associado ao ácido dietilenetriamino penta-acético (Gd-DTPA) (Magnevist -
Schering AG, Berlin, Alemanha).
A dose utilizada neste protocolo foi de 0,1mMol/Kg em cada etapa de
perfusão (estresse e repouso), a qual se encontra dentro das margens de
administração clínica.
20
3.6 Agente de estresse farmacológico
Foi utilizado o dipiridamol, farmácia HCFMUSP (5mg/ml – 2ml). A infusão
do dipiridamol foi realizada lentamente durante 4 minutos. A dose utilizada foi
0,56mg/Kg durante 4 minutos (0,142mg/kg/min). Logo após foi administrada xantina
endovenosa (aminofilina) na dose de 3mg/kg de peso corporal (máximo de 5mg/Kg),
como coadjuvante na antagonização do dipiridamol. O parâmetro de monitoração à
condição basal após a hiperemia induzida, neste estudo, foi o retorno da freqüência
cardíaca aos níveis iniciais.
3.7 Equipamento utilizado na RM
O magneto utilizado foi o Signa Horizon LX 1,5T LX CVI- General Electric
Medical Systems Group, Milwakee, Wisconsin (GEMS) (E.U.A) e para esta
pesquisa, utilizamos protocolos e seqüências de pulso não disponíveis
comercialmente. A bobina utilizada para a aquisição de perfusão foi a bobina
cardíaca phased array (NL 16106)-GE Medical Systems, Milwaukee, WI, E.U.A. O
magneto utilizado encontrava-se instalado na Seção de Ressonância Magnética da
Coordenação de Diagnóstico por Imagem do Instituto do Coração do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
21
3.8 Protocolo de aquisição da imagem na RM
Depois do preparo e posicionamento do paciente no magneto, o estudo foi
realizado conforme protocolo de aquisição de imagens com parâmetros definidos.
Foram obtidas seqüências localizadoras em três planos (Single Shot EPI), com
acoplamento eletrocardiográfico prospectivo com tempo de repetição de 9ms (TR = 9
ms), tempo de eco de 4,0 ms (TE = 4 ms), “Flip angle” (FA) = 40
o
, espessura de
corte de 10 mm, número de excitações (NEX) de 2 a 4, campo de visão (FOV) de
380 a 420 mm, e matriz de 128 x 128, interpoladas para 256 linhas.
A partir do localizador sagital foi obtido um eixo longo do VE (corte 4
câmaras), com os mesmos parâmetros descritos acima, para obtenção da cine RM.
A partir do corte 4 câmaras foi feito o planejamento do eixo curto do VE,
para a análise da perfusão miocárdica. A seqüência de pulso de perfusão utilizada foi
Enhanced Fast Gradient Echo Train (EFGRET), com parâmetros de aquisição
detalhados na tabela.
22
Seqüência de pulso EFGRET
Tempo de Repetição (TR) 6,9ms
Tempo de Eco (TE) 1,8ms
Flip Angle
10
0
Matriz 160x160
ETL 4
Número de excitações (NEX) 1
Tempo de preparação 10ms
Ângulo de saturação 70
0
Campo de visão 32-36cm
Espessura de corte 8mm
Intervalo entre os cortes Suficiente para cobrir VE
Tempo de aquisição 1,5 a 2,0 min
O número de cortes (6 a 8) em eixo curto cobriu toda extensão do VE. Foi
então feito o estímulo farmacológico para hiperemia foi realizado com dipiridamol
na dose de 0,56mg/kg peso corporal, infundido em 4 minutos. No pico de ação do
dipiridamol (aproximadamente 2
o
minuto após o término da infusão), foi
administrado gadolínio (Magnevist – Schering) em bolus na dose de 0,1mmol/ Kg
peso (0,2ml/Kg peso).
23
Ao final da aquisição das imagens de perfusão, durante a fase de hiperemia
induzida farmacologicamente, administramos aminofilina na dose de 3mg/kg de peso
corporal (máximo de 5mg/Kg), para a antagonização dos efeitos vasodilatadores do
dipiridamol. Ao ter retornado a freqüência cardíaca ao normal, iniciamos a aquisição
em repouso. Repetimos a seqüência de perfusão com nova injeção de gadolínio na
dose de 0,1mmol/Kg, (0,2ml/Kg peso), para obtenção de padrão basal da perfusão
repouso. A seqüência de repouso é adquirida aproximadamente 25 minutos após a de
estresse.
Após a aquisição das seqüências em repouso, realizamos uma série de
imagens usando uma seqüência de pulso para a identificação do realce tardio (late
enhancement).
A seqüência utilizada foi Fast Card VT,
acoplado ao ECG, FOV: 32-36.
Matriz: 256x192, Espessura: 8,0 mm, Flip angle: 20, Prep Pulse (TI) :150ms, NEX :
2. Os planos de imagem adquiridos foram eixo curto e eixo longo do ventrículo
esquerdo.
O paciente foi então retirado do magneto e a liberação final do mesmo foi
condicionada à ausência de eventuais sintomas gerados pelo exame.
3.9 Análise dos dados
1. Parâmetros globais
As imagens obtidas foram submetidas a pós-processamento, utilizando-se o
software Report Card 3.0 de propriedade comercial da General Electric Medical
24
System, Milwaukee, WI, EUA. Os dados foram processados pela autora da tese. Os
seguintes parâmetros foram mensurados:
1. Espessura segmentar do ventrículo esquerdo (VE) no eixo curto dos 17 segmentos
de acordo com os parâmetros definidos pela American Heart Association, 2002.
(Fig.1).
2. Dimensão diastólica e sistólica final do VE.
3. Volume sistólico e diastólico final do VE.
4. Fração de ejeção do VE.
5. Encurtamento fracional do VE.
6. Volume-contração do VE.
7. Freqüência cardíaca.
8. Débito cardíaco.
9. Massa do VE.
25
Figura 1: Segmentação miocárdica padronizada
Circulation 2002; 105:539-542.
As imagens foram automaticamente dispostas em uma seqüência temporal
nos múltiplos cortes obtidos perpendicularmente ao septo interventricular, da base ao
ápex cardíaco (eixo curto).
Para avaliar a massa do VE foram traçadas manualmente as bordas epicárdica
e endocárdica excluindo-se os músculos papilares e as trabeculações nas imagens da
fase diastólica final.
O volume miocárdico final do VE foi calculado pelo método de Simpson,
multiplicando cada área miocárdica traçada pela espessura de corte (10 mm) e
somando os volumes das secções obtidas separadamente.
A massa miocárdica foi calculada multiplicando o volume miocárdico pela
densidade do miocárdio (1,05g/ml).
26
O cálculo dos volumes diastólico e sistólico final foi realizado de maneira
similar utilizando as áreas de eixo curto diastólico final e sistólico final,
respectivamente.
O volume-contração foi calculado subtraindo o volume sistólico final do
volume diastólico final.
A fração de ejeção global foi calculada dividindo o volume-contração pelo
volume diastólico final.
