( PDF ) Avaliação clínica, manométrica e radiológica de pacientes com megaesôfago chagásico antes e após dilatação forçada da cárdia sob visão endoscópica

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MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO

UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS

INSTITUTO DE PATOLOGIA TROPICAL E SAÚDE PÚBLICA

Luciana Morelli Caldeira

AVALIAÇÃO CLÍNICA, MANOMÉTRICA E

RADIOLÓGICA DE PACIENTES COM MEGAESÔFAGO

CHAGÁSICO ANTES E APÓS DILATAÇÃO FORÇADA DA

CÁRDIA SOB VISÃO ENDOSCÓPICA

Orientador:

Prof. Dr Roberto Ruhman Daher

Co-Orientador:

Prof. Dr. Joffre Marcondes de Rezende

Dissertação de Mestrado

Goiânia-GO

2005

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MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO

UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS

INSTITUTO DE PATOLOGIA TROPICAL E SAÚDE PÚBLICA

Luciana Morelli Caldeira

AVALIAÇÃO CLÍNICA, MANOMÉTRICA E

RADIOLÓGICA DE PACIENTES COM MEGAESÔFAGO

CHAGÁSICO ANTES E APÓS DILATAÇÃO FORÇADA DA

CÁRDIA SOB VISÃO ENDOSCÓPICA.

Orientador:

Prof. Dr Roberto Ruhman Daher

Co-Orientador:

Prof. Dr. Joffre Marcondes de Rezende

Dissertação submetida ao PPGMT/IPT/UFG

como requisito parcial para a obtenção do Grau

de Mestre em Medicina Tropical, área de

concentração: Doenças Infecciosas e

Parasitárias.

Goiânia-GO

2005

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- iii -

Dados Internacionais de Catalogação-na-Publicação (CIP) (GPT/BC/UFG)

Caldeira, Luciana Morelli.

C146a Avaliação clínica, manométrica e radiológica de pa-

cientes com megaesôfago chagásico antes e após dilata-

ção forçada da cárdia sob visão endoscópica / Luciana

Morelli Caldeira. - Goiânia, 2005.

xv, 93f. : il., color., figs., tabs., gráfs.

Orientador: Roberto Ruhman Daher e Co-Orientador:

Joffre Marcondes de Rezende.

Dissertação ( Mestrado ) – Universidade Federal de

Goiás, Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública,

2005.

Bibliografia : f. 78-93.

Inclui listas de quadros e figuras, tabelas, gráficos e

abreviaturas.

Anexos.

1. Chagas, Doença de 2. Megaesôfago chagásico – Tra-

tamento endoscópico 3. Esôfago - Dilatação – Tratamento

endoscópico 4. Acalásia esofágica I. Daher, Roberto Ruh-

man II. Rezende, Joffre Marcondes de III. Universidade

Federal de Goiás. Instituto de Patologia Tropical e Saúde

Pública IV. Título.

CDU 616.937:616-071

DEDICATÓRIA

Dedico este trabalho ao Prof. Dr. Joffre

Marcondes de Rezende, companheiro em todas as

fases deste estudo, pelas valiosas informações

históricas fornecidas, pelo auxílio técnico na parte

prática do trabalho, contribuindo não apenas com sua

experiência médica, mas também com sua experiência

pessoal adquirida no longo caminho que vem

percorrendo no estudo da doença de Chagas.

- v -

AGRADECIMENTO ESPECIAL

Aos pacientes que participaram deste estudo pela confiança no tratamento

oferecido, pela assiduidade no período de acompanhamento, pelo carinho e sobretudo pela

oportunidade que me ofereceram, de conhecer a fascinante história de uma doença

multidisciplinar, profundamente ligada aos aspectos sócioculturais da região Centro - Oeste

do Brasil.

“... Outro sinal que nos foi revelado por infecção

aguda em adulto, é o que se expressa em acentuada

disfagia, para os alimentos sólidos e também para os

líquidos. A ingestão de substâncias sólidas exige, para

se completar, o auxílio de água, referindo os doentes

que o alimento fica retido no esôfago, trazendo

sensações penosíssimas ...”

Carlos Chagas, 1916

“...Sr .doutor, disse o enfermo, a minha vida é um contínuo lidar de sofrimentos. Estou com

êste mal vai fazer cinco anos no São João, por sinal que me veio com uma grande dor na

bôca do estómbago. Vezes há que não posso engolir nada, sem beber muitos gólos de água,

de maneira que me encharco todo e fico que mal me mexo de um lugar para outro.

-E a dor, perguntou Cirino, ainda a sente?

-Tôda a vida, respondeu o capataz...O que me aflege mais é que há comidas então que não

me passam a goela... É um fastio dos meus pecados...”

Visconde de Taunay, 1872 ( Inocência )

AGRADECIMENTOS

Ao Prof. Dr. Roberto Ruhman Daher, orientador deste trabalho, pela oportunidade a mim

estendida de realizar estudo de pós graduação em nível de mestrado no Instituto de

Patologia Tropical e Saúde Pública da UFG.

Ao Prof . José Abel Ximenes, chefe do Serviço de endoscopia do Hospital das Clínicas da

Universidade Federal de Goiás, por proporcionar minha entrada no Serviço e o contato com

os pacientes portadores da enfermidade estudada.

Ao Prof. Dr. Joffre Rezende Filho, pelas sábias orientações e realização do estudo

manométrico do trabalho.

À Prof

. Dra. Nilva Maria Andrade de Sá pelo constante incentivo e presença nos

momentos cruciais do estudo.

Ao Dr. Carlos Alberto Ximenes, chefe do Serviço de Imaginologia do HC da UFG e

funcionários pela colaboração na confecção dos exames radiológicos.

Aos professores do IPTSP pelos ensinamentos, incentivo ao aprimoramento científico e

convívio gratificante.

À Prof

. Maria da Glória Merheb Vaz pela dedicação aos pacientes chagásicos e

colaboração no atendimento de pacientes em comum.

Ao Professor Gercino Monteiro Filho e Andrea pela análise estatística dos dados deste

estudo.

Ao Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública, à Faculdade de Medicina e ao Hospital

das Clínicas da UFG, ao Ambulatório de atendimento especializado ao paciente chagásico

- vii -

do Hospital das clínicas da UFG, ao Serviço de Imaginologia do Hospital das Clínicas da

UFG e ao Instituto de Gastroenterologia de Goiânia que gentilmente me acolheram para a

realização deste trabalho.

Aos funcionários do Serviço de Endoscopia do Hospital das Clínicas da UFG pela

dedicação e competência com que exercem sua função, pelo espírito de equipe e pelo

grande auxílio na parte prática deste trabalho: Judite, Márcia, Aurora, Zildete, Nilva,

Fátima, Goreth, Diolina, Francisca, Gilda, Lílian, Maria, Cristina, Milene e Enedina.

À enfermeira do Serviço de Endoscopia do Hospital das Clínicas da UFG Adriana da Silva

Azevedo pela ajuda, compreensão e por compartilharmos as vitórias e dificuldades no

decorrer deste período.

Aos funcionários do Ambulatório de Chagas do HC da UFG pela colaboração na realização

dos exames manométricos.

Aos funcionários do Instituto de Gastroenterologia de Goiânia pela gentileza e

profissionalismo com que me receberam e especialmente à técnica de enfermagem Nilda

por também prestar auxílio nos exames manométricos.

Aos funcionários do IPTSP José Clementino (Zezinho) e Karine, pela paciência e boa

vontade durante todo o período de convivência.

À colega médica e amiga Prof

. Silvia Marçal Botelho, colega de mestrado, pelo

permanente incentivo e pelas palavras de conforto nos momentos difíceis.

À amiga eng

Patrícia Machado de Oliveira Portela pela amizade, compreensão e

contribuição na confecção do banco de dados e das tabelas deste trabalho.

viii

Aos meus pais, Maria do Carmo e Rubens, que mesmo à distância forneceram o apoio e a

compreensão necessários para a conclusão deste trabalho

“...Se crês em Deus, em lugar nenhum

experimentarás solidão ou tristeza, porque te

observarás em ligação constante com todo o

universo, reconhecendo que laços de amor e de

esperança te identificam com todas as

criaturas...”

“...Haja, pois, o que houver, ampliem-se obstáculos, agigantem-se problemas,

intensifiquem-se lutas, agravem-se provações, trabalha sempre no bem de todos, porque

trabalhando na seara do bem, podes conservar a certeza de que Deus te sustentará...”

Francisco Cândido Xavier (Coragem)

- ix -

SUMÁRIO

Lista de Quadros e Figuras......................................................................................................x

Lista de

Tabelas......................................................................................................................xi

Lista de

Gráficos....................................................................................................................xii

Lista de

Abreviaturas.............................................................................................................xii

Resumo................................................................................................................................

.xiv

Abstract..................................................................................................................................x

v..

1- REVISÃO DA LITERATURA .....................................................................................16

1.1-Histórico da Acalásia ...........................................................................................16

1.2–Histórico da Esofagopatia Chagásica...................................................................17

1.3 -Importância ..........................................................................................................19

1.4- Etiopatogenia .......................................................................................................21

1.5- Fisiopatologia ......................................................................................................22

1.6-Quadro Clínico .....................................................................................................24

1.7- Exames Complementares ....................................................................................26

1.7.1 Diagnóstico Laboratorial ..........................................................................26

1.7.2- Diagnóstico Manométrico .......................................................................28

1.7.3- Diagnóstico Radiológico .........................................................................29

1.7.4- Diagnóstico Endoscópico.........................................................................30

1.8-Diagnóstico Diferencial ........................................................................................31

1.9- Tratamento ...........................................................................................................31

1.10- Justificativa.........................................................................................................36

2-OBJETIVO ......................................................................................................................37

3- PACIENTES E MÉTODO ............................................................................................38

3.1- Pacientes...............................................................................................................38

3.2- Método..................................................................................................................39

3.2.1- Dilatação Pneumática da Cárdia..............................................................40

3.2.2- Avaliação Clínica.....................................................................................45

3.2.3- Avaliação Manométrica...........................................................................47

3.2.4- Avaliação Radiológica.............................................................................50

4-ANÁLISE ESTATÍSTICA ............................................................................................52

5- RESULTADOS ........................................................................................................... .53

5.1 Avaliação Clínica.........................................................................................53

5.2 Avaliação Manométrica...............................................................................59

5.3 Avaliação Radiológica.................................................................................61

5.4 Variação Ponderal........................................................................................64

6-DISCUSSÃO ...................................................................................................................67

7-CONCLUSÃO ................................................................................................................77

8-REFÊNCIAS BLIBLIOGRÁFICAS ............................................................................78

- xi -

9-ANEXOS .........................................................................................................................94

Anexo 1: Protocolo padronizado

Anexo 2: Aprovação do Comitê de Ética

Anexo 3:Consentimento

Anexo 4: Dados demográficos da amostra

Anexo 5: Banco de dados - Escore Clínico

Anexo 6: Banco de Dados - Escore Clínico detalhado

Anexo 7: Disfagia - Escore Clínico detalhado

Anexo 8: Regurgitação - Escore Clínico detalhado

Anexo 9: Dor Esofagiana - Escore Clínico detalhado

Anexo 10: Pirose - Escore Clínico detalhado

Anexo 11: Variação de Peso

Anexo 12:Banco de Dados – Exame manométrico e radiológico

Anexo 13: Variação da pressão do esfíncter inferior do esôfago

Anexo 14: Variação do diâmetro esofágico

Anexo 15: Variação da altura da coluna de contraste

LISTA DE QUADROS E FIGURAS

Quadro 1: Descrição da amostra (sexo, idade e grupo)......................................................39

Figura 1: Balão pneumático Montag 1235-L (3,5 cm de diâmetro)...................................42

Figura 2: Dilatação com balão (Introdução do balão paralelamente ao endoscópio).........42

xii

Figura 3: Dilatação com balão (manutenção da posição adequada do balão)....................43

Figura 4: Acompanhamento endoscópico do procedimento dilatador...............................43

Figura 5: Imagem endoscópica antes, durante e depois da dilatação pneumática..............44

Figura 6: Imagem endoscópica após a dilatação sob visão direta e retrovisão..................44

Figura 7: Sonda de manometria com sleeve.......................................................................49

Figura 8: Traçado manométrico .........................................................................................49

Figura 9: Exame radiológico pré-dilatação.........................................................................51

Figura 10: Exame radiológico após um mês.......................................................................51

Figura 11: Exame radiológico após um ano.......................................................................51

Figura 12: Variação a pressão do esfíncter inferior do esôfago em um ano......................60

Figura 13: Variação do diâmetro esofágico em um ano ...................................................62.

Figura 14: Variação da altura da coluna de contraste em um ano......................................63

Figura 15: Variação do peso corpóreo em um ano.............................................................65

- xiii -

LISTA DE TABELAS

Tabela 1: Variação do escore clínico geral antes e após dilatação .....................................54

Tabela 2: Comportamento dos sintomas do Escore clínico antes e após dilatação.............55

Tabela 3. Variação da pressão do esfíncter inferior do esôfago antes e após dilatação......60

Tabela 4. Variação do diâmetro esofágico antes e após dilatação .....................................61

Tabela 5. Variação da altura da coluna de contraste antes e após dilatação.......................63

Tabela 6.Variação ponderal antes e após dilatação............................................................64

Tabela 7. Período de seguimento e presença de complicações após dilatação...................66

LISTA DE GRÁFICOS

Gráfico 1: Variação do escore clínico detalhado: Disfagia.................................................56

Gráfico 2: Variação do escore clínico detalhado: Regurgitação.........................................57

Gráfico 3: Variação do escore clínico detalhado: Dor esofagiana......................................58

Gráfico 4:Variação do escore clínico detalhado: Pirose....................................................59

xiv

LISTA DE ABREVIATURAS

alter – alterações

aus – ausentes

C – Celsius

cm – centímetro

dor esof. – dor esofagiana

dp – desvio padrão

E. coli – Escherichia coli

ELISA – Enzime-linked Immuno Sorbent Assay

IgA – imunoglobulina A

IgG – imunoglobulina G

IgM – imunoglobulina M

int – intensa

Kg – quilograma

lb – libra

lev – leve

mA - miliampere

mg – miligrama

ml - mililitro

mm – milímetro

mmHg – milímetro de mercúrio

mod – moderada

regurgit - regurgitação

pass - passiva

pol - polegada

pres - presente

psi – pound square inch

s/ - sem

SUCAM – Superintendência de Campanhas de Saúde Pública

- xv -

AVALIAÇÃO CLÍNICA, MANOMÉTRICA E RADIOLÓGICA DE PACIENTES

COM MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO ANTES E APÓS DILATAÇÃO FORÇADA

DA CÁRDIA SOB VISÃO ENDOSCÓPICA

RESUMO

Introdução: A dilatação pneumática da cárdia (PD) constitui uma alternativa amplamente

aceita para o tratamento da esofagopatia chagásica. A dilatação pneumática com balão sob

visão endoscópica constitui tratamento recente. Há poucos estudos prospectivos,

longitudinais, que avaliam os resultados clínicos, manométricos e radiológicos após a

dilatação endoscópica em pacientes portadores de megaesôfago chagásico. Objetivo:

Avaliar a melhora dos sintomas, as alterações manométricas e radiológicas após a dilatação

pneumática sob visão endoscópica em pacientes com megaesôfago chagásico, um mês e

um ano após PD. Metodologia: Trinta e dois pacientes portadores de megaesôfago

chagásico (17 homens com idade média de 55 anos) foram estudados. Todos os pacientes

possuíam avaliação clínica, manométrica e radiológica antes, um mês e um ano após PD.

