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significa que a etiologia do TDAH abrange fatores genéticos e ambientais que podem se
combinar num amplo espectro de possibilidades (Biederman, 2005; Rotta, 2006).
Sabe-se, no entanto, que o gene DAT1, transportador de dopamina, e que o gene
DRD4, codificador do receptor de dopamina, têm efeito na transmissão genética do
TDAH (Guardiola, 2006). O sistema dopaminérgico tem sido foco na maioria dos
estudos moleculares do TDAH, sendo que praticamente todos os genes conhecidos
desse sistema já foram objetos de estudos de associação com o transtorno. Genes dos
sistemas noradrenérgico e, recentemente, do serotoninérgico também são investigados
quanto aos seus efeitos no TDAH. Porém, apesar de haver possibilidade de influência,
não há estudos conclusivos suficientes (Roman, Rohde & Hutz, 2002; Szobot & Stone,
2003). O que pode ser afirmado, portanto, é que parece não haver um único gene para o
TDAH, mas, ao contrário, vários genes com pequeno efeito cada um e que, quando
combinados, acarretam em uma vulnerabilidade para o desenvolvimento do transtorno
(Rotta, 2006; Thapar, Langley, Owen & O’Donovan, 2007). A genética do TDAH é
bastante heterogênea e, certamente, o futuro de suas pesquisas envolverá possíveis
“subfenótipos” e a investigação crescente dos efeitos de risco de múltiplos genes
(interação genes-genes) e da interação com fatores de risco ambientais (Roman & cols.,
2002; Swanson & cols., 2007; Thapar & cols., 2007).
Porém, dentre os fatores ambientais de possível efeito no desencadeamento do
TDAH, podem-se citar fatores pré-, para- e pós-natais. Fatores maternos decorrentes de
etiologias como infecções congênitas, intoxicações, hemorragias, doenças crônicas
como diabetes e hipertensão arterial, são exemplos de fatores pré-natais que podem
alterar a integridade do sistema nervoso fetal. Entre os fatores para-natais estão os que
podem ocorrer durante o trabalho de parto, sejam por causas maternas, da criança ou do
parto. As infecções do sistema nervoso, acidentes vasculares cerebrais, traumatismos
craniencefálicos, processos expansivos e alterações metabólicas são exemplos de fatores
pós-natais que podem estar relacionados ao TDAH (Guardiola, 2006).
Possíveis fatores ambientais de influência no TDAH, como o tabagismo materno
durante a gravidez, também têm sido abordados na literatura (Biederman, Faraone &
Monuteaux, 2002; Swanson & cols., 2007). Assim, Milberger, Biederman, Faraone,
Chen e Jones (1996) demonstraram um risco quatro vezes maior para o TDAH em
crianças cujas mães fumaram no período pré-natal. Nascimento prematuro e baixo peso
ao nascer também aumentariam o risco para TDAH (Bhutta, Cleves, Casey, Cradock &
Anand, 2002; Lahiti & cols., 2006; Linnet & cols., 2006). No entanto, a maior parte das