2. Parâmetros de viabilidade miocárdica
O estudo de viabilidade foi realizado 30 a 40 minutos após o início do exame,
com obtenção de imagens através da seqüência “inversion recovery”. As imagens de
miocárdio com realce tardio (miocárdio branco) foram planimetradas no eixo curto,
após identificação visual das mesmas considerando significativa a diferença de
intensidade de sinal > 2 desvios-padrões acima do restante do miocárdio. Essas áreas
foram mensuradas em cada um dos 17 segmentos e classificadas quanto à
distribuição em difusa e confluente.
3. Parâmetros de perfusão miocárdica
Foram selecionadas imagens em uma seqüência temporal nos múltiplos cortes
obtidos perpendicularmente ao septo interventricular, da base ao ápice cardíaco (eixo
curto). Foi utilizado o método de identificação visual associado à diferença da
intensidade de sinal das áreas de déficit de perfusão na primeira passagem do
contraste nas duas fases de perfusão (repouso e estresse) por dois observadores
27
experientes em cada um dos 17 segmentos. As áreas de déficit de perfusão
permanecem pretas enquanto que o restante do miocárdio fica branco com a captação
do contraste. Após a observação individual de cada observador foi feita correlação
dos dados. Não foram consideradas como áreas de déficit de perfusão aquelas que
apresentaram realce tardio. Os resultados divergentes entre os observadores foram
unificados de maneira consensual.
3.10 Análise estatística
Para descrever as variáveis numéricas foram utilizados os parâmetros de
média, desvio padrão (d.p.), mediana, valor mínimo e máximo, e para as variáveis
categóricas, os parâmetros de freqüência absoluta e relativa. O padrão de espessura
segmentar do VE foi analisado através da técnica ANOVA (análise de variância)
para determinar se havia diferença significativa da espessura entre os segmentos. Em
caso afirmativo, foi utilizada a técnica das comparações múltiplas pelo método de
Tukey, para estabelecer quais segmentos poderiam ser considerados diferentes de
outros. Também foi feito gráfico com a espessura segmentar, separada por grupos de
pacientes obstrutivos e não obstrutivos.
Os pacientes do grupo obstrutivo e não obstrutivo também foram comparados
quanto à fração de ejeção do ventrículo esquerdo, bem como quanto ao volume
sistólico e diastólico final, através do teste t para amostras independentes.
A correlação entre a espessura do ventrículo e a massa do realce tardio foi
feita pelo método de Pearson, para cada um dos segmentos. Para melhor visualização
28
dessa correlação, gráficos de dispersão entre o realce tardio e a espessura do VE
foram apresentados de forma global e posteriormente separados por grupo.
A massa total do realce tardio também foi correlacionada com a massa total
do ventrículo esquerdo, pela mesma metodologia de Pearson, também de forma
global e por grupos.
A avaliação da perfusão em repouso e em estresse por paciente mostrou
poucos casos com alteração em algum segmento, portanto a comparação estatística
entre os casos normais e alterados ficou prejudicada, apresentando-se tabelas e
gráficos apenas para ilustração desses resultados.
Significância estatística foi considerada para níveis de p<0,05. Todas as
análises foram feitas utilizando-se o software estatístico Minitab, versão 14.0.
29
4 RESULTADOS
30
4. RESULTADOS
4.1.Parâmetros globais
Foram estudados 21 pacientes, sendo 10 classificados como hipertróficos não
obstrutivos e 11 como obstrutivos, considerando-se os dados obtidos em
ecocardiografia prévia. O gradiente considerado limite para classificação de
obstrução foi de 30 mmHg. A proporção de pacientes do sexo masculino foi maior
no grupo não obstrutivo, porém não significante, de acordo com o teste exato de
Fisher (p=0,659).
Tabela 1: Distribuição dos pacientes (por grupos) quanto ao sexo
SEXO
OBSTRUTIVOS
n (%)
NÃO OBSTRUTIVOS
n (%)
Feminino 5 (45,5) 3 (30,0)
Masculino 6 (54,5) 7 (70,0)
Total 11 (100) 10 (100)
(p=0,460)
Não houve diferença estatística entre a idade média dos pacientes entre os
grupos, sendo 32,3 anos no grupo não obstrutivo e 36,5 anos no obstrutivo, de acordo
com o teste t para amostras independentes.
31
Tabela 2: Distribuição dos pacientes (por grupos) quanto à idade
Idade (anos) n Média D.P. Mínimo Mediana Máximo
Obstrutivos 11 36,5 14,3 19 38 57
Não
obstrutivos
10 32,3 11,5 17 33 49
Somente dois pacientes se encontravam na classe funcional III, sendo os
mesmos do grupo obstrutivo.
Tabela 3: Distribuição dos pacientes (por grupos) quanto à classe funcional
Classe funcional
OBSTRUTIVOS
n
NÃO OBSTRUTIVOS
n
I 4 5
II 5 5
III 2 0
Dos 21 pacientes estudados, 10 se encontravam em uso de alguma medicação
- diuréticos, bloqueadores da bomba de cálcio, inibidor da ECA, beta bloqueador e
antiarrítmicos. Contudo, somente dois deles usavam esta última classe de
medicamentos.
32
Tabela 4: Distribuição dos pacientes (por grupos) quanto ao tratamento em uso
Tratamento Obstrutivos
N
Não obstrutivos
n
Diuréticos 0 1
Bloqueador da
bomba cálcio
2 3
Inibidor ECA 2 2
Beta bloqueador 3 4
Antiarrítmico 1 1
A distribuição do realce tardio foi classificada em difuso e confluente. O tipo
difuso foi subdividido em trans-septal e septal ventricular direito e o confluente em
multi-focal, subendocárdico e na junção ventricular (Moon et al, 2003). No grupo em
estudo predominou a forma de distribuição difusa trans-septal (n=10), seguida da
forma confluente multi-focal (n=6), conforme demonstrado abaixo.
Tabela 5: Distribuição dos pacientes (por grupos) quanto ao padrão de realce tardio
Realce tardio Obstrutivos
N
Não obstrutivos
n
Total
n
Difuso trans-septal 4 6 10
Difuso ventrículo
direito
0 0 0
Confluente junção
ventricular
1 2 3
Confluente multi-
focal
2 0 2
Confluente
subendocárdico
2 4 6
Total 9 12 21
33
A B
Figura 2: Realce tardio difuso do tipo trans-septal. Imagem A referente ao
eixo radial e B, ao eixo curto. As setas indicam as áreas de realce tardio.
A B
Figura 3: Realce tardio confluente na junção ventricular. Imagem A referente
ao eixo radial e B, ao eixo curto. As setas indicam as áreas de realce tardio.
34
A B
↓↓
←
←
←
←
Figura 4. Realce tardio multi-focal. Imagem A referente ao eixo curto e B, ao
eixo radial. As setas indicam as áreas de realce tardio.
A B
↓↓
↓↓↓
←
←
←
↑↑
↑↑↑↑
Figura 5: Realce tardio subendocárdico. Imagem A referente ao eixo curto e
B, ao eixo radial. As setas indicam as áreas de realce tardio.
35
Somente 4 pacientes do grupo em estudo apresentaram história familiar
positiva da doença, sendo os mesmos do grupo obstrutivo. A tabela abaixo
demonstra a distribuição quanto aos grupos.