Foram avaliados em todos os pacientes o peso corpóreo e um escore clínico (0-3) para

disfagia, regurgitação, dor torácica e pirose. O diâmetro esofágico e a altura da coluna de

Bário (BH) um minuto após a ingestão do contraste foram medidas. A pressão basal

expiratória final do esfíncter inferior do esôfago (LESP) também foi avaliada antes, um mês

e um ano após PD. PD foi realizada com um balão pneumático ( Montag, Brasil), de 3,5 cm

de diâmetro, com pressão de insuflação de 7-8 psi, durante um minuto, sob visão

endoscópica direta. Resultados: Houve melhora clínica (disfagia, regurgitação e dor

torácica; ganho ponderal de 5 Kg) após um mês, que se manteve após um ano. LESP

diminuiu 30% (6,34 mm Hg) um mês após PD (p < 0,001). LESP um ano após PD

manteve-se similar à medida de um mês após PD (p = 0,43). O diâmetro esofágico

decresceu 10 % após um mês e 36 % após um ano. A altura da coluna de Bário (BH)

decresceu 59% um ano após PD. Houve um caso de perfuração esofágica (1/32; 3,5 %),

tratado cirurgicamente. Conclusão: A dilatação pneumática da cárdia sob visão

endoscópica direta em pacientes portadores de megaesôfago chagásico usando o balão

Montag (Brasil) resultou em melhora clínica, decréscimo da LESP e do diâmentro

esofágico, que se mantiveram por um ano após PD .

Palavras-chave: Doença de Chagas, Megaesôfago chagásico; Dilatação esofágica;

Tratamento endoscópico; Acalásia.

xvi

CLINICAL, MANOMETRIC AND RADIOLOGIC EVALUATION OF PATIENTS

WITH CHAGASIC ACHALASIA BEFORE AND AFTER ENDOSCOPIC

PNEUMATIC DILATION WITH ONE YEAR FOLLOW-UP.

ABSTRACT

Context: Pneumatic dilation (PD) of the cardia is widely accepted treatment of achalasia.

Pneumatic balloon dilation under endoscopic vision has been recently used. There are few

prospective, longitudinal studies evaluating clinical, manometric and radiological outcomes

after endoscopic dilation in patients with chagasic megaesophagus. Aim: To evaluate

symptom improvement, manometric and radiological alterations after pneumatic dilation

under endoscopic vision in patients with chagasic achalasia, one month and one year after

PD. Pacients & Methods: Thirty two pacients with chagasic megaesophagus (17 men,

mean age 55) were studied. All pacients had clinical, manometric and radiologic

examinations before, one month, and one year after PD. Body weight and symptom score(

0-3) for dysphagia, regurgitation, chest pain and heartburn were accessed in all pacients.

The esophageal diameter and barium height (BH) 1 min after ingestion were measured.

Basal end-expiratory lower esophageal sphincter pressure (LESP) was evaluated before,

one month and one year after PD. PD was performed using a pneumatic balloon dilator

(Montag, Brazil) with 3,5 mm diameter, under pressure of 7-8 psi, for 1 min, under direct

endoscopic vision. Results: There was clinical improvement (less dysphagia, regurgitation

and chest pain; weight gain-5 Kg), one month that remained after one year. LESP decreased

30% (6,34 mmHg) one month after PD ( p< 0,001). LESP pressure one year after PD was

similar to that of 1 month after PD (p = 0,43). Esophageal diameter decreased 10% after

one month and 36 % after one year. Barium height column (BH) decreased 59% one year

after PD. There was one esophageal perforation (1/32; 3,5%), surgically treated.

Conclusions: Pneumatic dilation of the cardia under direct endoscopic vision, in patients

with chagasic megaesophagus using Montag (Brazil) balloon, result in clinical

improvement, decreased LESP pressure and esophageal diameter that remain for one year

after PD.

Keywords: Chagas disease, Chagasic megaesophagus, using Montag (Brazil) Esophageal

dilation, Endoscopic treatment, Achalasia.

- xvii -

1-REVISÃO DA LITERATURA

1.1 HISTÓRICO DA ACALÁSIA

O termo acalásia (a = ausência de, Khálasis = ação de relaxar + sufixo ia,),

foi proposto por Hertz (que posteriormente mudou seu nome para Hurst), por sugestão de

Sir Cooper Perry, para designar a falta de abertura ou relaxamento de um esfíncter, em

especial do esfíncter esofagiano inferior. Por esta razão a afecção antes conhecida por

cardioespasmo passou a ser denominada acalásia da cárdia, acalásia do esôfago, ou

simplesmente acalásia, afastando a idéia anterior de espasmo ou estenose da região cárdica

(Hertz, 1914). Possui vasta sinonímia encontrada na literatura médica (73 denominações

diferentes), além de muitos nomes de cunho popular (Vaz, 1991).

A primeira referência ao tratamento desta afecção data de 1674, quando

Thomas Willis descreveu o caso de um paciente que fora orientado a empurrar o alimento

retido no esôfago para o estômago com um instrumento composto por uma barbatana de

baleia, com uma esponja fixada em sua extremidade distal. O paciente manteve sua

alimentação com este recurso durante 15 anos (Vantrappen e Hellemans, 1974).

Em 1733 Hoffman, em Hale, na Alemanha, relatou um caso de “espasmo

da porção inferior do esôfago” (Vantrappen e Hellemans, 1974) e, em 1821, Purton

descreveu um caso de autópsia com grande dilatação do esôfago e contração do orifício

cárdico, sendo que na história clínica do paciente havia referência à disfagia (Vantrappen e

Hellemans, 1974).

Em 1877 foram encontrados 17 casos da afecção relatados na literatura

(Zenker e Ziemssen, 1877, apud Vaz, 1991), mas somente em 1904 foi utilizada pela

primeira vez para esôfagos dilatados sem aparente obstrução orgânica, a denominação de

megaesôfago por Von Hacker, cirurgião austríaco (Von Hacker, 1926, apud Vaz, 1991).

Apesar da nova denominação de acalásia, o termo cardioespasmo

continuou a ser usado, por alguns autores como Huss em 1842 (Huss, 1842, apud Vaz,

1991) e, anos mais tarde, por Von Mikulicz (Von Mikulicz, 1904, apud Vantrappen e

xviii

Hellemans, 1974), que aceitava o espasmo da cárdia para explicar a dilatação e hipertrofia

do esôfago distal, secundárias à estase alimentar (Amorim e Correia Neto, 1932).

1.2 HISTÓRICO DA ESOFAGOPATIA CHAGÁSICA

O megaesôfago chagásico é conhecido no Brasil desde o período colonial,

com o nome de “mal de engasgo”, doença endêmica de populações rurais, datando já do

século XIX as primeiras publicações sobre o tema (Rezende, 1999).

Em 1823, casos do “mal de engasgo” foram relatados no sul do Piauí e sertão

da Bahia por viajantes europeus em excursão ao interior do Brasil (Spix & Martius, 1823)

e em 1857, na cidade de Limeira, no estado de São Paulo, missionários reconheceram “uma

nova doença” na região (Kidder e Fletcher, 1857), mas a primeira descrição da afecção na

literatura médica data de 1873 e se deve a Theodoro J. H. Langaard, médico dinamarquês

que exerceu a clínica no Brasil (Langaard, 1873).

Em 1895 foi fundada a Sociedade de Medicina e Cirurgia em São Paulo,

cujo primeiro boletim referia-se ao “mal de engasgo” (Parisi, 1925, apud Vaz, 1991).

No final do século XIX, com a descoberta dos Raios X, foram analisados

casos de ectasia do esôfago logo acima da cárdia por Leocádio Chaves em pacientes

disfágicos (Chagas, 1916).

Além do “mal de engasgo”, o “mal de encalhe”, doença dos sertões,

reconhecida como outra manifestação da forma digestiva da doença de Chagas, e

denominada megacólon, foi referida possivelmente no romance Inocência, publicado em

1872 por Visconde de Taunay (Meneghelli, 1992).

Em 1909 Carlos Justiniano Ribeiro das Chagas identificou o protozoário a

que denominou Trypanosoma cruzi, causador da Tripanosomíase americana. Descreveu, ele

próprio, o ciclo biológico do parasita, o mecanismo de transmissão vetorial, os animais

reservatórios e o quadro clínico da enfermidade em suas fases aguda e crônica. A doença

passou a ser chamada de doença de Chagas e o protozoário foi denominado Trypanosoma

cruzi em homenagem, ao mestre de Carlos Chagas, Oswaldo Cruz (Chagas, 1909 ;

Köeberle, 1961- b).

- xix -

Arthur Neiva e Belizário Penna, em excursão científica pelo interior do

Brasil para inspeção de obras contra a seca, descreveram casos de “disfagia espasmódica”

ou “mal de engasgo” associados à “caseira” (obstipação intestinal), “vexame” (arritmia

cardíaca) e “baticum” (palpitações), nos estados da Bahia, Pernambuco, Piauí e Goiás

(Neiva e Penna, 1916).

Data de 1916 a primeira referência à suspeita da relação entre a infecção

pelo Trypanosoma cruzi e o “mal de engasgo” (Chagas, 1916; Köeberle e Nador, 1955).

Muitos pesquisadores prosseguiram com suas observações em pacientes

portadores da afecção, como Vampré, quem, em 1919, demonstrou haver dificuldade de

esvaziamento do esôfago em exame radiológico, utilizando sais de bismuto em suspensão

como meio de contraste (Vampré, 1923).

Em 1930, Vilela questionou a interpretação corrente de que a positividade

da reação sorológica de Guerreiro e Machado em muitos casos de “mal de engasgo” se

tratasse de mera coincidência.

Freitas e Laranja, Dias e Nóbrega, dispondo de reagentes e técnicas mais

aprimorados esclarecem de vez que a alta positividade da reação de Guerreiro e Machado

em pacientes com mal de engasgo jamais poderia ocorrer ao acaso (Freitas, 1947; Laranja,

Dias, e Nóbrega, 1948, apud Vaz, 1991).

Várias teorias foram propostas para a origem do “mal de engasgo”, como

a congênita, a teoria do frenoespasmo, a da periesofagite justa-diafragmática, a da lesão dos

nervos vagos. Em 1932, Amorim e Correia Neto descreveram as lesões do plexo

mioentérico nos casos de mal de engasgo, lesões estas encontradas tanto no esôfago, como

em todo o trato digestivo. (Amorim e Correia Neto, 1932). Etzel, em 1934 correlacionou

as alterações encontradas no megaesôfago e no megacólon, atribuindo-as a uma mesma

etiopatogenia e considerando-as como uma doença sistêmica.

Na década de 30, a denominação de cunho popular “mal de engasgo” foi

abandonada, sendo substituída por megaesôfago (Vaz, 1991) e em 1935 Etzel lançou a

teoria da avitaminose B1 como causa do megaesôfago e megacólon endêmicos, o que de

certo modo retardou o reconhecimento da real etiologia da afecção (Etzel, 1935).

Na década de 50 foram definitivamente comprovadas as lesões do

sistema nervoso entérico causadas pela doença de Chagas e sua associação com as

megavísceras (Köeberle e Nador, 1955). O patologista austríaco naturalizado no Brasil

Fritz Köeberle, muito contribuiu para o estudo da esofagopatia chagásica, quantificando o

número de neurônios do esôfago em indivíduos normais e em chagásicos, a fim de explicar

as alterações motoras do esôfago e a dilatação do órgão como seqüelas do processo

infeccioso pelo Trypanosoma cruzi. Verificou também a diminuição do número de

neurônios em indivíduos normais com o avanço da idade, concluindo que deveria haver

uma desnervação de 90% do esôfago, para que ocorresse o megaesôfago (Rezende, 2002).

Brasil (1956) sugeriu o termo “aperistalsis” (a = negação) + (peri = em

torno) + (stalsis = contração) para designar o distúrbio funcional esofágico na doença de

Chagas.

Em 1956 Rezende propôs o reconhecimento e a individualização de uma

forma digestiva da doença de Chagas, considerando a ocorrência de manifestações

digestivas exclusivas e importantes na afecção, na ausência de sinais clínicos ou

eletrocardiográficos de cardiopatia. Propôs ainda que fossem incluídas nesta forma da

doença, todas as alterações do trato gastrintestinal associadas, como megaesôfago,

gastropatia chagásica, megaduodeno, megajejuno, megaíleo e megacolo . Foi neste relato

que pela primeira vez em uma publicação científica foi escrito “Megaesôfago por Doença

de Chagas” (Rezende, 1956). Anos mais tarde foram descritas alterações das glândulas

salivares e vesícula biliar (Rezende, 1984), bem como distúrbios motores, secretores e

absortivos associados à infecção pelo Trypanosoma cruzi (Rezende e Luquetti, 1994).

O estudo das relações entre megaesôfago e cardiopatia chagásica crônica

concluíram que quando atingido pela infecção, o esôfago apresenta a enfermidade de forma

bem mais precoce do que o coração (Rezende e Rassi , 1958).

As megavísceras (esôfago, estômago, duodeno, jejuno, íleo, trato biliar

extra–hepático) são encontradas no Brasil sobretudo na região centro-oeste, onde há mais

de cem anos tem sido identificado o megaesôfago.

1.3 IMPORTÂNCIA

A doença de Chagas, considerada endêmica da América Central e do Sul

(Rezende, 1986), tem sido estudada por muitos pesquisadores, dada a sua importância para

- xxi -

a saúde pública nos países da América Latina (Rezende e Meneghelli, 2001), por sua alta

prevalência e por permitir uma compreensão mais apurada da fisiologia de órgãos como o

coração, esôfago e cólon (Dantas, 1993). Constitui afecção de importante impacto

socioeconômico, acarretando a perda de anos produtivos dos portadores, pelo aparecimento

de manifestações clínicas e óbito muitas vezes precoce. No Brasil, pelo menos 10% dos

infectados desenvolvem a forma cardíaca grave ou digestiva da doença. Em 1992 foi

avaliado em cinco milhões o número de infectados no Brasil. Nas regiões centrais do Brasil

a forma digestiva parece apresentar-se de forma mais grave (Dias, 1992).

O megaesôfago chagásico tem sido evidenciado três vezes mais no Brasil

(região Centro Oeste), do que em outros países do cone sul. Mais de dois terços dos casos

são diagnosticados em indivíduos com idade entre 20 e 59 anos, sendo 66% do sexo

masculino (Schmunis, 1994) e com grande incidência na população rural (Esper et al.,

1988). O megaesôfago constitui manifestação digestiva da doença encontrada desde a

infância até idades avançadas. Em decorrência do êxodo da população rural nas últimas

décadas, deixou de ser uma afecção exclusivamente rural .

A partir da década de 70, houve redução dos casos novos de megaesôfago

chagásico no Brasil, devido às medidas tomadas pela SUCAM procedendo à desinsetização

de domicílios infestados por triatomíneos. Há mais de 20 anos que não se registram casos

agudos da doença de Chagas por transmissão vetorial (Vaz, 1991).