Tabela 6: Distribuição dos pacientes (por grupos) quanto à história familiar
História familiar Obstrutivos Não obstrutivos Total
Positiva 4 0 4
Negativa 7 10 17
Total 11 10 21
36
4.2. Padrão de espessura segmentar do ventrículo esquerdo.
O gráfico abaixo indica a média da espessura ventricular esquerda por
segmentos.
Gráfico 1: Padrão de espessura segmentar do ventrículo esquerdo.
segmento
média (mm)
1716151413121110987654321
25
20
15
10
5
Espessura do Ventrículo Esquerdo
As maiores médias de espessura ventricular foram referentes aos segmentos
basal-ântero-septal, basal-ínfero-septal, médio-ântero-septal e médio-ínfero-septal (2,
3, 8 e 9) e a menor média, ao segmento apical. Os demais segmentos ficaram num
patamar intermediário entre as maiores e a menor média encontrada. Através do
modelo de ANOVA, foi possível verificar que, de fato, existe diferença estatística
significante entre essas médias (p<0,001). As comparações múltiplas, realizadas pelo
método de Tukey, indicaram os segmentos acima citados como sendo aqueles que
apresentaram as maiores espessuras e o segmento apical como sendo o de menor
espessura.
37
A tabela abaixo demonstra os valores estatísticos da espessura do VE.
Tabela 7: Medidas-resumo da espessura do ventrículo esquerdo (em mm) por
segmentos
Segmento N Média D.P. Mínimo Mediana Máximo
1 21 16,8 4,8 9,0 17,0 28,0
2 21 23,9 6,1 10,0 26,0 35,0
3 21 24,5 8,1 13,0 23,0 44,0
4 21 15,1 4,8 8,0 14,0 30,0
5 21 12,7 4,1 8,0 11,0 23,0
6 21 13,4 4,2 9,0 11,0 23,0
7 21 16,9 4,8 8,0 16,0 27,0
8 21 23,5 8,6 13,0 21,0 43,0
9 21 23,8 7,5 12,0 21,0 40,0
10 21 17,0 7,0 8,0 15,0 39,0
11 21 13,0 3,1 9,0 13,0 22,0
12 21 13,8 3,3 9,0 13,0 22,0
13 21 13,5 5,8 7,0 12,0 30,0
14 21 13,5 3,8 7,0 14,0 20,0
15 21 12,3 3,2 7,0 13,0 22,0
16 21 13,9 5,8 7,0 13,0 31,0
17 21 7,5 2,6 4,0 7,0 15,0
ANOVA: F = 25,64 (p<0,001)
O resultado da ANOVA indica que existe diferença estatística significante
entre os segmentos.
O gráfico e a tabela a seguir mostram as medidas das espessuras ventriculares
por segmentos, agora separadas por grupos de pacientes obstrutivos e não
obstrutivos.
38
Gráfico2: Espessura segmentar do ventrículo esquerdo, por grupos
segmento
média (mm)
1716151413121110987654321
30
25
20
15
10
5
obstrutivo
não obstrutivo
grupo
Espessura do Ventrículo Esquerdo
39
Tabela 8: Medidas-resumo da espessura do ventrículo esquerdo (em mm), por
segmentos, nos grupos de pacientes obstrutivos e não obstrutivos
Segmento N Média D.P. Mínimo Mediana Máximo
1 11 15,7 3,0 9,0 16,0 19,0
2 11 23,6 5,8 10,0 26,0 29,0
3 11 26,8 8,4 17,0 24,0 44,0
4 11 15,4 5,8 9,0 14,0 30,0
5 11 11,3 2,3 8,0 11,0 15,0
6 11 11,5 2,1 9,0 11,0 16,0
7 11 15,7 4,1 8,0 16,0 21,0
8 11 22,7 8,9 14,0 20,0 43,0
9 11 25,3 8,5 15,0 25,0 40,0
10 11 18,6 8,4 9,0 16,0 39,0
11 11 12,6 2,1 10,0 13,0 17,0
12 11 12,3 2,3 9,0 13,0 17,0
13 11 12,9 4,9 7,0 13,0 23,0
14 11 13,5 3,8 7,0 14,0 20,0
15 11 12,8 3,8 8,0 13,0 22,0
16 11 14,1 5,4 7,0 13,0 28,0
Grupo obstrutivo
17 11 7,4 2,4 4,0 7,0 12,0
1 10 17,9 6,1 10,0 18,5 28,0
2 10 24,3 6,7 15,0 24,0 35,0
3 10 21,9 7,3 13,0 21,5 39,0
4 10 14,6 3,7 8,0 15,0 19,0
5 10 14,2 5,1 9,0 12,5 23,0
6 10 15,5 5,0 10,0 15,0 23,0
7 10 18,1 5,3 13,0 16,0 27,0
8 10 24,4 8,5 13,0 24,5 36,0
9 10 22,2 6,2 12,0 20,5 31,0
10 10 15,2 4,9 8,0 14,0 22,0
11 10 13,5 3,9 9,0 13,5 22,0
12 10 15,5 3,5 11,0 15,0 22,0
13 10 14,1 6,9 8,0 11,5 30,0
14 10 13,5 4,0 7,0 14,5 18,0
15 10 11,7 2,5 7,0 12,0 15,0
16 10 13,6 6,6 8,0 12,0 31,0
Grupo não obstrutivo
17 10 7,7 3,0 5,0 7,0 15,0
40
4.3. Fração de ejeção e volumes sistólico e diastólico finais do ventrículo
esquerdo
4.3.1. Fração de ejeção
A média da fração de ejeção no grupo de pacientes com CMH obstrutiva foi
maior do que no grupo não obstrutivo (média ±desvio padrão = 77,6±7,8 % no grupo
obstrutivo e 71,0±12,2 % no grupo não obstrutivo), porém não significante, de
acordo com o resultado do teste t para amostras independentes (p=0,156).
Tabela 9: Medidas-resumo da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (%)
Grupo n Média D.P. Mínimo Mediana Máximo
Obstrutivo 11 77,6 7,8 64,0 78,0 94,0
Não
obstrutivo
10 71,0 12,2 54,0 73,5 93,0
Comparação entre os grupos: t = 1,48 (p = 0,156)
41
Gráfico 3: Fração de ejeção no ventrículo esquerdo, por grupos
GRUPO
porcentagem (%)
não obstrutivoobstrutivo
100
90
80
70
60
50
Fração de Ejeção no Ventrículo Esquerdo
Obs: pontos vermelhos = fração de ejeção de cada paciente do grupo obstrutivo e não
obstrutivo; pontos azuis = médias da fração de ejeção em cada grupo.
42
4.3.2. Volumes sistólico e diastólico finais
Tanto a média do volume sistólico final (VSF) quanto à do volume diastólico
final (VDF) foram menores no grupo obstrutivo quando comparados com o grupo
não obstrutivo, porém não estatisticamente significantes, de acordo com o teste t para
amostras independentes (VSF p = 0,495 e VDF p = 0,643).