Dados colhidos em inquéritos radiológicos em diferentes áreas

endêmicas, por meio da abreugrafia de 35 e 70 mm, evidenciaram uma taxa de prevalência

da esofagopatia variando de 7,1 a 18,3 %, com a média de 8,8 %.

Em pacientes atendidos no Hospital das Clínicas da Universidade Federal

de Goiás encontrou-se a seguinte distribuição percentual por grupo radiológico, conforme a

classificação radiológica de Rezende et al. (1960 : grupo I, 23,4 %, grupo II, 36 %, Grupo

III , 25,7 % e Grupo IV , 14,9 % (Rezende e Luquetti, 1994).

xxii

1.4 ETIOPATOGENIA

O Trypanosoma cruzi, possui a capacidade de parasitar qualquer órgão ou qualquer

parte do órgão, ao acaso, conferindo a imprevisibilidade das lesões microscópicas, que

são mais intensas e extensas no esôfago e no colo (Tafuri et al., 1971).

As células do plexo de Auerbach atingidas no megaesôfago são as classificadas por

Dogiel em tipo I, ditas motoras, pertencentes ao sistema do vago ou dos nervos dos

músculos eretores, predominantes na parte cefálica e caudal do tubo digestivo, onde há

a maioria dos esfíncteres (Etzel, 1934).

A neuropatologia do megaesôfago foi descrita em 1934 por Etzel através do estudo

anatomopatológico em autópsias de cinco pacientes portadores da afecção. Foram

descritas as lesões primárias do plexo de Auerbach e discriminadas como cicatrizes,

fenômenos degenerativos da fibra nervosa e degeneração das células ganglionares.

Tafuri et al. (1971) estudaram as alterações estruturais do plexo mioentérico do

esôfago, jejuno e colo de pacientes chagásicos crônicos ao microscópio eletrônico e

demonstraram que as lesões ocorriam de forma irregular, não sistematizada, havendo

num mesmo gânglio neurônios lesados e outros pouco alterados, compatíveis com os

da microscopia óptica.

Alguns trabalhos nacionais descreveram além de alterações aparentemente secundárias

da mucosa, a presença de hipertrofia da musculatura, sobretudo da circular, além de

edema, fibrose ocasional do interstício muscular e alterações degenerativas dos plexos

de Meissner e Auerbach, até o desaparecimento dos mesmos, com a sua substituição

por tecido fibroso (Köeberle e Nador, 1955). Estes mesmos autores, ao estudarem sete

casos de megaesôfago chagásico verificaram que a metastatização dos parasitos na

musculatura esofágica conduzia, após a rotura dos pseudo-cistos, a uma inflamação no

interior da camada muscular, com a formação de granulomas e devido à propagação

linfogênica levavam também à destruição dos plexos nervosos, explicando a patogenia

do megaesôfago chagásico.

Ao descrever a patogenia da infecção pelo Trypanosoma cruzi, Köeberle

fez relevantes considerações a respeito da fase aguda da doença de Chagas, caracterizada

por um parasitismo septicêmico, levando a conseqüências graves e algumas vezes letais; e

- xxiii -

sobre a fase crônica, caracterizada pelo decréscimo da parasitemia e pela presença de

granulomas limitantes dos focos inflamatórios; fase esta, chamada de “continuação

silenciosa da infecção aguda pelo Trypanosoma cruzi” (Köeberle, 1961-a).

Santos e Hudson (1980), observaram que 15 dias após a infecção pelo T.

cruzi, ocorria o desenvolvimento de linfócitos T citotóxicos contra antígenos do parasito e

que após 60 dias, era desenvolvida uma população de linfócitos T citotóxicos capazes de

destruir as células neuroderivadas do organismo, explicando, portanto, as alterações

imunológicas do parasito nas células hospedeiras.

Teixeira et al. (1980), baseando-se do conceito de que as megavísceras ocorrem na fase

crônica do Doença de Chagas (fase de baixa parasitemia), com diminuição do número de

células dos gânglios parassimpáticos, posterior hipertrofia da camada muscular e dilatação

do órgão, demonstraram ocorrer afinidade seletiva e aderência do T. cruzi aos linfócitos

imunes das células do plexo mioentérico sensibilizadas pelo parasito, causando lesão

neuronal. Este fato relaciona-se ao possível reconhecimento de um determinante antigênico

de reação cruzada, e demonstra haver alto grau de especificidade na destruição dos

neurônios na doença de Chagas. Esta afinidade seletiva não ocorre com células do sistema

nervoso central na fase crônica da doença, explicando a ausência de encefalite neste

período.

A doença de Chagas é incluída historicamente num modelo de desnervação intrínseca do

trato gastrintestinal humano (Meneghelli, 1985).

1.5 FISIOPATOLOGIA

No indivíduo normal, estudando a variação de pressão esofágica, identificou-se a presença

de ondas de relaxamento e contração após a deglutição voluntária (complexo peristáltico

primário, em que a deglutição aparece como estímulo), que visam impulsionar o bolo

alimentar para o estômago. Foram também identificadas ondas peristálticas típicas sem

relação com a deglutição, originadas em qualquer ponto do esôfago (complexo peristáltico

secundário), que visam o completo esvaziamento do esôfago. Verificou-se que a onda de

relaxamento precede a de contração. As ondas peristálticas são rítmicas, simétricas, com

duração de 12 segundos aproximadamente e apresentam intervalos mais longos antes da

xxiv

deglutição voluntária. As chamadas ondas terciárias, encontradas em condições patológicas,

são ondas não propulsivas, incoordenadas, irregulares, que dificultam o trânsito alimentar

(Brasil, 1956 ; Bettarello e Pinotti, 1964; Rezende Filho et al., no prelo).

Sabe-se que a motilidade do esôfago depende do impulso vagal normal e é caracteriada

pelo peristaltismo, que é dependente de um arco reflexo formado por um ramo aferente

(órgão receptor e neurônio aferente), por um neurônio eferente e por um conector,

apresentando-se a célula muscular do esôfago como efetuadora (Brasil, 1956).

O esfíncter inferior do esôfago permanece contraído em condições normais, mantendo o

orifício cárdico fechado e relaxando-se à deglutição, pela ação reflexa do nervo vago,

momentos antes da chegada da onda peristáltica gerada pela presença do alimento no corpo

do esôfago. (Rezende, 1998- b).

A doença de Chagas causa alterações em um amplo e complexo sistema com diferentes

funções de modulação e integração, envolvendo neurônios excitatórios e inibitórios, além

de muitos neurotransmissores que coordenam e programam as funções do trato

gastrintestinal. Este sistema foi descrito por Langley em 1921 e foi denominado de sistema

nervoso entérico (Meneghelli, 1985).

As alterações etiopatogênicas presentes no acometimento da musculatura esofágica pela

doença de Chagas representam a causa da incoordenação do peristaltismo e da acalásia do

esfíncter inferior do esôfago, explicando a hipertrofia e dilatação do órgão, decorrentes do

processo. O mesmo mecanismo é válido para o megacólon e outros órgãos musculares ocos

(Köeberle e Nador, 1955), onde ocorre alteração das células do sistema nervoso autônomo.

Nota-se, a partir daí, o aumento da sensibilidade da musculatura desnervada frente a

qualquer estímulo, apresentando contrações incoordenadas, irregulares, com retardo do

esvaziamento esofágico, dilatação do órgão, levando à hipertrofia e hiperplasia da

musculatura. Desenvolve-se um círculo vicioso e progressivo levando à degeneração e

atrofia da musculatura, com irrigação insuficiente, culminando no estádio atônico final de

dolicomegaesôfago (Köeberle, 1961-a). A lesão da inervação parassimpática (lesão vagal)

não mais permite a ação inibitória destes nervos sobre a cárdia, gerando a falta de

relaxamento da mesma (acalásia), havendo dificuldade de passagem do alimento, que fica

estagnado no esôfago, resultando na dilatação do órgão. Com o intuito de vencer o

obstáculo do esfíncter acalásico, as contrações incoordenadas se multiplicam resultando na

- xxv -

hipertrofia muscular da parede do órgão. As contrações por vezes são de tal monta, que

conseguem vencer a resistência do tônus cárdico, evitando dessa forma a dilatação do

órgão. É a chamada fase compensada do megaesôfago. A partir do momento em que as

contrações não são mais suficientes para vencer a resistência da cárdia, ocorre a retenção do

material alimentar no terço distal do órgão e posterior dilatação; é a chamada fase

descompensada da afecção (Amorim e Correia Neto, 1932).

Cohen e Lipshutz (1971), sugeriram a inibição da ação da gastrina como

fator modulador da pressão do esfíncter inferior do esôfago, uma vez que eleva a pressão

esfincteriana quando administrada por via intravenosa. Por outro lado, a pressão se reduz

com o aumento da secreção ácida do estômago, que inibe a produção de gastrina .

Na fase compensada da esofagopatia chagásica a temperatura do alimento

influi na motilidade esofagiana. As temperaturas muito baixas ou muito altas desencadeiam

o aparecimento de contrações síncronas, não peristálticas, levando à piora da disfagia,.

Rezende et al. verificaram que a temperatura melhor tolerada pelo paciente, que

desencadeia menor resposta motora esofágica é ao redor de 35 º C, mais próxima da

temperatura corpórea. Nos indivíduos normais as baixas temperaturas também dificultam o

esvaziamento esofágico (Rezende et al.,1981).

1.6 QUADRO CLÍNICO

O quadro clínico da esofagopatia chagásica tem início, na maioria das

vezes, pela disfagia, sintoma mais precoce e comum, definida como a dificuldade de

deglutição do alimento e sua propulsão para o estômago. Pode apresentar-se de forma

súbita ou insidiosa, a depender da consistência, tamanho e temperatura dos alimentos, além

de fatores emocionais do paciente. Foi classificada quanto à intensidade em leve

(deglutição sem a ajuda de líquidos), moderada (deglutição dependente da ajuda de

líquidos) e intensa (ocorre mesmo com a ajuda de líquidos) (Rezende, 1979; Vaz, 1991).

A regurgitação foi definida como o retorno dos alimentos à boca após sua ingestão,

podendo ser ativa (ortostática), com a contração voluntária da musculatura abdominal, ou

xxvi

passiva (de decúbito); esta última ocorre mais comumente no período noturno, podendo

causar aspiração e broncopneumonia. Em portadores das formas avançadas do

megaesôfago há a presença de restos alimentares putrefeitos, com odor fétido (Rezende,

1979).

Dor esofagiana e pirose são outros sintomas importantes. A primeira é

definida como a dor sem relação com a ingesta alimentar, espontânea, súbita e ascendente,

geralmente aliviada com a ingestão de água (Rezende, 1979; Vaz, 1991). A pirose consiste

na sensação de ardor ou queimor retroesternal. É mais freqüente nos pacientes submetidos

anteriormente a tratamento cirúrgico ou dilatador, pela possibilidade de refluxo

gastroesofagiano (Rezende 1979; Vaz, 1991).

Encontramos ainda outros sintomas, como singultos (muitas vezes

precoces), sialorréia associada ou não à hipertrofia de parótidas e perda de peso, que pode

progredir até a desnutrição generalizada e caquexia (Vaz et al,1995; Rezende, 1986).

Fazem parte também do quadro clínico do megaesôfago chagásico a

odinofagia, tosse seca ou produtiva (geralmente associada à regurgitação passiva em

megaesôfago avançado) e a obstipação intestinal (definida como ritmo intestinal com

intervalo entre as defecações superior a dois dias), que pode ser conseqüente à regurgitação

e à não formação de bolo fecal ou à colopatia chagásica (Rezende, 1979).

Outros sintomas e alterações encontrados em pacientes com megaesôfago

tais como dispepsia hipostênica, discinesias duodenais, alterações morfofuncionais do

intestino delgado, meteorismo, decorrem do comprometimento dos demais segmentos do

trato digestivo (Rezende, 1959).

A manifestação da esofagopatia chagásica normalmente se manifesta anos após a infecção;

contudo, em alguns casos pode ser bastante precoce, ocorrendo logo após a fase aguda da

doença (Rezende, 1959).

Em consequência da estase esofágica e constante agressão da mucosa do órgão, tanto a

acalásia idiopática quanto o megaesôfago chagásico são consideradas condições pré-

neoplásicas, associadas ao tempo de doença (Rezende e Moreira, 2004).

- xxvii -

1.7 EXAMES COMPLEMENTARES

1.7.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O diagnóstico parasitológico utilizado em casos de infecção chagásica recente pode ser

realizado por exame direto em fase de alta parasitemia na fase aguda da doença ou

utilizando os métodos de concentração, como o exame em gota espessa ou no creme

leucocitário após centrifugação do sangue. Os exames ditos indiretos são o

xenodiagnóstico, a hemocultura e a reação em cadeia da polimerase (PCR), este último

apresentando 100% de sensibilidade e 90% de especificidade (Rezende e Rassi, 1991).

Desde sua introdução por Brumpt em 1914, o xenodiagnóstico tem sido

método valioso para o diagnóstico parasitológico da doença de Chagas. Ressaltamos seu

aspecto prático e simples manuseio, sua alta especificidade e baixa sensibilidade em relação

aos testes imunológicos (Silva, 1990). Também é usado no acompanhamento da ação das

drogas tripanossomicidas, permitindo a avaliação da parasitemia e o isolamento das cepas

(Santos et al., 1995).

Freitas observou a importância do xenodiagnóstico como método indireto

de demonstração do Trypanosoma cruzi no sangue periférico nas formas crônicas da

moléstia de Chagas, e que a reação de fixação de complemento constitui um ótimo método

diagnóstico para a enfermidade (Freitas, 1947).

O diagnóstico sorológico baseia-se na pesquisa de anticorpos no soro do paciente, podendo

ser encontradas imunoglobulinas da fração IgM em infecção recente e da fração IgG na fase

crônica. Os testes mais utilizados atualmente são a imunofluorescência indireta, a

hemaglutinação e o teste imunoenzimático (ELISA), este possuindo alta sensibilidade, o

que o recomenda para uso em seleção de doadores em bancos de sangue (Rezende e Rassi,

1991).

Há relatos na literatura, do predomínio de altos títulos de anticorpos IgA específicos contra

antígenos da forma evolutiva amastigota do Trypanosoma cruzi na forma crônica digestiva

da doença de Chagas, que diferem dos anticorpos da forma aguda. Este fato pode sugerir o

uso dos anticorpos IgA como marcadores sorológicos da forma digestiva da doença e seus

níveis aumentados em pacientes com outras formas clínicas da doença sugerem o

xxviii

comprometimento precoce do trato digestivo, antes mesmo do reconhecimento das

alterações radiológicas (Primavera et al.,1988). A elevação dos níveis de anticorpos IgA em

pacientes com comprometimento mais extenso do tubo digestivo pela doença de Chagas

não guarda relação com o estádio evolutivo do megaesôfago, mas sim com a extensão do

comprometimento do referido trato (Andrade-Sá, 1998).

Na enteropatia chagásica, afecção que constitui parte da forma digestiva da doença de

Chagas, o aumento dos níveis séricos de anticorpos IgA ocorre na presença ou não de

dilatação do órgão. Além disso, identificou-se um supercrescimento bacteriano no intestino

delgado dos portadores da doença (Andrade-Sá, 2003).

Crema et al. (2002) detectaram um aumento da quantidade de germes patogênicos nos

portadores de megaesôfago, tanto no líquido de estase quanto em fragmentos da mucosa,

sem relação com o grau de dilatação do órgão, tornando as formas terapêuticas invasivas

potencialmente contaminadas. Os microorganismos encontrados foram: E. coli em 25,8 %,

Streptococcus species em 16,6 %, leveduras em 15,9 % e Klebsiela pneumoniae em 14,1

O teste farmacológico da desnervação é utilizado para o estudo da desnervação do sistema

nervoso entérico dos vários órgãos na doença de Chagas. Substâncias colinérgicas como a

metacolina e carbacol desencadeiam fortes contrações irregulares e repetitivas na metade

inferior do esôfago, decorrentes da hipersensibilidade da musculatura esofagiana nos

portadores da referida enfermidade (Kramer e Ingelfinger, 1951; Rezende e Moreira, 2004).

Foi Franz Ingelfinger, gastroenterologista alemão que viveu nos Estados Unidos, um dos

pioneiros no estudo da fisiologia do esôfago e suas alterações na acalásia, autor de

publicações sobre a prova farmacológica da desnervação esofágica ou Teste da Metacolina

(acetil–beta–metil-colina).

Em sua visita ao Brasil, em 1959, realizou os primeiros testes do Mecholil com resposta

esofágica analisada por radioscopia, em Goiânia e por manometria, juntamente com Godoy

e Vieira, em Ribeirão Preto, São Paulo (Rezende e Meneghelli, 2001).

Alguns estudos que avaliaram a função absortiva do trato gastrointestinal

em pacientes com megaesôfago chagásico demostraram haver uma absorção mais rápida

dos carbohidratos. Meneghelli et al. constataram que nestes pacientes, há uma

hiperglicemia transitória na prova oral de sobrecarga da glicose, fato este atribuído ao

- xxix -

esvaziamento mais rápido do estômago (Meneghelli et al., 1967). Em outro estudo, os

mesmos autores observaram uma absorção mais rápida tanto dos açúcares de absorção

ativa, quanto dos de absorção passiva ou difusão facilitada, como ocorre com a d-xilose

(Meneghelli et al,1971).

1.7.2 EXAME MANOMÉTRICO

A manometria esofágica constitui um método complementar de diagnóstico que visa o

estudo da atividade propulsora do órgão, do esfíncter superior e inferior, das contrações da

faringe e de todas as relações entre estes elementos, através da medida de suas pressões

intraluminais (Corsi e Gagliardi, 2001).

Aristóteles Brasil realizou os primeiros registros manométricos trissegmentários do esôfago

na esofagopatia chagásica, verificando a perda do peristaltismo e a incoordenação motora

do órgão (Rezende, 1999).

As alterações manométricas na esofagopatia chagásica compreendem um grande espectro e

vão desde pequenas alterações motoras (nos casos dos grupos I e II) até alterações mais

comprometedoras cursando com acalásia e aperistalse (Rezende Filho, 2001).

O esfíncter inferior do esôfago nos indivíduos com esofagopatia chagásica demonstrou

possuir comprimento menor do que nos não chagásicos, com abertura tardia após o

estímulo da deglutição e com menor duração (Dantas et al., 1981). Além disso, o terço

inferior do órgão apresenta maior perda da contratilidade em relação ao superior, com a

presença de ondas síncronas, não peristálticas (Dantas, 1978).

A pressão basal do esfíncter inferior do esôfago no megaesôfago chagásico pode estar

diminuída, normal ou aumentada em relação aos indivíduos normais (Costa e Rezende,

1978).

Dantas (1993) estudou, em pacientes chagásicos, a possível correlação existente entre os

sintomas de disfagia e regurgitação com os achados dos exames radiológico, endoscópico e

manométrico do corpo esofágico, não encontrando relação entre eles. O fator mais

importante no desenvolvimento da esofagopatia, tanto no megaesôfago chagásico como na

xxx

acalásia idiopática, é a pressão do esfíncter inferior do esôfago, cuja pressão basal média foi

de 20 mmHg nos chagásicos.

1.7.3 EXAME RADIOLÓGICO

O exame radiológico do esôfago na esofagopatia chagásica é de grande valia no estudo da

forma e diâmetro do órgão, do contorno de suas paredes, e de sua atividade contrátil, sendo

realizado de forma padronizada, sob fluoroscopia, o que permite o estudo da motilidade

esofagiana e do esvaziamento do órgão (Rezende Filho et al, no prelo) Em 1960, foram

descritas as alterações radiológicas em portadores da doença de Chagas na forma digestiva,

observado a presença de megavísceras e dicinesia e todo o aparelho digestivo

(Fonseca,1960).

Em estudo radiológico de pacientes com suspeita de esofagopatia chagásica, comparados a

dois grupos controle, observou-se que o tempo de esvaziamento esofágico do contraste

baritado nestes indivíduos era indeterminado, com a presença de contrações síncronas. Para

os casos incipientes da esofagopatia chagásica foi adotada a chamada “prova de retenção”,

proposta por Lauar et al., que consiste na obtenção de duas radiografias; a primeira logo

após a ingestão do contraste e a segunda um minuto depois. A presença de contraste

residual no terço inferior do esôfago e ou de alteração motora do órgão indicam a

necessidade de investigação clínica e laboratorial para a doença de Chagas (Lauar et al.,

1959).

Existem muitas classificações para a esofagopatia chagásica, mas ao

observar que nem sempre a evolução do megaesôfago é diretamente proporcional ao tempo

de doença, Rezende et al , propuseram uma nova classificação em quatro grupos, com base

no diâmetro do esôfago, retenção de contraste no órgão, atividade contrátil da musculatura,

tonicidade do segmento inferior e o alongamento do órgão (Rezende et al., 1960).

Os quatro grupos são assim descritos:

Grupo I – Esôfago de calibre aparentemente normal, mas apresenta pequena retenção do

contraste.

- xxxi -

Grupo II – Esôfago com moderado aumento do calibre, retenção

apreciável do meio de contraste e presença de ondas terciárias pela maior atividade motora

incoordenada do órgão e comumente associada à hipertonia do esôfago inferior.

Grupo III – Esôfago com calibre bastante aumentado, hipotônico,

exibindo pouca atividade contrátil de suas paredes, com grande retenção de contraste.

Grupo IV – Dolicomegaesôfago. Calibre muito aumentado, sem atividade

contrátil, alongado, tortuoso, dobrando-se sobre a cúpula diafragmática, e retendo grande

quantidade de contraste.

Outro método diagnóstico auxiliar, porém menos utilizado é a

cintilografia, cujo objetivo é a avaliação do esvaziamento esofágico, gástrico e a presença

de refluxo gastroesofágico (Rezende Filho, 1985).

1.7.4 EXAME ENDOSCÓPICO

O exame endoscópico nos pacientes com megaesôfago chagásico é

importante na avaliação da integridade da mucosa, presença de doenças associadas e na

realização de procedimentos terapêuticos em caso de obstrução esofágica por alimentos

impactados (Dantas et al., 1986).

Rezende et al. (1985), demonstraram o valor do exame endoscópico nos

pacientes portadores de megaesôfago chagásico em qualquer estadio de evolução,

estudando 600 casos num período de sete anos. Foi destacado não só o diagnóstico

diferencial da acalásia com neoplasias esofagianas, como também a evidência de

comorbidades: esofagite de refluxo, esofagite de estase, estenose, carcinoma, hérnia hiatal,

varizes esofágicas, ulcerações, fístulas, leucoplasias, refluxo biliar duodenogástrico, gastrite

crônica, úlcera gástrica, úlcera duodenal, polipose gástrica, megabulbo, duodenite, entre

outros.

xxxii

1.8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Na prática médica o diagnóstico diferencial entre o megaesôfago chagásico e a acalásia é

extremamente difícil, visto que a acalásia idiopática é de caráter universal e pode ocorrer

em áreas endêmicas da doença de Chagas. Por outro lado, a sorologia negativa não afasta a

etiologia chagásica em razão de reações falso-negativas. Do ponto de vista clínico,

radiológico e manométrico, as duas entidades se comportam igualmente. A associação do

megaesôfago com megacólon adquirido sugere etiologia chagásica, de vez que a acalásia

idiopática não se acompanha de comprometimento simultâneo do colo.

Em estudo farmacológico por manometria, Dantas verificou que a inervação colinérgica

excitatória está parcialmente lesada nos pacientes chagásicos, diferindo da acalásia

idiopática em que esta inervação permanece inalterada (Dantas, 1987).

O diagnóstico diferencial do megaesôfago com outras afecções do esôfago ou da região

cárdica nem sempre pode ser feito baseado unicamente nos exames clínico e radiológico,

necessitando de exame endoscópico e ou manométrico. As seguintes afecções podem

simular a esofagopatia chagásica, especialmente em sua forma anectásica: espasmo difuso

do esôfago, presbiesôfago, esclerose sistêmica, neoplasia do fundo gástrico, estenose da

cárdia, hérnia hiatal. Tanto o megaesôfago chagásico quanto o idiopático apresentam

acalásia e hipertonia do esfíncter inferior do esôfago ao estudo manométrico (Costa e

Rezende, 1978).

1.8 TRATAMENTO

Tendo em vista a impossibilidade de restituir-se a motilidade normal do esôfago,

desprovido de sua inervação intrínseca, o tratamento tanto da acalásia idiopática como do

megaesôfago chagásico, tem por fim facilitar o trânsito do bolo alimentar, reduzindo, de

algum modo, a resistência oferecida pelo esfìncter acalásico.

A terapêutica inicialmente adotada para a acalásia consistia na dilatação com sondas de

mercúrio que eram facilmente manuseadas pelo próprio paciente (Hertz, 1914).

- xxxiii -

O tratamento farmacológico da acalásia com drogas que relaxam transitoriamente o

esfíncter inferior do esôfago como nitratos e derivados (Dantas et al., 1987) ou

bloqueadores dos canais de Cálcio (Dantas et al., 1986) possui efeito temporário e necessita

do uso a cada refeição, para manter o alívio dos sintomas (American Gastroenterological

Association, 1999). Tanto o tratamento clínico quanto a dilatação por bouginage, utilizando

sondas flexíveis, ficam reservados para os pacientes em que há contra-indicação para

tratamentos mais agressivos (American Gastroenterological Association, 1999).

A injeção da toxina botulínica, realizada sob visão endoscópica direta no esfíncter inferior

do esôfago (Rezende, 2000), apresenta efeito transitório de seis meses a um ano, alto custo,

diminuição dos efeitos com repetição do uso, efeitos a longo prazo não estudados, devendo

ficar reservada a pacientes idosos com impossibilidade de serem submetidos a outras

modalidades terapêuticas (Spiess et al., 1998).

A miotomia cirúrgica e a dilatação forçada são considerados tratamentos eficazes para a

acalásia. A miotomia cirúrgica foi por muitos anos considerada como a segunda opção

terapêutica, pela morbidade apresentada pela cirurgia; entretanto, com o advento da cirurgia

laparoscópica, o tratamento cirúrgico tornou-se o procedimento de escolha atual (Spiess et

al., 1998).

O tratamento dilatador tem como objetivo o alívio dos sintomas, permitindo a alimentação

adequada e diminuindo a taxa de aspiração pulmonar decorrente da regurgitação e estase

alimentar (Riley e Attwood , 2004).

Sakai et al. (1979) relataram o tratamento dos estádios iniciais do megaesôfago com esse

tipo de dilatação, que pode também ser utilizado em estádios avançados, quando o paciente

não aceitar o tratamento cirúrgico ou houver contra-indicação ao mesmo por comorbidades

importantes.

A dilatação forçada com balões é um método bem suportado por pacientes desnutridos, é

pouco agressiva, não impede o uso de outro recurso terapêutico e em mãos experientes

pode ser utilizada em locais com menos suporte para grandes procedimentos (Esper et al.,

1988).

Russel (1898), na Inglaterra, idealizou o primeiro balão pneumático para o tratamento da

acalásia idiopática após observar casos de insucesso do tratamento com sondas, e

Plummer, em 1906, nos Estados Unidos, o primeiro balão hidrostático. Muitos foram os

xxxiv

tipos de balões confeccionados desde então: Gottstein, Sippy, Einhorn, Tucker, Browne-

McHardy, Rider Moeller, modelo de Correia Neto, modelo de Pinotti, Mosher, Witzel,

Rigiflex, Montag, entre outros. (Rezende, 1998). Além destes intrumentos, citamos o

dilatador mecânico de Stark (de metal, auto-expansível) e o de Negus (hidrostático,

introduzido por esofagoscopia) (Vantrappen e Hellemans, 1974).

Alguns autores preconizaram o uso de fio guia para facilitar a passagem do balão, sem a

necessidade de acompanhamento por radioscopia (Vantrappen e Hellemans, 1974).

Correia Neto (1934), quem introduziu em nosso país o tratamento do

megaesôfago chagásico por dilatação forçada, idealizou um balão hidrostático artesanal, de

fácil fabricação, renovável, medindo l1,5 cm de comprimento, 40 a 55 mm de diâmentro,

com capacidade de 300 a 350 ml de água e com um fio guia em seu interior que permitia

guiá-lo e fixá-lo na posição desejada sob controle radioscópico.O tempo de insuflação

preconizado era de 1 a 2 minutos.

Segundo Mineiro, o pioneiro da dilatação da cárdia no Brasil, para o tratamento do

megaesôfago chagásico foi Diógenes Magalhães em Uberlândia, Minas Gerais, na década

de 30, mas não houve na época, a comunicação científica deste fato. (Mineiro, 1958).

Paiva de Abreu empregou amplamente a dilatação da cárdia para o tratamento do

megaesôfago (Porto e Porto, 1970) e Freitas Jr obteve 90 % de melhora clínica em 400

casos tratados (Freitas Jr, 1950, apud Porto e Porto, 1970).

Em 1969, Pinotti, em São Paulo, confeccionou um balão hidrostático que permite realizar

dilatações progressivas, sem necessidade de fio condutor ou controle radioscópico. O balão,

com capacidade para 300 ml de água, é inicialmente preenchido com 100 ml de água e a

seguir tracionado, de modo que a parte distal do balão fique ancorada no fundo gástrico; a

seguir, mantendo-se a tração, completa-se o enchimento do balão até 300 ml de água, que

se distende, dilatando a cárdia (Pinotti, 1974).

Uma outra forma de dilatação da cárdia é a endoscópica, realizada com o

paciente em decúbito lateral esquerdo, com sedação adequada, permitindo maior conforto

para o paciente e o acompanhamento de todo o procedimento sob visão endoscópica. Esta

modalidade constitui um método moderno, mais seguro tanto para o paciente quanto para o

realizador do exame e dispensa o uso de radioscopia (Balão de Witzel, modelo de Sakai,

Rigiflex e Montag).

- xxxv -

Witzel, em 1970, na Alemanha, confeccionou um balão pneumático,

acoplado ao gastroscópio, possibilitando a visão endoscópica retrógrada do procedimento e

dispensando o paciente da exposição à radiação (Barnett et al., 1990; Witzel,1981). No

Brasil os pioneiros da dilatação da cárdia com o uso de balão fixado ao fibroscópio foram

Sakai et al. (1979), cujo método permite a visão endoscópica anterógrada logo após o

procedimento.