Tabela 10: Medidas-resumo dos volumes sistólico (VSF) e diastólico finais (VDF)
(ml)
Grupo n Média D.P. Mínimo Mediana Máximo
VSF (ml) Obstrutivo 11 29,4 11,4 5,0 30,0 49,0
Não
obstrutivo
10 34,3 20,3 5,0 34,5 75,0
VDF (ml) Obstrutivo 11 130,9 28,5 83,0 135,0 178,0
Não
obstrutivo
10 136,6 26,7 84,0 143,0 162,0
Comparação entre os grupos:
VSF: t = -0,70 (p = 0,495)
VDF: t = -0,47 (p = 0,643).
43
Gráfico 4: Distribuição volume sistólico final, por grupos
GRUPO
volume (ml)
não obstrutivoobstrutivo
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Volume Sistólico Final
Obs: pontos vermelhos = volume sistólico final de cada paciente do grupo obstrutivo
e não obstrutivo; pontos azuis = médias do volume sistólico final em cada grupo.
44
Gráfico 5: Distribuição volume diastólico final, por grupos
GRUPO
volume (ml)
não obstrutivoobstrutivo
180
160
140
120
100
80
Volume Diastólico Final
Obs: pontos vermelhos = volume diastólico final de cada paciente do grupo
obstrutivo e não obstrutivo; pontos azuis = volume diastólico final em cada grupo.
4.4. Correlação entre a espessura ventricular e a massa do realce tardio, por
segmentos.
A correlação entre a espessura segmentar e a massa segmentar do realce
tardio foi estatisticamente significante na maior parte das avaliações, isto é, nos
segmentos basal-anterior, antero-septal, ínfero-septal, basal-inferior, médio-anterior,
médio-ântero-septal, médio-ínfero-lateral, apical-anterior, apical-septal e apical-
lateral (1, 2, 3, 4, 7, 8, 11, 13, 14 e 16). Em todos esses casos, a correlação foi
45
positiva, ou seja, quanto maior a espessura segmentar, maior a massa segmentar do
realce tardio.
Não foram observadas correlações significantes nos demais casos, porém vale
ressaltar que, nos segmentos 5 (basal ínfero-lateral), 9 (médio-ínfero-lateral) e 10
(médio-inferior), a significância estatística ficou muito próxima de 5%.
O único caso onde foi observada uma correlação inversa (ou seja, quanto
maior a espessura segmentar, menor a massa segmentar do realce tardio) foi no
segmento 6 (basal-ântero-lateral), porém, não estatisticamente significante (p=0,406).
No segmento 17 (apical), não foi possível calcular a correlação entre esses
dois parâmetros, pois a massa do realce tardio foi sempre zero, para todos os
pacientes.
46
A tabela abaixo mostra o valor da correlação (calculado pelo método de
Pearson) e o respectivo nível descritivo do teste.
Tabela 11: Correlação entre a espessura segmentar e a massa segmentar do realce
tardio
segmento r p
1 0,515
0,017
2 0,497
0,022
3 0,442
0,045
4 0,690
0,001
5 0,376 0,093
6 -0,191 0,406
7 0,595
0,004
8 0,701
<0,001
9 0,402 0,071
10 0,389 0,081
11 0,550
0,010
12 0,293 0,197
13 0,735
<0,001
14 0,540
0,012
15 0,029 0,899
16 0,512
0,018
17 - -
Em negrito valores significantes (p<0,05)
47
Os gráficos de dispersão abaixo ilustram a relação entre a espessura
segmentar e a massa de realce tardio, por segmentos.
Gráfico 6: Espessura segmentar do ventrículo esquerdo versus massa de realce
tardio
4530150
25
20
15
10
5
0
4530150
25
20
15
10
5
0
4530150
RT S1*ESP SEG1 RT S2*ESP SEG2 RT S3*ESP SEG3
RT S4*ESP SEG4 RT S5*ESP SEG5 RT S6*ESP SEG6
ESPESSURA SEGMENTAR VENTRÍCULO ESQ versus MASSA DE REALCE TARDIO
Continua...
48
4530150
25
20
15
10
5
0
4530150
25
20
15
10
5
0
4530150
RT S7*ESP SEG7 RT S8*ESP SEG8 RT S9*ESP SEG9
RT S10*ESP SEG10 RT S11*ESP SEG11 RT S12*ESP SEG12
ESPESSURA SEGMENTAR VENTRÍCULO ESQ versus MASSA DE REALCE TARDIO
4530150
4530150
25
20
15
10
5
0
4530150
25
20
15
10
5
0
RT S13*ESP SEG13 RT S14*ESP SEG14 RT S15*ESP SEG15
RT S16*ESP SEG16 RT S17*ESP SEG17
ESPESSURA SEGMENTAR VENTRÍCULO ESQ versus MASSA DE REALCE TARDIO
49
Os gráficos abaixo mostram a mesma relação entre espessura segmentar e
massa de realce tardio, porém agora separados por grupos.
Gráfico 7: Espessura segmentar do ventrículo esquerdo versus massa de realce
tardio por segmentos nos grupos obstrutivo e não obstrutivo.
4530150
25
20
15
10
5
0
4530150
25
20
15
10
5
0
4530150
RT S1*ESP SEG1 RT S2*ESP SEG2 RT S3*ESP SEG3
RT S4*ESP SEG4 RT S5*ESP SEG5 RT S6*ESP SEG6
GRUPO
não obstrutivo
obstrutivo
ESPESSURA SEGMENTAR VENTRÍCULO ESQ versus MASSA DE REALCE TARDIO
Continua...
50
4530150
25
20
15
10
5
0
4530150
25
20
15
10
5
0
4530150
RT S7*ESP SEG7 RT S8*ESP SEG8 RT S9*ESP SEG9
RT S10*ESP SEG10 RT S11*ESP SEG11 RT S12*ESP SEG12
GRUPO
não obstrutivo
obstrutivo
ESPESSURA SEGMENTAR VENTRÍCULO ESQ versus MASSA DE REALCE TARDIO
4530150
4530150
25
20
15
10
5
0
4530150
25
20
15
10
5
0
RT S13*ESP SEG13 RT S14*ESP SEG14 RT S15*ESP SEG15
RT S16*ESP SEG16 RT S17*ESP SEG17
GRUPO
não obstrutivo
obstrutivo
ESPESSURA SEGMENTAR VENTRÍCULO ESQ versus MASSA REALCE TARDIO
51
4.5. Massa total do ventrículo esquerdo e massa total do realce tardio
Tabela 12: Medidas-resumo da massa total do ventrículo esquerdo e do realce tardio
Grupo N Média D.P. Mínimo Mediana Máximo
MASSA
TOTAL
VE (g)
Obstrutivo 11 235,3 78,4 130 220 378
Não
obstrutivo
10 239,5 75,7 101 248,5 396
MASSA
TOTAL
RT (g)
Obstrutivo 11 19,7 17,2 1,6 13,3 51,5
Não
obstrutivo
10 48,8 64,1 8,9 26,0 209
Comparação entre os grupos:
Massa total VE: t = 0,13 (p=0,901)
Massa total RT: t = 1,39 (p=0,194)
A massa total do ventrículo esquerdo foi bastante semelhante nos grupos
obstrutivo e não obstrutivo, não havendo diferença estatística significante entre os
mesmos (p=0,901). A massa total do realce tardio também não apresentou diferença
estatística significante (p=0,194), porém nota-se que a média foi um pouco menor no
grupo obstrutivo (19,7g) do que no grupo não obstrutivo (48,8g), pois dois casos
desse último grupo apresentaram valores bem acima dos demais (114g e 209g),
fazendo com que a média e o desvio padrão tenham se elevado.