O balão Rigiflex utiliza fio guia e seu posicionamento é controlado por

endoscopia, evitando o uso da fluoroscopia. É semelhante ao catéter de angioplastia de

Gruntzig, composto de polietileno, não elástico, pode ser esterilizado em glutaraldeído

(Cox et al., 1986). Pode receber altas pressões de insuflação até 15 psi, tornando-se mais

tenso, mas não maior em seu diâmetro, pois sua complacência é baixa, fato que reduz o

risco de perfuração (Eckardt et al., 1992). O balão Rigiflex é de fácil introdução por seu

pequeno diâmetro quando desinsuflado e pela característica do uso do fio guia que confere

segurança e facilidade ao procedimento.

O balão de Mosher, utilizado por alguns autores, assemelha-se ao balão

Montag, porém seu controle é fluoroscópico e não endoscópico. Em estudos realizados por

autores chilenos nos quais utilizou-se o balão de Mosher para o tratamento da acalásia,

houve melhora clínica imediata, principalmente da disfagia, queda não significante da

pressão do esfíncter inferior do esôfago e diminuição do diâmentro do esôfago (Csendes et

al., 1981; Csendes et al., 1989).

O instrumento dilatador metálico de Stark, chamado de expansivo, é

pouco utilizado atualmente. Segundo Gugulski et al. (1996), constitui uma modalidade

segura e eficaz para o tratamento da acalásia. Foi utilizado por Schindler, em 1956, nos

Estados Unidos, quando de sua permanência naquele país.

Para a acalásia são utilizados balões de 30 a 40 mm de diâmetro em sua parte distensível a

fim de romper as fibras do esfíncter inferior do esôfago. Resultados bons a excelentes após

a dilatação ficam entre 50 e 95 %, com uma taxa de perfuração do esôfago em torno de 2,6

% e mortalidade em torno de 1 % , segundo dados apresentados por um grupo de

Manchester, Reino Unido (Riley e Attwood, 2004). É relatado na literatura que a pressão

do esfíncter inferior do esôfago sofre uma queda de 40 a 60 % após a dilatação forçada da

cárdia com balão (Raia e Pinotti, 1983).

xxxvi

As complicações imediatas da dilatação forçada da cárdia compreendem a rotura ou

perfuração esofágica, hemorragia, hematoma submucoso e a impossibilidade de manter o

balão em posição adequada. As complicações tardias são o refluxo gastroesofagiano, a

esofagite péptica ulcerada e a estenose (Wehrmann et al, 1995).

São consideradas contra-indicações absolutas à dilatação esofágica: evidência de

perfuração, a presença de divertículo epifrênico e varizes esofagianas; e relativas: a doença

cardiorrespiratória e uso de anticoagulantes (Riley e Attwood, 2004). Jacobs et al. (1983),

preconizam tratamento cirúrgico nas seguintes situações: falha em duas ou três dilatações

pneumáticas, rotura prévia do órgão, divertículo epifrênico e extrema tortuosidade

esofágica, dificultando o posicionamento do balão.

Pereira (1994), analisando os aspectos clínicos e terapêuticos de 248 pacientes portadores

de acalásia, concluiu que os aspectos manométricos, radiológicos e clínicos da esofagopatia

chagásica eram semelhantes aos da acalásia idiopática, ocorrendo resposta clínica tardia

mais satisfatória nos pacientes submetidos ao tratamento cirúrgico (64 %), do que nos

pacientes submetidos à dilatação pneumática da cárdia (46 %), num período de seguimento

de quatro anos.

Foi proposto um algoritmo para o tratamento da acalásia em pacientes

jovens, de menor risco, iniciado pela dilatação pneumática da cárdia, com repetição, se

houver falha tardia, miotomia cirúrgica se houver falha precoce da dilatação ou da

redilatação e, na ocorrência de falha do procedimento cirúrgico, está indicada a reoperação

(Feldman, 1988).

A indicação atual para o tratamento dos casos de esofagopatia chagásica

por dilatação forçada da cárdia fica reservada aos casos dos grupos II e III da classificação

radiológica de Rezende et al.(1960) (Rezende et al., 1963), em pacientes portadores de

cardiopatia descompensada, alterações cardiocirculatórias, alterações respiratórias graves,

lesões renais, ou recusa ao tratamento cirúrgico (Raia, 1983). A preferência ao tratamento

cirúrgico tem sido pela cardiomiotomia a Heller, com fundoplicatura anterior à Dor e via de

acesso laparoscópica (Rosati et al., 1995; Spiess et al, 1998).

- xxxvii -

1.10 JUSTIFICATIVA

O presente estudo justifica-se por ser a avaliação de uma alternativa ao

tratamento dos portadores da esofagopatia chagásica dos grupos II e III da classificação de

Rezende et al.(1960), com um balão delicado, de fabricação nacional, que dispensa o uso

de fio guia metálico e acompanhamento por fluoroscopia, permitindo a visão endoscópica

de todo o procedimento, com o paciente em decúbito lateral esquerdo e adequadamente

sedado. Além disso, não há na literatura nacional e internacional, um estudo prospectivo

com pacientes portadores de megaesôfago chagásico dos grupos II e III, com

acompanhamento clínico, manométrico e radiológico por um ano, submetidos apenas a uma

sessão de dilatação forçada da cárdia com o balão Montag 1235 L.

xxxviii

2 - OBJETIVO

Avaliar através de um estudo prospectivo, sob o ponto de vista clínico,

manométrico e radiológico, em um ano de seguimento, a eficácia da dilatação da cárdia

sob visão endoscópica direta, nos portadores de megaesôfago chagásico dos grupos II e

III da classificação radiológica de Rezende et al. (1960), utilizando-se o balão

pneumático Montag modelo 1235 L.

- xxxix -

3 - PACIENTES E MÉTODO

3.1 P

ACIENTES

Foi realizado um estudo prospectivo no Serviço de Endoscopia do Hospital das Clínicas da

Universidade Federal de Goiás, no período de fevereiro de 2003 a maio de 2005, no qual

todos os métodos utilizados para a coleta de dados obedeceram a um protocolo

padronizado (Anexo 1).

Foram selecionados 32 pacientes portadores de megaesôfago de etiologia

chagásica comprovada laboratorialmente e já incluídos no prontuário especial da doença

em uso na instituição especificada, de ambos os sexos, sendo 17 do sexo masculino (53,1

%) e 15 do sexo feminino (46,8 %), 24 (75 %) pertencentes ao grupo II (13 homens e 11

mulheres) e oito (25 %) ao grupo III (quatro homens e quatro mulheres) da classificação

radiológica de Rezende et al. (1960), com idade superior a 16 anos e inferior a 70 anos

(média de idade de 55,34 anos e desvio padrão de ±9). A média de idade dos pacientes do

grupo II foi 58,2 anos (± 7,77), com mediana de 58,2 e 46,5 anos no grupo III (± 7,59) e

mediana 46,5, como mostra o Quadro 1., os quais não haviam sido submetidos

anteriormente à manipulação da região cárdica como dilatação, cirurgia ou injeção de

toxina botulínica. A classificação radiológica utilizada neste estudo estadia o megaesôfago

em quatro grupos e utiliza como parâmetros o calibre do órgão, a retenção do meio de

contraste, a contratilidade, a tonicidade e o alongamento do órgão. As características

demográficas dos pacientes estão demonstradas no Anexo 4.

Os pacientes foram encaminhados do Serviço de Gastroenterologia do

Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás, e do ambulatório específico de

atendimento aos pacientes chagásicos.

Foram considerados como critérios de exclusão: idade inferior a 16 e

superior a 70 anos, manipulação prévia da cárdia, lesões da mucosa esofágica como

inflamações, úlceras, monilíase, associação com hérnia hiatal por deslizamento ou varizes,

úlcera gástrica, úlcera duodenal, estenose pilórica, neoplasia maligna de qualquer órgão,

cardiopatia descompensada e gestação.

Todos os pacientes assinaram um termo de consentimento livre e esclarecido (Anexo 3) e o

estudo foi realizado com a aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa Médica Humana e

Animal do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás (Anexo 2).

Quadro 1. Descrição da amostra (sexo, idade e grupo).

Grupos

Descrição Classificação

II III

Masculino 13 (40,6%) 4(12,5%)

01 SEXO

Feminino 11(34,4%) 4(12,5%)

Média (anos) 58,21 46,75

Mediana 58,21 46,75

02 IDADE

Desvio padrão ± 7,77 ± 7,59

3.2 MÉTODO

Objetivando a avaliação da eficácia da dilatação pneumática da cárdia

nos pacientes portadores de esofagopatia chagásica (grupos II e III da classificação de

Rezende et al. 1960) através do uso do balão pneumático Montag (Empresa Montag, São

Paulo, Brasil), modelo 1235 L (medindo 3,5 cm sua parte distensível), do ponto de vista

clínico, manométrico e radiológico, foram realizadas estas avaliações nos períodos a saber:

antes do procedimento, um mês após (a fim de observar as alterações precoces relacionadas

ao tratamento) e um ano após a dilatação (a fim de observar as alterações tardias). Foram

submetidos à dilatação pneumática da cárdia com o balão já mencionado, sem controle

fluoroscópico ou uso de fio guia e sob visão endoscópica anterógrada durante todo o

procedimento, os 32 pacientes selecionados.

3.2.1 DILATAÇÃO PNEUMÁTICA DA CÁRDIA

- xli -

A dilatação pneumática da cárdia foi realizada no Serviço de Endoscopia

do Hospital das clínicas da Universidade Federal de Goiás, pelo mesmo examinador, em

regime ambulatorial, em 32 pacientes portadores de megaesôfago chagásico dos grupos II

e III da classificação radiológica de Rezende et al. (1960), após as avaliações clínica,

manométrica e radiológica iniciais. Os pacientes foram orientados a permanecerem em

jejum por 12 horas e ingestão de dieta líquida nas 24 horas que antecederam o

procedimento para os pacientes pertencentes ao grupo II e 36 horas para os pacientes

pertencentes ao grupo III.

Após a anestesia tópica da orofaringe com lidocaína spray, foram

administrados 5 mg de midazolam intravenoso e 25 mg de meperidina, para que fosse

iniciado o exame endoscópico, e a seguir se procedesse a dilatação. Foi introduzido o

endoscópio com o paciente em decúbito lateral esquerdo e aspirado o conteúdo líquido

gástrico. Após a distensão da câmara gástrica com pequeno volume de ar insuflado através

do endoscópio, foi introduzido por via oral e paralelamente ao endoscópio, o balão

pneumático Montag mod. 1235 L, não insuflado, apresentando 15 cm de comprimento e

sua parte distensível medindo 3,5 cm de diâmetro quando distendida. Não foi realizado

exame endoscópico completo, pois todos os pacientes já haviam sido submetidos

previamente a este exame pelo mesmo examinador a fim de afastar a associação com outras

afecções esofagogastroduodenais. A porção média do balão foi localizada na região

cárdica. A seguir o balão foi insuflado e distendido até atingir uma pressão de 7 a 8 psi (lb

/pol

), medida no esfigmomanômetro, pressão esta, que foi mantida por um minuto,

período em que o auxiliar manteve o balão fixo na posição estabelecida, evitando assim a

migração deste em sentido cranial ou caudal, como é sua tendência durante a insuflação.

Decorrido este período o balão foi desinsuflado e retirado, permitindo ao examinador a

completa avaliação da mucosa da transição esofagogástrica e cárdia, assim como a presença

de sangramento, lacerações ou mesmo a rotura do órgão.

Após a verificação da integridade da parede do órgão, foi aspirado

conteúdo gástrico e esofágico e o endoscópio foi então retirado, sendo o paciente

encaminhado a uma sala de recuperação onde permanecia, em média, duas horas em

observação, até o seu despertar completo, verificação dos sinais vitais e exame físico do

xlii

abdome. Os pacientes que não apresentaram queixas ou sinais suspeitos de rotura esofágica,

eram liberados para o domicílio, com orientação de dieta pastosa por 24 horas, analgesia

(dipirona , em caso de dor), e retorno imediato ao Pronto Socorro do Hospital das Clínicas

da Universidade Federal de Goiás no caso de apresentarem dor torácica ou abdominal

intensas, dispnéia, taquicardia, febre, rigidez e ou distensão abdominal, vômitos,

hematêmese ou melena.

Os pacientes foram ainda agendados para a realização de entrevista

clínica e exames 30 dias após a dilatação da cárdia, e o mesmo foi feito um ano após o

procedimento.

- xliii -

Figura 1. Balão pneumático Montag, modelo 1235 L de 3,5 cm de diâmetro.

Figura 2. Introdução do balão Montag 1235 L paralelamente ao endoscópio.

Figura 3. Manutenção da posição adequada do balão durante a

insuflação, realizada por um auxiliar.

Figura 4. Observação endoscópica do procedimento.Verificação do

posicionamento do balão na cárdia momentos antes da insuflação.

Figura 5. Imagem endoscópica durante e após a dilatação ( LGS ).

xliv

Figura 6. Imagem endoscópica após a dilatação sob visão direta e

retrovisão (LGS).

3.2.2 AVALIAÇÃO CLÍNICA

Foi realizada uma avaliação clínica antes da dilatação pneumática da cárdia,

30 dias e um ano após o procedimento, através de um questionário analisado por um

mesmo observador, utilizando-se um escore clínico (Anexo1), que compreendia os

sintomas a seguir discriminados: disfagia, por se tratar do sintoma mais frequente e

algumas vezes o mais precoce, ocorrendo antes da dilatação do órgão; regurgitação,

sintoma bastante comum na afecção, apresentando consequências sistêmicas, uma vez que

aumenta o risco de aspiração traqueobrônquica; dor esofagiana e pirose, também presentes

em grande número de pacientes. A eles foram atribuídos pontos, cuja soma poderia ser, no

máximo, sete (sendo considerada a piora da sintomatologia diretamente proporcional ao

aumento da pontuação obtida).

Disfagia foi definida como a dificuldade de deglutição e propulsão do

alimento, sintoma este considerado o mais precoce e constante, que recebeu pontos de

- xlv -

acordo com a sua intensidade: ausente = 0, leve = 1 (para sólidos), moderada = 2 (para

pastosos) e intensa = 3 (para líquidos).

Regurgitação foi caracterizada como o retorno dos alimentos à boca após

serem deglutidos, tanto em posição ortostática (regurgitação ativa) = 1 ponto, como em

decúbito (regurgitação passiva) = 2 pontos.

Dor esofagiana foi denominada a dor espontânea no trajeto do esôfago,

relacionada ou não à ingestão de alimentos, recebendo 1 ponto quando presente.

Pirose foi definida como a sensação de ardor ou queimor retro-esternal,

recebendo 1 ponto quando presente.

Além dos sintomas descritos foi registrado o peso em Kg na véspera da

avaliação do escore clínico, antes da dilatação, um mês e um ano após.