52
Gráfico 8: Correlação entre a massa total do ventrículo esquerdo e a massa total do
realce tardio
massa total do realce tardio (g)
massa total do ventrículo esquerdo (g)
200150100500
450
400
350
300
250
200
150
100
53
Gráfico 9: Correlação entre a massa total do ventrículo esquerdo e a massa total do
realce tardio, por grupos
massa total do realce tardio (g)
massa total do ventrículo esquerdo (g)
200150100500
400
350
300
250
200
150
100
GRUPO
não obstrutivo
obstrutivo
A correlação linear entre esses dois parâmetros – massa do ventrículo
esquerdo e massa do realce tardio – foi positiva e significante, r = 0,613 (p=0,003).
Analisando os grupos separadamente, também nota-se correlação positiva e
significante, com r=0,725 (p=0,012) para o grupo obstrutivo e r=0,756 (p=0,011)
para o grupo não obstrutivo. Os gráficos 8 e 9 mostram essa relação geral e por
grupos.
54
4.6. Parâmetros de perfusão
Foram identificados os segmentos com déficit de perfusão em cada um dos pacientes,
sendo excluídas as regiões de realce tardio, conforme os exemplos abaixo.
A B C
Figura 6: Imagens em eixo curto do VE nas fases de perfusão em repouso (A),
perfusão em estresse (B) e do realce tardio (C). Setas indicam áreas de déficit de
perfusão.
A B C
Figura 7: Imagens em eixo curto do VE nas fases de perfusão em repouso (A),
perfusão em estresse (B) e do realce tardio (C). Setas indicam áreas de déficit de
perfusão.
55
A B C
Figura 8: Imagens em eixo curto do VE nas fases de perfusão em repouso (A),
perfusão em estresse (B) e do realce tardio (C). Setas indicam áreas de déficit de
perfusão.
A tabela e o gráfico a seguir demonstram o número de segmentos alterados
em cada paciente separando os grupos obstrutivos e não obstrutivos. Como o número
de segmentos alterados foi pequeno não foi possível fazer inferências estatísticas. Os
dados foram exibidos somente de forma ilustrativa. Os pacientes obstrutivos (63,9%)
apresentaram maior número de segmentos alterados quando comparado com os não
obstrutivos (30%).
56
Tabela 13: Número de pacientes com alteração da perfusão (em algum segmento)
Segmento Obstrutivo
n (%)
Não obstrutivo
n (%)
Total
n (%)
1 0 (0,0) 1 (10,0) 1 (4,8)
2 2 (18,2) 3 (30,0) 5 (23,8)
3 3 (27,3) 3 (30,0) 6 (28,6)
4 0 (0,0) 1 (10,0) 1 (4,8)
5 0 (0,0) 1 (10,0) 1 (4,8)
6 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0)
7 1 (9,1) 1 (10,0) 2 (9,5)
8 3 (27,3) 1 (10,0) 4 (19,0)
9 1 (9,1) 0 (0,0) 1 (48)
10 1 (9,1) 0 (0,0) 1 (4,8)
11 1 (9,1) 0 (0,0) 1 (4,8)
12 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0)
13 0 (0,0) 1 (10,0) 1 (4,8)
14 1 (9,1) 0 (0,0) 1 (4,8)
15 1 (9,1) 1 (10,0) 2 (9,5)
16 1 (9,1) 0 (0,0) 1 (4,8)
17 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0)
Total de
pacientes com
déficit de
perfusão
7 (63,6) 3 (30,0) 10 (47,6)
57
Gráfico 10: Distribuição da porcentagem de pacientes com alteração da perfusão em
algum segmento (por grupos)
% pa cie nt es
não obstr.obstrutivos
70
60
50
40
30
20
10
0
30,0
63,6
Alteração da Perfusão
58
Os segmentos mais comprometidos do grupo não obstrutivo foram os 3 e 4
(basal-ínfero-septal e basal-inferior), enquanto no grupo obstrutivo foram os 2, 3 e 8
(basal-ântero-septal, basal ínfero-septal e médio antero-septal ), conforme os gráficos
11 e 12.
Gráfico 11: Distribuição da porcentagem de pacientes não obstrutivos com déficit de
perfusão, por segmentos
% pacientes (não obstrutivos)
s
e
g
.
1
7
s
e
g
.
1
6
s
e
g
.
1
5
s
e
g
.
1
4
s
e
g
.
1
3
s
e
g
.
1
2
s
e
g
.
1
1
s
e
g
.
1
0
s
e
g
.
9
s
e
g
.
8
s
e
g
.
7
s
e
g
.
6
s
e
g
.
5
s
e
g
.
4
s
e
g
.
3
s
e
g
.
2
s
e
g
.
1
30
25
20
15
10
5
0
Alteração da Perfusão (por segmento)
59
Gráfico 12: Distribuição da porcentagem de pacientes obstrutivos com déficit de
perfusão, por segmentos
% pacientes (obstrutivos)
s
e
g
.
1
7
s
e
g
.
1
6
s
e
g
.
1
5
s
e
g
.
1
4
s
e
g
.
1
3
s
e
g
.
1
2
s
e
g
.
1
1
s
e
g
.
1
0
s
e
g
.
9
s
e
g
.
8
s
e
g
.
7
s
e
g
.
6
s
e
g
.
5
s
e
g
.
4
s
e
g
.
3
s
e
g
.
2
s
e
g
.
1
30
25
20
15
10
5
0
Alteração da Perfusão (por segmento)
60
4.7. Correlação entre espessura do ventrículo esquerdo e déficit de perfusão
A tabela e os gráficos a seguir indicam a espessura ventricular média, em
milímetros, por segmentos, de acordo com a perfusão (alterada ou normal). Para
correlacionar a espessura do ventrículo esquerdo com a perfusão, deve-se observar se
a média foi diferente quando a perfusão estava normal ou alterada. Porém, foram
identificados poucos casos com alteração da perfusão, por isso essa comparação foi
feita apenas de forma descritiva, sem inferência estatística.
Tabela 14: Espessura ventricular média, em milímetros, por segmentos, de acordo
com a perfusão (alterada ou normal).
obstrutivo não obstrutivo total
seg. alterada normal alterada normal alterada normal
1 - 15,7 (11) 20,0 (1) 17,7 (9) 20,0 (1) 16,6 (20)
2 28,0 (2) 22,7 (9) 21,0 (3) 25,7 (7) 23,8 (5) 24,0 (16)
3 28,3 (3) 26,3 (8) 22,7 (3) 21,6 (7) 25,0 (6) 24,1(15)
4 - 15,5 (11) 13,0 (1) 14,8 (9) 13,0 (1) 15,2 (20)
5 - 11,3 (11) 10,0 (1) 14,7 (9) 10,0 (1) 12,8 (20)
6 - 11,5 (11) - 15,5 (10) - 13,4 (21)
7 16,0 (1) 15,7 (10) 20,0 (1) 17,9 (1) 18,0 (2) 16,7 (19)
8 18,3 (3) 24,4 (8) 24,4 (1) 24,4 (9) 19,8 (4) 24,4 (17)
9 15,0 (1) 26,3 (10) - 22,2 (10) 15,0 (1) 24,3 (20)
10 18,0 (1) 18,7 (10) - 15,2 (10) 18,0 (1) 17,0 (20)
11 10,0 (1) 12,9 (10) - 13,5 (10) 10,0 (1) 13,2 (20)
12 - 12,3 (11) - 15,5 (10) - 13,8 (21)
13 - 12,9 (11) 13,0 (1) 14,2 (9) 13,0 (1) 13,5 (20)
14 15,0 (1) 13,3 (10) - 13,5 (10) 15,0 (1) 13,4 (20)
15 14,0 (1) 12,7 (10) 10,0 (1) 11,9 (9) 12,0 (2) 12,3 (19)
16 13,0 (1) 14,2 (10) - 13,6 (10) 13,0 (1) 13,9 (20)
17 - 7,4 (11) - 7,7 (10) - 7,5 (21)
Obs.: O número entre parênteses indica o total de pacientes considerados para compor a média.
61
Gráfico 13: Espessura do ventrículo esquerdo (média) para pacientes obstrutivos,
com perfusão normal ou alterada, por segmentos
segmento
média (mm)
1716151413121110987654321
30
25
20
15
10
alterado
normal
Perfusão
Espessura do Ventrículo Esquerdo (pacientes obstrutivos)
Gráfico 14: Espessura do ventrículo esquerdo (média) para pacientes não
obstrutivos, com perfusão normal ou alterada, por segmentos
segmento
média (mm)
1716151413121110987654321
25
20
15
10
5
alterado
normal
Perfusão
Espessura do Ventrículo Esquerdo (pacientes não obstrutivos)
62
Gráfico 15: Espessura do ventrículo esquerdo (média) para todos os pacientes
(obstrutivos e não obstrutivos), com perfusão normal ou alterada, por segmentos
segmento
média (mm)
1716151413121110987654321
25
20
15
10
5
alterado
normal
Perfusão
Espessura do Ventrículo Esquerdo (todos os pacientes)
No grupo não obstrutivo, houve correlação positiva entre a maior espessura
ventricular com áreas focais de déficit de perfusão mais evidentes nos segmentos 1
(basal-anterior), 2 (basal-ântero-septal), 3 (basal-ínfero-septal), 7 (médio-anterior) e
8 (médio-ântero-septal). No grupo obstrutivo essa correlação mostrou-se evidente
somente nos segmentos 2 (basal-ântero-septal), 3 (basal-ínfero-septal),14 (apical-
septal) e 15 (apical-inferior). Considerando-se os dois grupos a correlação foi mais
evidente nos segmentos 1 (basal-anterior), 3 (basal ínfero-septal), 7 (médio-anterior)
e 14 (apical-septal).
63
5. DISCUSSÃO
64
5. DISCUSSÃO
5.1 Considerações preliminares
Investigar os aspectos morfológicos e fisiológicos dos dois grupos de
pacientes portadores de CMH (obstrutivos e não obstrutivos) pela RM partiu da
premissa de que as diferenças no fenótipo e na hemodinâmica entre os dois grupos
poderiam revelar importantes achados de imagem úteis para o manejo diagnóstico,
terapêutico e prognóstico destes pacientes.
5.2 Parâmetros globais
A avaliação da espessura segmentar nos grupos obstrutivo e não obstrutivo
evidenciou, no presente estudo, predomínio de maior espessura ventricular nos
segmentos 2 (basal-ântero-septal), 3 (basal-ínfero-septal), 8 (médio-ântero-septal) e 9
(médio-ínfero-septal), (p<0,001), e menor espessura no segmento 17 (apical) nos
dois grupos. Em 2005, Rickers et al realizaram estudo para determinar o papel da
RM na avaliação da magnitude da hipertrofia do VE em pacientes com CMH e
compararam os achados com os dados ecocardiográficos. Evidenciaram, de maneira
semelhante ao presente estudo, que a hipertrofia predominou na região do septo
ventricular anterior, tanto no ecocardiograma quanto na RM. Apesar da porção
anterior do septo ventricular ser a área da parede mais comumente envolvida no
processo de hipertrofia, o espessamento parietal focal pode comprometer outras áreas
do miocárdio, como o septo posterior, ápice, parede ântero-lateral ou até mesmo a
parede livre posterior (Maron et al, 2002; Maron et al, 2003; Klues et al, 1995).
65
Em relação aos grupos obstrutivos e não obstrutivos, a sobreposição das
curvas das médias das espessuras ventriculares segmentares mostrou distribuição
linear de aspecto semelhante nos dois grupos, sendo obtidos números maiores
somente em alguns segmentos do grupo dos pacientes obstrutivos, porém sem
significância estatística. Esse dado sugere que a obstrução não é o fator determinante
para o aumento da espessura miocárdica.
A comparação dos valores de fração de ejeção nos grupos de hipertróficos
obstrutivos e não obstrutivos demonstrou que a média da fração de ejeção no grupo
de pacientes com CMH obstrutiva foi maior do que no grupo não obstrutivo (média ±
desvio padrão = 77,6±7,8 % no grupo obstrutivo e 71,0±12,2 % no grupo não
obstrutivo), porém esses dados não foram significantes (p=0,156). Esses dados
demonstram que a obstrução na via de saída do VE não interferiu diretamente na
fração de ejeção, pelo menos no nosso grupo em estudo. Vale ressaltar, que neste
trabalho os parâmetros de função miocárdica foram avaliados na fase de repouso.
Deve-se considerar que alguns pacientes têm obstrução lábil, ou seja, ausente no
repouso, mas provocada com alterações na pré-carga, pós-carga e contratilidade. A
obstrução pode também ser manifestada com o uso de certas drogas (vasodilatadores
ou diuréticos) ou na presença de hipovolemia (Nishimura et al., 2004).
Em 2005, Sipola et al estudaram pacientes portadores da CMH causada pela
substituição do acido aspártico com asparagina (mutação Asp 175Asn) e
investigaram a relação entre o déficit contrátil do miocárdio e a hipertrofia do VE
através da RM. Esses pesquisadores constataram, como o fizemos, que não há
diferença na medida da fração de ejeção dos pacientes hipertróficos (58%) em
relação ao grupo controle (61%), porém eles observaram que os valores de
66
encurtamento fracional foram menores nos pacientes hipertróficos do que nos
controles (62%).
No nosso estudo os valores de VSD e VDF foram menores no grupo
obstrutivo quando comparados com o não obstrutivo, porém não estatisticamente
significantes (VSF p = 0,495 e VDF p = 0,643). Em 2004, Borer escreveu em
editorial que, em parte, devido aos vários graus de hipertrofia compensatória
relacionados à expressão fenotípica variável, a CMH obstrutiva, comumente, está
associada ao desempenho contrátil hiperdinâmico do VE com uma fração de ejeção
acima do normal e com complacência e disfunção diastólicas com limites abaixo do
normal.