ESCORE CLÍNICO:

ANTES 30 DIAS 1 ANO

DISFAGIA AUS. 0 ( ) ( ) ( )

LEV. 1 ( ) ( ) ( )

MOD. 2 ( ) ( ) ( )

INT. 3 ( ) ( ) ( )

REGURGIT. AUS. 0 ( ) ( ) ( )

ATIVA 1 ( ) ( ) ( )

PASS . 2 ( ) ( ) ( )

DOR ESOF. AUS. 0 ( ) ( ) ( )

PRES. 1 ( ) ( ) ( )

PIROSE AUS. 0 ( ) ( ) ( )

xlvi

PRES. 1 ( ) ( ) ( )

3.2.3. AVALIAÇÃO MANOMÉTRICA

A manometria esofagiana foi realizada antes da dilatação, 30 dias e um

ano após o procedimento. O exame foi realizado no Serviço de atendimento ao paciente

chagásico do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás e no Instituto de

Gastroenterologia de Goiânia, pelo mesmo observador. Empregou-se o sistema de perfusão

contínua de baixa complacência da marca Arndorfer Medical Specialties INC, Greendale,

Winsconsin,USA, ligado a um polígrafo Synectics Medical, mod.PC HR, Sweden,

conectado a transdutores de pressão externa Medex INC Ohio, USA.

O exame foi realizado com o paciente em jejum de 12 horas para os

indivíduos do grupo II e de 12 horas precedidas de dieta líquida por 24 horas para os

indivíduos do grupo III. Nenhum paciente encontrava-se em uso de medicamentos que

pudessem alterar a fisiologia esofágica.

Após a aplicação de gel anestésico em uma das narinas do paciente,

introduziu-se por via nasal, uma sonda flexível, de polivinil (Arndorfer) com diâmetro

externo de 8 mm e que apresentava em sua extremidade distal um manguito de 6 cm de

extensão (sleeve). A sonda foi introduzida até 55 cm da asa nasal. Os canais estavam

conectados a transdutores de pressão e foram perfundidos continuamente com água

destilada a um fluxo de 0,5 ml/ min.

Com o paciente em decúbito dorsal horizontal foi inicialmente verificado

o posicionamento intra-abdominal da sonda, obtido à inspiração profunda. Determinou-se a

pressão da câmara gástrica como zero. A pressão do esfíncter esofágico inferior foi medida

pela técnica da retirada estacionária (station pull-through), até o reconhecimento da zona

esfinctérica no canal do sleeve, permanecendo então nesta posição por cinco minutos.

Foram avaliados os seguintes parâmetros: a pressão basal do esfíncter

inferior do esôfago (definida como o gradiente de pressão do esôfago em relação ao fundo

- xlvii -

gástrico, conferido pelo tônus do esfíncter; Rezende, 1998), considerada como a pressão

expiratória final medida no canal do sleeve ao longo dos cinco minutos e sua porcentagem

de relaxamento, e o comportamento do corpo esofágico. O comportamento do esfíncter

esofágico inferior em resposta à deglutição foi avaliado pelo valor alcançado após as

deglutições líquidas. O relaxamento completo do esfíncter inferior do esôfago foi

considerado quando sua pressão alcançou o valor da pressão do fundo gástrico após uma

deglutição líquida e incompleto quando a menor pressão em resposta à deglutição foi

acima de 10% da pressão do fundo gástrico. O não relaxamento do referido esfíncter às

deglutições foi denominado acalásia.

A avaliação do corpo esofágico e de seu padrão de contratilidade, bem

como a do esfíncter superior do esôfago puderam ser realizadas com o exame manométrico,

mas não foram objeto de nosso estudo.

Figura 7. Sonda com sleeve introduzida sob visão endoscópica para a realização de

manometria esofágica.

Figura 8. Traçado manométrico de paciente com esofagopatia chagásica grupo II.

3.2.4 AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA

O exame radiológico de esôfago foi realizado no Serviço de Imaginologia

do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás antes da dilatação, 30 dias e um

xlviii

ano após o procedimento, utilizando-se a técnica padronizada por Lauar et al. (1950)

segundo a qual o paciente é examinado em posição ortostática, em incidência oblíqua

anterior direita, sob controle fluoroscópico, após jejum de 12 horas e esôfago previamente

limpo. As radiografias foram obtidas utilizando-se como meio de contraste uma suspensão

de sulfato de bario a 100 %, na quantidade de 200 ml, volume suficiente para que a coluna

do mesmo atingisse altura e pressão superiores à resistência oferecida pelo esfíncter

acalásico, permitindo, assim, avaliar os grupos II e III , que compuseram a casuística deste

estudo.

O paciente ingeria todo o contraste de uma só vez e eram obtidas duas

radiografias panorâmicas, medindo 24 x 30 cm, sendo a primeira ao final da ingestão

mostrando o órgão repleto de contraste e seu maior diâmetro e a segunda após um minuto,

exibindo a coluna de contraste residual no órgão.

O equipamento de Raios X e de fluoroscopia utilizados.eram da marca

Medcor, de 500 mA de alta frequência (Hungria).

Foram observados ao exame radiológico a forma do esôfago, o diâmetro

do órgão, o contorno de suas paredes e sua atividade contrátil, mas os parâmetros

radiológicos avaliados em nosso estudo foram o maior diâmetro do esôfago e a altura da

coluna de contraste residual antes da dilatação, um mês e um ano após o procedimento.

Figura 9. Radiografia do esôfago antes da dilatação pneumática da cárdia.

Figura 10 Radiografia do esôfago um mês após a dilatação da cárdia

.Figura 11. Radiografia do esôfago um ano após a dilatação da cárdia

4 - ANÁLISE ESTATÍSTICA

- xlix -

Os métodos estatísticos empregados foram: o Teste t para as variáveis mensuráveis

pareadas (a pressão do esfíncter inferior do esôfago o diâmetro esofágico, a altura da coluna

de contraste e o peso), a fim de analisar a presença de diferença estatística entre os três

períodos relativos a cada variável estudada. Foi utilizado o teste não paramétrico de

Wilcoxon para o escore clínico geral e para cada sintoma separadamente, pois constituem

variáveis pareadas não mensuráveis. A análise de regressão foi utilizada para verificar se as

variáveis tiveram relação entre si. Foram considerados níveis de significância estatística os

valores de p < 0,05.

6- RESULTADOS

Os 32 pacientes selecionados foram submetidos à dilatação pneumática

da cárdia, dos quais 29 (90,6%) foram avaliados 30 dias após a dilatação e 24 (75%)

completaram a avaliação após um ano. Oito pacientes não tiveram seus resultados após um

ano expostos no presente estudo, por diferentes fatores: quatro ainda estão em

acompanhamento; um paciente faleceu seis meses após a dilatação por complicações da

cardiopatia chagásica; um apresentou morte súbita sete dias após a dilatação pneumática,

sem evidência de infecção sistêmica ou queixas digestivas (também era portador de

cardiopatia chagásica); um paciente recusou-se a ser submetido aos exames de controle e

em um paciente houve perfuração esofágica, sendo submetido á intervenção cirúrgica de

urgência (esofagectomia com esofagostomia e gastrostomia) e reconstrução do trânsito três

meses após, através da técnica de esofagocoloplastia.

A idade dos pacientes estudados variou entre 16 e 70 anos. A média da

idade foi de 55,34 (desvio padrão = 9,12) anos, sendo 53,13 % (17/32) do sexo masculino e

46,88 % (15/32) do sexo feminino. Em relação ao classificação do grau do megaesôfago,

75 % (24/32) pertenciam ao grupo II e 25 % (8/32) ao grupo III como mostra o Quadro 1.

5.1 - AVALIAÇÃO CLÍNICA

Foi realizada após a aplicação do teste não paramétrico de Wilcoxon. A

Tabela 1. apresenta a avaliação clínica, através da análise do escore clínico geral, que

mostrou um mês após a dilatação, a diminuição da pontuação total em 67,3 % (média de

pontuação = 4,3) (p < 0,001); estes valores alteraram-se no período entre um mês e um ano,

havendo a queda do escore clínico em 23,5 % (média de pontuação = 1,41) (p = 0,368). No

período pré dilatação até um ano após foi observada a queda do escore em 75 % (média de

pontuação = 1,08) (p < 0,001). Os valores de p foram significantes no período anterior à

dilatação até um mês e do mesmo período até um ano após.

Tabela1. Variação do Escore Clínico Geral antes e após a dilatação endoscópica da

cárdia.

- li -

Período Antes – 1mês 1 mês – 1 ano Antes – 1 ano

29 24 24

Escore Geral

( 0-7 ) *

4,31 1.41 1,08

Variação Escore

( % )

67,3 % 23,5 % 75 %

< 0,001 = 0,368 < 0,001

A Tabela 2. mostra o comportamento dos quatro sintomas que compõem

o escore clínico separadamente. Em relação à disfagia foi observada a melhora em 96,5 %

(28 pacientes) um mês após a dilatação (p < 0,001) e em 3 % não houve alteração do

sintoma (um paciente). Entre um mês e um ano houve melhora em 12,5 % dos pacientes

(três pacientes), piora em 12,5 % (três pacientes) e ausência de alteração em 75 % (18

pacientes) (p = 1,000). No período pré dilatação até um ano 95,8 % (23 pacientes)

apresentaram melhora e 4,16 % (um paciente) permaneceu inalterado (p < 0,001).Sua

variação encontra-se no Gráfico 1.

Tabela 2. Comportamento dos sintomas do Escore Clínico antes e após a dilatação

endoscópica da cárdia.

lii

Sintoma Antes – 1 mês 1 mês – 1 ano Antes – 1 ano

Disfagia

Melhora

Piora

S/ Alter.

Total

28 96,5 %

0 0

1 3 %

<0,001

3 12,5 %

18 75 %

= 1,00

23 95,8 %

0 0

1 4,1 %

<0,001

Regurgitação

Melhora

Piora

S/ Alter.

Total

19 65,5 %

0 0

10 34,4 %

< 0,001

2 8,3 %

3 12,5 %

19 79,1 %

= 0,655

17 70,8 %

0 0

7 29,1 %

< 0,001

Dor esofagiana

Melhora

Piora

S/ Alter.

Total

8 27,5%

3 10,3%

18 62,1%

= 0,005

5 20,8%

2 8,3¨%

17 70,8%

= 0,257

8 33,3%

0 0

16 66,6%

= 0,005

Pirose

Melhora

Piora

S/ Alter.

Total

11 37,9%

5 17,2%

13 44,8%

= 0,134

8 33,3%

4 16,6%

12 50%

= 0,248

8 33,3 %

1 4,16 %

15 62,5 %

= 0,020

Gráfico 1. Escore detalhado – Média dos valores de disfagia.

- liii -

0,5

1,5

2,5

Média

2,03

0,50

0,43

Antes 1 mês após 1 ano após

p antes- 1 mês < 0,001

p 1 mês–1 ano = 1,010

p antes-1ano < 0,001

Na avaliação da regurgitação (Gráfico 2.) houve melhora após um mês

em 65,5 % (19 pacientes) e 34,4 % (10 pacientes) não apresentaram alteração (p < 0,001);

entre um mês e um ano 8,3 % (dois pacientes) melhoraram, 12,5 % (três pacientes)

pioraram e 79, 1 % (19 pacientes) permaneceram inalterados (p = 0,655); e entre o período

pré dilatação e um ano após, 70,8 % (17 pacientes) apresentaram melhora e 29,1 % (sete

pacientes) permaneceram sem alteração (p < 0,001).

liv

Gráfico 2. Escore detalhado – Média dos valores de regurgitação.

1,06

0,09

0,14

0,5

1,5

Média

Antes 1 mês após 1 ano após

p antes- 1 mês < 0,001

p 1 mês–1 ano = 0,655

p antes-1ano < 0,001

Em relação à dor esofagiana observou-se um mês após a dilatação a melhora em

27, 5 % (oito pacientes), piora em 10,3 % (três pacientes) e ausência de alteração em 62,01 % (18

pacientes) (p = 0,005); de um mês a um ano a melhora em 20,8 % ( cinco pacientes ), piora em 8,3

% (dois pacientes) e ausência de alterações em 70,8 % (17 pacientes) (p = 0,257) e do período pré

dilatação até um ano houve melhora em 33,3 % (oito pacientes) e ausência de alterações em 66,6 %

(16 pacientes) (p = 0,005), como ilustra o Gráfico 3.

- lv -

Gráfico 3. Escore detalhado – Média dos valores de esofagiana.

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

Média

0,44

0,28

0,11

Antes 1 mês após 1 ano após

p antes- 1 mês = 0,005

p 1 mês–1 ano = 0,257

p antes-1ano = 0,005

Na avaliação da pirose (Gráfico 4) observou-se após um mês a melhora

em 37,9 % (11 pacientes), piora em 17,2 % (cinco pacientes) e ausência de alterações em

44,8 % (13 pacientes) (p = 0,134); de um mês a um ano houve melhora em 33,3 % (oito

pacientes), piora em 16,6 % (quatro pacientes) e ausência de alterações em 50 % (12

pacientes) ( p = 0,248); e do período pré dilatação até um ano houve melhora em 33,3 %

(oito pacientes), piora em 4,16 % (um paciente) e ausência de alterações em 62,5 % (15

pacientes) (p = 0,020).

Os valores de p foram significantes para os sintomas de disfagia,

regurgitação e dor esofagiana no período de antes a um mês e de antes a um ano após a

dilatação. Em relação à pirose os valores de p não foram significantes nos três períodos

avaliados.

lvi

Gráfico 4. Escore detalhado – Média dos valores de pirose.

0,53

0,34

0,18

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

Média

Antes 1 mês após 1 ano após

p antes- 1 mês = 0,134

p 1 mês–1 ano = 0,248

p antes-1ano = 0,020

5.2 - AVALIAÇÃO MANOMÉTRICA

O comportamento da pressão basal do esfíncter inferior do esôfago pode

ser observado na Tabela 3 e na Figura 12. Houve queda da pressão em 31,90 % (6,24 mm

Hg) (p < 0,001) após um mês; aumento de 4, 73 % (1,27 mm Hg) (p = 0,403) entre um mês

e um ano; e queda de 57, 55 % (4,97 mm Hg) (p = 0,005). Os valores de p foram

significantes no período anterior à dilatação até um mês e do mesmo período até um ano

após.

- lvii -

Tabela 3. Variação da pressão do esfíncter inferior do esôfago antes e após a dilatação

endoscópica da cárdia.

Periodo N Valor

médio(m

mHg)

Dp Variação

(mmHg )

Variação

( % )

T P

Antes-

1mês

1mês-1

ano

21,26

15,02

8,62

8,43

-6,24

+1,27

-31,90

4,73

4,668

-0,852

<0,001

= 0,403

Antes-1

ano

24 16,29 8,26 -4,97 -57,55 3,087 = 0,005

Figura 12. Variação da pressão do esfíncter inferior do esôfago. As barras horizontais

representam os valores médios e as barras verticais os respectivos erros padrão da

média

mmHg

p antes- 1 mês < 0,001

p 1 mês–1 ano = 0,403

p antes-1ano = 0,005

lviii

5.3 – AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA

A medida do diâmetro esofágico apresentou queda de 9,53 % (78 mm)

um mês após a dilatação (p = 0,013); de um mês a um ano houve queda de 9,23 % (64

mm) (p = 0,460) e queda de 36,47 % (97 mm) no período anterior à dilatação até um ano

(p = 0,003), como mostram a Tabela 4 e a Figura 13. Os valores de p foram significantes

apenas no período anterior à dilatação até um ano após.

Tabela 4. Variação do diâmetro do esôfago inferior antes e após a dilatação endoscópica da

cárdia.

Periodo N Valor

médio

(cm )

dp Variação

(cm )

Variação

( % )

T P

Antes-

1mês

1mês-1

ano

4,93

4,15

1,98

1,67

-0,78

-0,69

-9,53

2,649

0,751

= 0,013

= 0,460

Antes-1

ano

24 3,96 1,61 -0,97 -36,47 3,204 = 0,004

- lix -

Figura 13. Variação do diâmetro do esôfago. As barras horizontais representam os valores

médios e as barras verticais os respectivos erros padrão da média.

p antes- 1 mês = 0,013

p 1 mês–1 ano = 0,460

p antes-1ano = 0,004

A Tabela 5. e a Figura 14. mostram a variação da altura da coluna de

contraste retido no esôfago. Foi observada a queda de 23,1 % (4,32 cm) um mês após a

dilatação (p = 0,005); de um mês a um ano houve queda de 3,66 % (33 mm) (p = 0,773) e

de antes da dilatação até um ano após foi observada a queda de 59,14 % (5,05 cm) (p =

0,009). Os valores de p foram significantes no período anterior à dilatação até um mês e do

mesmo período até um ano após.

Tabela 5. Variação da altura da coluna de contraste antes e após a dilatação endoscópica

Periodo N Valor

médio

(cm)

dp Variação

(cm )

Variação

( % )

t P

Antes-

1mês

1mês-1

ano

15,57

10,96

5,48

7,26

-4,61

-0,44

-23,01

-3,66

3,007

0,292

= 0,006

= 0,773

Antes-1

ano

24 10,52 7,57 -5,05 -59,14 2,853 = 0,009

Figura 14. Variação da altura da coluna de contraste retido. As barras horizontais

representam os valores médios e as barras verticais os respectivos erros padrão da média.

p antes- 1 mês = 0,006

p 1 mês–1 ano = 0,773

p antes-1ano = 0,009

- lxi -

5.4 AVALIAÇÃO PONDERAL

A Tabela 6. e a Figura 15. mostram a variação do peso, que apresentou

aumento após um mês de 4,39 % (2,07 Kg em média) (p = 0,002); de um mês a um ano

houve pequeno ganho médio de 0,38 % (1,96 Kg ) (p = 0,012); e de antes da dilatação a 1

ano após foi observado o aumento de 7,23 % (4,03 Kg) (p < 0,001). Os valores de p foram

significantes no período anterior à dilatação até um mês e do mesmo período até um ano

após.

Tabela 6. Variação ponderal antes e após a dilatação endoscópica da cárdia.

Periodo N Valor

médio

(Kg )

Dp Variação

(Kg )

Variação

( % )

T P

Antes-

1mês

1mês-1

ano

56,47

58,54

10,64

9,27

2,07

1,96

4,39

0,38

-3,393

-2,718

= 0,002

= 0,012

Antes-1

ano

24 60,50 8,87 4,03 7,23 -5,397 < 0,001

Figura 15.Variação do peso corpóreo. As barras horizontais representam os valores

médios e as barras verticais os respectivos erros padrão da média.

lxii

p antes- 1 mês = 0,002

p 1 mês–1 ano = 0,012

p antes-1ano < 0,001

A Tabela 7. apresenta o número total de pacientes estudados em cada

período de seguimento, assim como o número de perdas e de complicações.

- lxiii -

Tabela 7. Número de pacientes de acordo com o período de

seguimento e a ocorrência de complicações.

Amostra n % Seguimento

(1mês )

Seguimento

(1 ano )

Pacientes

Dilatados

32 100 29

90,6%

24 75 %

Rotura

1 3,12 - -

Abandono

1 3,12 - -

Òbito por

Outras causas

2 6,25 Sim -

Pacientes em

acompanhamento

4 12,5 Sim Não

lxiv

6- DISCUSSÃO

O presente estudo demonstrou pela primeira vez que o balão pneumático

Montag modelo 1235 L foi um instrumento seguro para o tratamento do megaesôfago

chagásico dos grupos II e III da classificação radiológica de Rezende et al. (1960), pois é de

fácil manuseio, delicado, introduzido paralelamente ao endoscópio, por via oral, com o

paciente em decúbito lateral esquerdo, adequadamente sedado, dispensando o uso do fio

guia metálico e da fluoroscopia para controle (Rezende 1998 b).

No passado, realizava-se a dilatação da cárdia às cegas, em consultório,

com o paciente sentado e consciente, sem controle visual do posicionamento do

instrumento dilatador. Surgiu, então, a forma de dilatação sob controle fluoroscópico, com

o paciente em posição ortostática, mas sem sedação adequada. Segundo Sabharwal et al.

(2002), a dilatação da cárdia com balão sob controle fluoroscópico constitui um método

seguro e eficaz, mesmo em pacientes submetidos à cirurgia prévia, podendo ser realizadas

sessões consecutivas com balões progressivamente maiores em diâmetro, de acordo com a

necessidade do paciente.(balão tipo Mosher, Rider Moeller, Hurst-Tucker, Correia Neto,

Browne-McHardy). Sabe-se, entretanto, que a exposição freqüente à radiação acarreta

danos tanto ao paciente, quanto ao realizador do exame, aumentando o risco de

radiodermites em mãos, punhos e face, regiões freqüentemente expostas. Em 1970, Witzel,

na Alemanha, desenvolveu um balão pneumático acoplado ao gastroscópio, objetivando

diminuir os inconvenientes da dilatação sob fluoroscopia e a dificuldade de introdução do

balão em esôfagos com tortuosidade importante.

A população de chagásicos estudada constituiu-se de pacientes que

apresentavam esofagopatia dos grupos II e III, com sorologia positiva para doença de

Chagas, sem antecedente de tratamento cirúrgico ou dilatação forçada da cárdia.

A distribuição etária dos pacientes deste estudo mostra um deslocamento

para as idades mais avançadas (o que reflete um envelhecimento populacional), com uma

média de 58 anos (mediana de 58,21) para os pacientes do grupo II e de 46 anos (mediana

de 46,75) para os pacientes do grupo III, não havendo, no entanto, relação entre a idade e o

estádio do megaesôfago. Apenas um paciente apresentava idade inferior a 40 anos (36

anos) e pertencia ao grupo III. Segundo Dantas (1993),

o avançar da idade contribui para a

- lxv -

diminuição da pressão do esfíncter inferior do esôfago nos pacientes chagásicos. Houve

ligeiro predomínio de pacientes do sexo masculino no grupo II e igual número de pacientes

de ambos os sexos no grupo III, o que não influenciou os resultados.

No presente estudo todos os pacientes eram virgens de tratamento e não

referiam procedimento cirúrgico prévio no trato digestivo alto. A amostra consistiu em 32

pacientes, 24 (75 %) pertencentes ao grupo II do megaesôfago chagásico e oito (25 %) ao

grupo III, proporção esta que concorda com a prevalência encontrada por Rezende e

Luquetti nesta afecção (Rezende e Luquetti, 1994).

Houve dificuldade para a obtenção do número total de pacientes que

obedecessem aos critérios de inclusão e exclusão estabelecidos, e dificuldade ainda maior

para a realização do seguimento clínico, manométrico e radiológico um mês e um ano após

a dilatação, pois alguns pacientes residiam em outros estados, enquanto outros mudaram de

endereço ou de número de telefone. Optou-se, então, por uma abrangência etária maior,

compreendendo pacientes entre 16 e 70 anos. Observou-se a mesma faixa etária dos

pacientes em estudos de Pinotti et al. (1967) e Pinotti (1973).

A avaliação clínica foi realizada através de um escore de 0 a 7 pontos,

idealizado pelo pesquisador, composto por quatro sintomas freqüentes na afecção estudada.

A disfagia recebeu maior pontuação por tratar-se do sintoma mais freqüente do

megaesôfago.

A avaliação manométrica contou com um importante e moderno

dispositivo na extremidade distal da sonda de polivinil, para a medida da pressão basal do

esfíncter inferior do esôfago, denominado sleeve, manguito de 6 cm de comprimento, que

afere a pressão circunferencial do esfíncter durante o período em que permanecer na zona

esfincteriana, mesmo se houver algum deslizamento da sonda ao longo de sua extensão.

A avaliação radiológica foi suspensa durante quatro meses no primeiro

ano do trabalho (junho a setembro de 2003), afetando todo o andamento do mesmo, devido

ao aparecimento de casos de intoxicação exógena por sulfato de bário, meio de contraste

utilizado para a realização das radiografias do esôfago. Houve alta taxa de

morbimortalidade, sobretudo no estado de Goiás. Nenhum paciente que compunha a

amostra deste estudo ingeriu o meio de contraste da marca contaminada; porém, os exames

lxvi

contrastados foram suspensos em todo o país até sua liberação pela Agência Nacional de

Vigilância Sanitária.

A dilatação forçada da cárdia constitui uma modalidade terapêutica muito

útil nos casos de megaesôfago dos grupos II e III. É uma opção de tratamento simples,

econômica, podendo ser realizada várias vezes, porém apresenta como limitação a não

resolução definitiva da disfagia nos pacientes com esofagopatia chagásica (Raia, 1983),

além de não ser isenta de riscos.

Jacobs et al. (1983) destacaram a dilatação forçada da cárdia como

método inicial de tratamento para a acalásia, por sua baixa morbidade, curto período de

internação, rápida recuperação do paciente, obtendo resultados bons a excelentes em 87 %

dos pacientes (quatro a cada cinco pacientes responderam bem à dilatação), com morbidade

mínima e sem mortalidade.

Atualmente o tratamento de escolha para o megaesôfago dos grupos II e

III é a cardiomiotomia cirúrgica por via laparoscópica, com fundoplicatura anterior. Este

tratamento evita os inconvenientes de múltiplas dilatações que podem causar incompetência

do esfíncter inferior do esôfago e refluxo gastroesofágico (Sanderson et al, 1970).

Não há relato na literatura, da utilização do balão Montag 1235 L, assim

como estudos com outros balões que analisem prospectivamente os parâmentros clínicos,

manométricos e radiológicos no tratamento do megaesôfago chagásico, com seguimento a

longo prazo.

Apesar da grande experiência dos profissionais das áreas endêmicas do

megaesôfago com a dilatação da cárdia, não encontramos grande número de publicações

com seguimento a médio e longo prazo. Alguns autores preconizam o seguimento mínimo

de um ano (Vaezi et al., 1999).

A literatura internacional apresenta estudos que avaliam o tratamento

dilatador da acalásia sob o ponto de vista somente clínico (Schindler, 1953; Fellows et al.,

1983; Barnett et al., 1990; Levine et al., 1991; Gugulski et al., 1996; Muehldorfer et al.,

1996; Eckardt et al., 1997 ; Eckardt et al., 2004), clínico e manométrico (Mearin et al.,

1994) clínico, manométrico e radiológico (Vantrappen e Hellemans, 1974; Csendes et al.,

1981; Miller et al., 1988; Csendes et al., 1989). O tratamento dilatador da esofagopatia

chagásica é abordado por autores nacionais em sua maioria somente com avaliação clínica.

- lxvii -

São poucas as publicações com avaliação radiológica e ou manométrica, com medida da

pressão basal do esfíncter inferior do esôfago antes e após a dilatação (Raizman et al.,1980;

Pinotti, 1987).

Em todas as séries estudadas, os pacientes apresentavam diferentes

antecedentes terapêuticos: alguns haviam sido submetidos à cardiomiotomia cirúrgica,

outros à dilatação forçada (número variável de sessões), outros à dilatação por sondas de

mercúrio, e ainda alguns pacientes referiam mais de uma forma de terapêutica prévia.

Vários autores concordam que a escolha do melhor método de tratamento

depende da experiência de quem realiza. Os vários tipos de balões para a dilatação forçada

da cárdia apresentam resultados semelhantes (balão hidrostático, pneumático e dilatador

metálico) (Ellis e Olsen, 1969).

Quanto aos balões, não há até hoje, um consenso entre os autores quanto

ao diâmetro a ser utilizado para a dilatação pneumática da cárdia, quanto ao número de

sessões e intervalo entre elas, quanto à pressão máxima de insuflação e quanto ao tempo de

permanência do balão insuflado (este último variando entre os autores de um a três

minutos).

Não foi o objetivo do presente estudo, comparar o balão Montag com os

outros tipos de balões e muito menos com o procedimento cirúrgico, mas avaliar a eficácia

da dilatação endoscópica com este instrumento, comparando o período anterior à dilatação

com um mês e um ano após a mesma.

No presente estudo utilizou-se uma pressão de insuflação de sete a oito

psi (l / pol

) que equivalem a 361,9 a 413,6 mmHg e que foi mantida por um minuto, sendo

preconizada a não realização de outra dilatação com balão ou sondas dentro do período de

seguimento de um ano.

Muitos autores realizaram mais de duas sessões de dilatação forçada em

cada paciente, mas sabemos que dilatações pneumáticas repetidas tornam-se

progressivamente menos efetivas do que o procedimento inicial (Americam

Gastroenterological Association, 1999), provocando fibrose transmural e periesofagite, o

que acarretará dificuldade de um futuro tratamento cirúrgico (Ellis e Olsen, 1969; Rezende,

1998 b).

lxviii

A literatura demonstra que os melhores resultados da dilatação ocorrem

no período imediato ao tratamento, diminuindo no período tardio (Pereira, 1994). Dados da

American Gastroenterological Association (1999), mostram uma probabilidade de remissão

dos sintomas clínicos de 59 % em um ano e de 26 % em cinco anos.

Neste estudo houve melhora clínica evidenciada pela diminuição do

escore geral em 67.3 % após um mês, mantendo-se após um ano.

O sucesso da dilatação está intimamente associado ao adequado

posicionamento do balão na região da cárdia (Olsen et al., 1951 , Kurlander et al.,1980).

No presente estudo não houve dificuldade de posicionamento do balão na cárdia;

entretanto, foi necessário especial cuidado para mantê-lo posicionado durante a insuflação

devido à tendência de migração em sentido cranial ou caudal.

Os critérios de melhora após a dilatação, considerados por alguns autores

são: clinicamente, o desaparecimento da disfagia; radiologicamente, o esvaziamento do

órgão e a diminuição do diâmetro do terço distal do esôfago; e manometricamente a

diminuição da pressão do esfíncter inferior (Vantrappen et al., 1971).

O escore clínico geral adotado neste estudo possui variação de 0-7 pontos

e foi observada sua queda após um mês e após um ano (p significante). A variação de 23,5

% entre o escore de um mês e de um ano, não foi estatisticamente significante.

A disfagia e a regurgitação, principais sintomas encontrados na

esofagopatia chagásica, apresentaram comportamento semelhante no decorrer do

tratamento, mostrando melhora importante um mês após o procedimento, mantendo-se um

ano após. O comportamento da dor esofagiana não mostrou alterações nos três momentos

da avaliação, mas a queda de sua freqüência foi significante após a dilatação. A pirose não

se alterou com o tratamento; sua ocorrência foi a mesma antes e após a dilatação na

avaliação de um mês e um ano ( p > 0,05 ) .