5.3 Parâmetros de perfusão miocárdica
Os dados preliminares demonstraram que existe uma tendência a correlação
positiva entre a espessura segmentar do VE e a alteração de perfusão em alguns
segmentos, mas não foi possível utilizá-los para extrapolar os dados para a população
em geral, pois o número de pacientes com segmentos comprometidos foi pequeno
nos dois grupos prejudicando a obtenção de dados com significância estatística.
Na literatura não há muitos trabalhos de estudo de perfusão utilizando o
método de RM em pacientes com CMH. Em 2002, Sipola et al. avaliaram a perfusão
de primeira passagem nas fases de repouso e estresse em 17 pacientes com CMH e
evidenciaram que a severidade do déficit de perfusão esteve associada ao grau de
hipertrofia ventricular, sugerindo que as alterações regionais de perfusão em
pacientes com CMH fossem relacionadas ao fenótipo dos pacientes. Também foi
67
observado que houve correlação negativa entre a espessura ventricular máxima e o
índice de reserva global e segmentar da primeira passagem do contraste (intensidade
de sinal versus curva de tempo). Esses achados sugerem que a isquemia é um fator
de risco potencial à morte súbita entre pacientes com CMH, especialmente em
pacientes jovens, e que a extensão da hipertrofia parece estar relacionada ao risco de
morte súbita.
No nosso estudo a maior parte dos pacientes do grupo avaliado não
apresentou déficit de perfusão na fase de repouso, sendo somente 1 paciente do
grupo obstrutivo e 1 do grupo não obstrutivo. Esses mesmos pacientes que
apresentavam alteração da perfusão em repouso, também mostraram alteração da
perfusão em estresse. Além desses, mais 7 pacientes (5 obstrutivos e 2 não
obstrutivos) passaram a apresentar alteração da perfusão em estresse, totalizando
então, 6 pacientes do grupo obstrutivo e 3 do grupo não obstrutivo com alteração da
perfusão em estresse. A avaliação do número de segmentos comprometidos em cada
grupo verificou que na perfusão em repouso, 6 segmentos se apresentaram com
alguma alteração, enquanto que, na perfusão em estresse, 25 segmentos sofreram
alteração. A comparação estatística, pelo teste de qui-quadrado, mostrou que, na
perfusão de estresse mais segmentos são comprometidos, (p<0,001) do que na
perfusão em repouso. Esses dados nos permitem sugerir que a forma obstrutiva está
relacionada à maior alteração de perfusão do que a forma não obstrutiva,
principalmente quando se considera a fase de estresse. Esses achados têm implicação
clínica importante, uma vez que, indica que a isquemia é um fator de risco potencial
na patogênese da morte súbita entre pacientes - especialmente jovens - com CMH.
Esses dados têm valor prognóstico, pois revelam que, além das áreas substituídas por
68
fibrose/colágeno existem locais no miocárdio que sofrem isquemia, principalmente
durante o estresse.
5.4 Parâmetros de viabilidade miocárdica
A correlação positiva entre as regiões com maior espessura segmentar e a
massa segmentar do realce tardio foi mostrada na maior parte dos segmentos
avaliados neste estudo. Esses achados podem estar relacionados à presença de
desarranjo fascicular miocárdico associada à existência de numerosas “fendas”
teciduais e destruição da arquitetura circular normal na camada muscular média nas
regiões do miocárdio hipertrofiado (Kuribayashi, 1992). Os estudos de realce tardio
foram validados inicialmente para detecção de lesão irreversível no infarto do
miocárdio (Kim et al., 2000). O realce tardio ocorre em áreas de aumento do espaço
extracelular. O gadolínio, acoplado ao DTPA, se difunde no espaço intersticial entre
células, mas não ultrapassa as membranas celulares. Nos locais de fibrose e aumento
do espaço extracelular, há maior acúmulo do gadolínio-DTPA e a cinética de
distribuição é mais lenta que no miocárdio normal. Esses dois efeitos resultam em
uma concentração do gadolínio retardada e persistente em áreas do coração em que o
espaço extracelular é anormal.
No presente estudo houve correlação linear positiva e significante entre a
massa total do VE e a massa total do realce tardio r = 0,613 (p=0,003). Analisando os
grupos separadamente, também foi observada correlação positiva e significante, com
r=0,725 (p=0,012) para o grupo obstrutivo e r=0,756 (p=0,011) para o grupo não
obstrutivo. Vários estudos confirmaram a presença de realce tardio em pacientes com
69
CMH, inclusive evidenciando a correlação positiva entre aumento da espessura da
parede com a extensão do realce (Moon et al., 2005 e Choudhury et al., 2002).
Em 2004 Moon et al. realizaram estudo histopatológico no coração de um
paciente de 28 anos com CMH que foi submetido a transplante cardíaco. Eles
fizeram estudo de RM cardíaca do músculo hipertrófico para identificar as áreas do
miocárdio com de realce tardio e posteriormente correlacionaram com o estudo
histopatológico. Esses estudiosos verificaram que cerca de 19% do miocárdio era
composto de colágeno. A extensão de colágeno variou entre os segmentos, com
maior quantidade no mesocárdio do que no endocárdio ou epicárdio. Apesar das
áreas de desarranjo também predominarem no mesocárdio o mesmo foi considerado
independente da presença de colágeno. As regiões que tinham maior quantidade de
colágeno apresentaram maior percentual de píxels realçados confirmando, portanto
que o realce tardio tem como tradução histológica o colágeno.
5.5 Limitações do estudo
O número de paciente utilizado para o estudo foi reduzido, o que prejudicou a
avaliação estatística de alguns parâmetros, principalmente quando foi dividido esse
número em dois grupos (obstrutivo e não obstrutivo). Porém, a maior parte dos
trabalhos publicados com pacientes com CMH utilizou grupos com “n” pequeno,
uma vez que a prevalência da enfermidade na população geral é baixa. Dessa forma
consideramos que alguns dados como, por exemplo, os de perfusão, precisam de
estudo complementar posterior para que possa ser feita inferência estatística
adequada.
70
6 CONCLUSÕES
71
6. CONCLUSÕES
Considerando-se os objetivos deste estudo, pode-se concluir que:
1. Os segmentos ventriculares mais comprometidos pela hipertrofia foram os basal-
ântero-septal, basal-ínfero-septal, médio-ântero-septal e médio-ínfero-septal (2, 3, 8 e
9). O grupo de pacientes obstrutivos apresentou distribuição segmentar de espessura
miocárdica semelhante ao não obstrutivo, porém com maiores médias que o primeiro
grupo.
2. A correlação entre a espessura segmentar e a massa segmentar do realce tardio foi
estatisticamente significante na maior parte das avaliações, isto é, quanto maior a
espessura segmentar do VE, maior a massa segmentar do realce tardio nos grupos
estudados.
3. Não houve diferença estatisticamente significante do número de pacientes com
perfusão alterada entre os grupos obstrutivo e não obstrutivo apesar de serem
observados maior número de segmentos comprometidos no grupo obstrutivo. Foi
observado ainda aumento do número de segmentos com alteração de perfusão após a
indução do estresse, sendo este achado também mais evidente no grupo obstrutivo.
72
7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
73
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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(suppl.):S4-S9, 1994.
81
10 APÊNDICE
82
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DA
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
(Instruções para preenchimento no verso)
I - DADOS DE IDENTIFICAÇÃO DO SUJEITO DA PESQUISA OU
RESPONSÁVEL LEGAL
1. NOME DO PACIENTE .:.............................................................................
DOCUMENTO DE IDENTIDADE Nº : ........................................ SEXO : .M F
DATA NASCIMENTO: ......../......../......
ENDEREÇO ................................................................................. Nº ...........................
APTO: ..................
BAIRRO: ............................................. CIDADE .............................................................
CEP:......................................... TELEFONE: DDD (............) ......................................
2.RESPONSÁVEL LEGAL .........................................................................................
NATUREZA (grau de parentesco, tutor, curador etc.) .......................................................
DOCUMENTO DE IDENTIDADE:....................................SEXO: M F
DATA NASCIMENTO.: ....../......./......
ENDEREÇO: ............................................................................................. Nº ...................
APTO: .............................
BAIRRO: ................................................................................ CIDADE: .....................
CEP: .............................................. TELEFONE: DDD (............).................................
83
II - DADOS SOBRE A PESQUISA CIENTÍFICA
1. TÍTULO DO PROTOCOLO DE PESQUISA: Avaliação da Cardiomiopatia
Hipertrófica (CMH) pela Ressonância Magnética (RM)
PESQUISADOR: Luiz Francisco Rodrigues Ávila
CARGO/FUNÇÃO: Médico Assistente da Seção de Ressonância Magnética do INCOR
- HC FMUSP
INSCRIÇÃO CONSELHO REGIONAL Nº. 49561
UNIDADE DO HCFMUSP: INCOR - HCFMUSP.
AVALIAÇÃO DO RISCO DA PESQUISA:
SEM RISCO RISCO MÍNIMO X RISCO MÉDIO
RISCO BAIXO RISCO MAIOR
(probabilidade de que o indivíduo sofra algum dano como conseqüência imediata ou
tardia do estudo)
4.DURAÇÃO DA PESQUISA : 12 meses
III - REGISTRO DAS EXPLICAÇÕES DO PESQUISADOR AO PACIENTE OU
SEU REPRESENTANTE LEGAL SOBRE A PESQUISA CONSIGNANDO:
1. Justificativa e os objetivos da pesquisa 2. procedimentos que serão utilizados e
propósitos, incluindo a identificação dos procedimentos que são experimentais 3.
desconfortos e riscos esperados 4. benefícios que poderão ser obtidos 5. procedimentos
alternativos que possam ser vantajosos para o indivíduo.
84
CONSENTIMENTO PÓS-INFORMADO
1. Iremos examinar seu coração usando a Ressonância Magnética. Este exame
permitirá avaliar o funcionamento e a irrigação do músculo que existe em seu coração.
2. Para a realização do exame o Senhor (a) deitará dentro do aparelho, que é um
tubo aberto dos dois lados, e deverá permanecer por um período de 30 minutos até uma
hora. Para que o exame fique bom, o Senhor deverá ficar deitado sem se mexer na hora
da obtenção das imagens. O Sr (a) será orientado quando não deverá se mexer. Será
aplicado em uma veia de seu braço um medicamento (contraste) que irá permitir uma
melhor qualidade das imagens de seu coração. O Senhor (a) terá acompanhamento de
médico durante a realização do exame.
3. O Senhor (a) ouvirá alguns ruídos emitidos pelo aparelho enquanto ele faz as
imagens. Caso o Senhor (a) sinta alguma coisa comunique imediatamente ao médico
para receber a medicação necessária Raramente os pacientes sentem alguma coisa e
somente 2% precisam de medicação.
4. Os benefícios deste estudo são: mostrar como está sendo irrigado e funcionando
o músculo cardíaco em um só exame, determinando uma análise mais completa do seu
estado. Esse exame é importante para orientar o seu tratamento.
85
5. Nos dias atuais existem alguns métodos diagnósticos (medicina nuclear e
ecocardiograma) que mostram como está a chegada de sangue e funcionamento do
coração. O exame de ressonância magnética deverá ser o exame mais utilizado, pois
pode dar maior quantidade de informações para o seu tratamento.
6. Não podem realizar o exame de RM pessoas que usam marcapasso ou
desfibrilador no coração, clipe de metal no cérebro, implante no ouvido, fragmento
metálico ou estilhaços no olho ou corpos estranhos de metal no corpo.
7. Um dos medicamentos que iremos usar durante seu exame é o dipiridamol, que
produz por um período curto de tempo uma dilatação das artérias do coração mostrando
se existe falta de oxigênio alimentando o músculo do coração. Ele pode provocar dor no
peito, dor de cabeça, enjôo e sensação de calor na face. Se estes sintomas aparecerem
eles podem ser melhorados rapidamente com outro medicamento – aminofilina – que
tem efeito contrário ao dipiridamol.
IV - ESCLARECIMENTOS DADOS PELO PESQUISADOR SOBRE
GARANTIAS DO SUJEITO DA PESQUISA:
1. acesso, a qualquer tempo, às informações sobre procedimentos, riscos e benefícios
relacionados à pesquisa, inclusive para dirimir eventuais dúvidas.
2. liberdade de retirar seu consentimento a qualquer momento e de deixar de participar
do estudo, sem que isto traga prejuízo à continuidade da assistência.
86
3. salvaguarda da confidencialidade, sigilo e privacidade.
4. disponibilidade de assistência no HCFMUSP, por eventuais danos à saúde,
decorrentes da pesquisa.
5. viabilidade de indenização por eventuais danos à saúde decorrentes da pesquisa.
______________________________________________________________________
1. O paciente poderá obter informações sobre o exame, os riscos e os benefícios da sua
participação na pesquisa e esclarecer quaisquer dúvidas com os médicos responsáveis
pelo estudo.
2. o paciente poderá deixar de participar do estudo em qualquer tempo que ache
conveniente, não havendo prejuízo da sua assistência médica no hospital.
3. O estudo é confidencial e todos os dados obtidos serão arquivados garantindo o sigilo
e a privacidade do paciente.
4. Todos os cuidados serão tomados para evitar intercorrências. Caso haja alguma, esta
será contornada no próprio hospital.
87
V. INFORMAÇÕES DE NOMES, ENDEREÇOS E TELEFONES DOS
RESPONSÁVEIS PELO ACOMPANHAMENTO DA PESQUISA, PARA
CONTATO EM CASO DE INTERCORRÊNCIAS CLÍNICAS E REAÇÕES
ADVERSAS.
Clarissa Almeida Sarmento – Av. Dr. Enéas de carvalho Aguiar, 44 fone 30695274
Luiz Francisco R de Ávila – Av. Dr. Enéas de carvalho Aguiar, 44 fone 30695274
______________________________________________________________________
VI. OBSERVAÇÕES COMPLEMENTARES:
______________________________________________________________________
VII - CONSENTIMENTO PÓS-ESCLARECIDO
Declaro que, após convenientemente esclarecido pelo pesquisador e ter entendido o que
me foi explicado, consinto em participar do presente Protocolo de Pesquisa.
São Paulo, de de .
_____________________________________ __________________
assinatura do sujeito da pesquisa ou responsável legal assinatura do pesquisador
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