Felix et al. (2000) avaliaram clinicamente e endoscopicamente indivíduos

com esofagopatia chagásica grupo I após dilatação com balão hidrostático, obtendo como

resultado a melhora da disfagia e de outros sintomas, e endoscopicamente, edema de

mucosa (55 %), hiperemia (45 %) e fissuras superficiais (30 %). Cinco pacientes

apresentaram pirose pós-dilatação.

- lxix -

A dilatação pneumática da cárdia, apesar de reduzir a pressão do

esfíncter inferior do esôfago, não altera a sua dificuldade de relaxamento completo (Cohen

e Lipshutz, 1971).

A pressão do esfíncter inferior do esôfago é fator preditivo para os

resultados da dilatação pneumática da cárdia. Em estudo em que a pressão foi menor que 10

mmHg após a dilatação, houve remissão dos sintomas até 10 anos após em 75 % dos casos

(Eckardt et al., 2004).Também foram considerados fatores preditivos a idade e o diâmetro

do balão por alguns autores (Eckardt et al.,1992).

No presente estudo a pressão média do esfíncter inferior do esôfago

apresentou queda expressiva após um mês, mantendo-se após um ano. Em estudo realizado

com avaliação clínica e manométrica em pacientes com megaesôfago chagásico grupos II e

III, sem tratamento prévio, submetidos à dilatação pneumática, houve melhora clínica,

aumento do peso corporal e diminuição da pressão do esfíncter inferior do esôfago de 12

mm, que se manteve ao final de um ano. O balão foi utilizado sob controle fluoroscópico,

permaneceu insuflado por 2 minutos e a taxa de perfuração encontrada foi de 4% (Raizman

et al., 1980).

Estudo manométrico antes e após a dilatação da cárdia com balão

hidrostático mostrou queda da pressão basal do esfíncter inferior do esôfago de 14,3 a 5,6

mm Hg e diminuição da extensão do esfíncter, porém a acalásia se manteve, não havendo

aumento de resposta do esfíncter inferior do esôfago após a deglutição (Raia, 1983). Outro

autor, estudando 25 pacientes, relatou queda importante da pressão do esfíncter inferior do

esôfago e diminuição do segmento esfincteriano, não se encontrando correlação entre a

queda da pressão basal e refluxo gastroesofágico (Pinotti, 1973).

Neste estudo observou-se ganho ponderal médio de 2,07 Kg após um mês

e de 7,23 Kg ao final de um ano, valores estes estatisticamente significantes (p< 0,05).

A variação de peso nos pacientes com esofagopatia chagásica dos quatro

grupos radiológicos foi observada num estudo de 500 pacientes nos quais a perda ponderal

média foi de 11,85 Kg (dp = 6,8 Kg), sendo diretamente proporcional ao avanço da doença

e à intensidade da regurgitação (Vaz, 1991).

Neste estudo as alterações radiológicas observadas foram a diminuição do

diâmetro do esôfago, que apresentou a maior redução um mês após a dilatação, mantendo-

lxx

se um ano após e a variação da altura da coluna do meio de contraste, que apresentou o

mesmo padrão de comportamento.

A diminuição do diâmetro do esôfago após dilatação pode ocorrer, mas é

um dado de difícil predição (Olsen et al., 1951; Ellis e Olsen, 1969).

O tempo de esvaziamento do esôfago ao exame radiológico é importante

parâmetro preditivo do sucesso tardio da dilatação da cárdia. Em estudo realizado por Vaezi

et al. (2002), todos os pacientes que apresentaram discordância entre a clínica e a radiologia

após a dilatação, tiveram falha do tratamento com retorno dos sintomas após seis anos de

seguimento.

Outros autores relataram as alterações radiológicas observadas no esôfago

após a dilatação forçada da cárdia em pacientes com esofagopatia chagásica, concluindo

haver queda no diâmetro esofágico em 18 de 25 pacientes dilatados. Oito deles mantiveram

o mesmo grau de estase do órgão. Os pacientes com diâmetro esofágico maior que sete cm,

responderam mal ao tratamento, apresentando recidiva precoce dos sintomas e três deles

apresentaram aumento do calibre esofágico (Pinotti et al., 1987).

Sakai et al. (1979), após dilatação endoscópica da cárdia de 21 pacientes

portadores de megaesôfago chagásico, com balão de 5 cm de diâmetro, obtiveram bons

resultados clínicos em 19 deles, utilizando mais de quatro sessões em cada paciente e não

encontraram alterações no diâmetro esofágico após a dilatação durante um seguimento de 2

anos.

Em um estudo retrospectivo de 280 pacientes com megaesôfago

chagásico predominantemente dos grupos II e III dilatados com balão pneumático sob visão

fluoroscópica, houve melhora clínica e radiológica duradoura em 80 % dos pacientes com

apenas uma sessão de dilatação e 10,6 % dos pacientes necessitaram de nova sessão (Esper

et al., 1998).

Não foi possível estabelecer estreita comparação deste estudo com os já

existentes pelas diferenças metodológicas entre eles.

Bennet e Hendrix (1960) utilizaram o balão de Hurst-Tucker pneumático,

sob controle fluoroscópico, em 51 pacientes; 88,5 % apresentaram clinicamente bons

resultados imediatos e 81 % dos pacientes tiveram bons resultados durante o seguimento.

- lxxi -

Em 1983 foi utilizado o balão de Rieder Moeller com fio guia metálico de

Eder Pwestow para a dilatação da acalásia (Fellows et al., 1983). Cox et al., (1936),

utilizando o mesmo balão, encontraram recorrência dos sintomas oito meses após o

tratamento.

Estudos realizados por Eckardt et al. (1997), (2004), na Alemanha,

utilizando o balão de Browne-McHardy, mostraram recidiva dos sintomas em 60 % dos

pacientes cinco anos após a dilatação, ocorrendo rotura do esôfago em um paciente.

Em um estudo realizado por Ott et al. (1987), na Carolina do Norte

utilizando o balão de Browne-McHardy, houve melhora clínica, queda da pressão basal do

esfíncter inferior do esôfago e melhora radiológica, associada á melhora dos sintomas.

Levine et al., (1991) obtiveram sucesso de 85 % na primeira dilatação

com balão de Gruntzig modificado.

Vantrappen e Hellemans (1980) obtiveram bons resultados clínicos, a

longo prazo, com a dilatação pneumática em várias sessões, utilizando balões de diâmetros

progressivamente maiores.

Um estudo realizado por Frimberger et al., (1981) na Alemanha,

utilizando o balão de Witzel em 11 pacientes com acalásia, mostrou melhora clínica

imediata em nove pacientes e ausência de complicações. Barnet et al. (1990), utilizaram

este tipo de balão em 45 pacientes e obtiveram em 25 meses de seguimento 63 % de

excelentes resultados clínicos. Em estudo comparativo dos resultados clínicos e

manométricos obtidos no do tratamento da acalásia idiopática com o balão pneumático de

Witzel e o instrumento metálico de Stark, Mearin et al. (1994), encontraram resultados

semelhantes, com queda da pressão do esfíncter inferior e melhora clínica nos dois grupos.

O balão pneumático Rigiflex, introduzido por fio guia metálico, tem sido

utilizado no Serviço de Endoscopia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da

Universidade de São Paulo e, em 1991, Moura et al. realizaram estudo retrospectivo de 10

pacientes com esofagopatia chagásica submetidos à dilatação com o balão Rigiflex em

apenas uma sessão e o método mostrou eficácia e segurança tantos nos pacientes

submetidos previamente à cirurgia , como nos não operados.

lxxii

Em estudo realizado por Vaezi et al. (2002), utilizando balão Rigiflex sob

controle fluoroscópico em 34 pacientes, houve melhora clínica em 65 % no período precoce

após a dilatação.

Lambroza e Schuman (1995) obtiveram resultados semelhantes ao

dilatarem 27 pacientes (67 % de resultados clínicos bons a excelentes).

Outro estudo avaliou a segurança e eficácia do balão Rigiflex em 50

pacientes com acalásia, utilizando balões de 3,5 e 4 cm de diâmetro, com pressão de 15 a

20 psi mantida por um minuto, obtendo 94 % de melhora clínica imediata e 90 % de bons

resultados tardios (Barkin et al., 1990).

Whehrman et al. (1995) em Frankfurt, na Alemanha, obtiveram como

resultados imediatos a queda do escore clínico, o aumento do diâmentro esofágico e a

queda da pressão basal do esfíncter inferior do esôfago de 28,3 mmHg para 16,4 mmHg em

1 mês após a dilatação e para 14,7 mmHg 28 meses após, sendo estes resultados

estatisticamente significantes..

Muehldorfer et al. (1996) compararam o uso do balão Rigiflex (de baixa

complacência) com um balão de alta complacência acoplado ao endoscópio e obtiveram

melhora em 80 % dos pacientes. Não notaram diferença estatisticamente significante entre

os dois balões quanto aos resultados clínicos e quanto à taxa de complicações e concluíram

que as características biológicas e anatômicas dos pacientes são mais importantes do que as

características físicas do balão a ser utilizado.

A complicação mais grave da dilatação forçada da cárdia descrita na

literatura é a perfuração. Há autores que preferem o termo rotura do esôfago, pois seu

aspecto não é puntiforme como nos faz pensar o termo perfuração. Ocorre, sim, uma

solução de continuidade da parede esofágica, geralmente de 3 a 4 cm de extensão.

No presente estudo, houve rotura do esôfago em uma paciente (3,1 %), de

67 anos, portadora de megaesôfago do grupo II da forma hipercinética, fato que pode ter

contribuído para ocorrência da complicação. A pressão de insuflação utilizada neste caso

foi de sete psi, por um minuto. A paciente foi tratada cirurgicamente .

Rezende et al. (1998), em uma revisão de literatura descreveram uma taxa

média de perfuração após a dilatação forçada da cárdia de 2 a 3 %. No entanto, esta taxa

- lxxiii -

variou muito entre os autores, desde ausente (Csendes et al., 1981) até 5,5 % (Raizman et

al., 1980).

Segundo Borotto et al. (1996), os fatores preditivos para a ocorrência de

perfuração durante a dilatação na acalásia foram a pequena perda ponderal do paciente e a

presença de ondas de contração de alta amplitude no corpo do esôfago (acima de 70 cm de

água).

Há autores que preconizam o tratamento cirúrgico imediato após a

perfuração esofágica (Miller et al.1988). Outros, entretanto, adotam o tratamento

conservador após a complicação (Van Goidsenhoven et al., 1963; Vantrappen et al., 1980;

Wehrmann et al.,1995).

Admite-se que as complicações tardias pós-dilatação são pouco

reconhecidas e comunicadas, quando não há conseqüências graves (Eckardt et al.,1997).

Não foi observada em um ano de seguimento a presença de esofagite de refluxo ou outra

complicação tardia.

O presente estudo demonstrou pela primeira vez o uso do balão

pneumático Montag modelo 1235 L., que permite a visão endoscópica anterógrada durante

todo o procedimento, desde a introdução do instrumento, até sua retirada, assim como a

identificação de possíveis complicações da dilatação da cárdia como lacerações profundas

da mucosa ou de rotura do órgão e a presença de sangramento que necessite de hemostasia

imediata. Além disso, por tratar-se de instrumento de fabricação nacional, apresenta menor

custo em relação aos balões importados.

A dilatação endoscópica da cárdia com balão Montag 1235 L constitui,

portanto, método terapêutico válido e eficaz, que pode ser usado em casos especiais como

alternativa ao tratamento cirúrgico dos pacientes portadores de megaesôfago chagásico dos

grupos II e III.

lxxiv

7- CONCLUSÃO

A dilatação forçada da cárdia com o balão Montag 1235 L sob visão

endoscópica direta utilizada no tratamento de pacientes portadores de megaesôfago

chagásico proporcionou melhora clínica (disfagia, regurgitação e dor esofagiana), ganho

ponderal, diminuição da pressão do esfíncter inferior do esôfago, do diâmetro esofágico e

da altura da coluna de contraste retido no órgão, que se mantiveram por um ano após o

procedimento.

- lxxv -

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estudo clínico, radiológico e endoscópico do megaesôfago chagásico. Dissertação de

Mestrado, Inst Pat Trop Saúde Pública. Univ Fed Goiás,Goiânia, 202 pp.

- xci -

PROTOCOLO –ANEXO 1

AVALIAÇÃO CLÍNICA, MANOMÉTRICA E RADIOLÓGICA DE PACIENTES COM

MEGAESÔFAGO CHGÁSICO ANTES E APÓS DILATAÇÃO FORÇADA DA CÁRDIA SOB

VISÃO ENDOSCÓPICA.

A - IDENTIFICAÇÃO:

NOME:__________________________________________N____________

IDADE_________DATA NASC. ___/___/___COR_______EST.CIV.____

SEXO:___________NATURALIDADE:____________PROF:__________

END.RESID:___________________________________________________

END.COM:____________________________________________________

LOCAIS ONDE MOROU:________________________________________

TEL.CONTATO:_______________________________________________

B - SINTOMAS ( ESCORE CLÍNICO ):

ANTES 1MÊS 1 ANO

DISFAGIA AUS 0 ( ) ( ) ( )

LEV 1 ( ) ( ) ( )

MOD 2 ( ) ( ) ( )

INT 3 ( ) ( ) ( )

REGURG. AUS 0 ( ) ( ) ( )

ATIVA 1 ( ) ( ) ( )

PASS 2 ( ) ( ) ( )

CONT. (ESCORE CLÍNICO ):

ANTES 1 MÊS 1 ANO

DOR ESOF. AUS 0 ( ) ( ) ( )

PRES 1 ( ) ( ) ( )

PIROSE AUS 0 ( ) ( ) ( )

PRES 1 ( ) ( ) ( )

PESO ANTES ( ) 1 MÊS ( ) 1 ANO ( )

C – EXAMES SUBSIDIÁRIOS:

xcii

1- ENDOSCOPIA

DATA: __/__/__ APARELHO:__________________________________

PREPARO:____________________ENDOSCOPISTA:______________

DIÂMETRO ESOF: NORMAL ( )

POUCO AUM. ( )

AUM. ( )

MUITOAUM. ( )

ESTASE ALIMENTAR: ( )

ESTASE SALIVAR: ( )

ONDAS TERCIÁRIAS: AUSENTES ( )

PRESENTES ( )

RARAS ( )

FREQUENTES ( )

MUITO FREQU.( )

MUCOSA ESOFÁGICA: COR: RÓSEA ( )

PÁLIDA( )

ASPECTO: NORMAL ( )

PREGAS LONGIT. ( )

REDUNDANTE ( )

REDE VASC: NORMAL ( )

AUMENTADA ( )

ESOFAGITE DE ESTASE : SIM ( )

NÃO ( )

EDEMA ( )

MUCOSA FRIÁVEL ( )

ULCERAÇÕES ( )

SANGRAMENTO ( )

ESOFAGITE DE REFL: SIM ( )

NÃO ( )

EDEMA ( )

EROSÃO ( )

SANGRAMENTO ( )

ESTENOSE ( )

METAPLASIA INT ( )

LEUCOPLASIA: SIM( )

NÃO( )

- xciii -

CÁRDIA: ASPECTO: TÍPICO( )

ATÍPICO( )

ABERTURA: PARCIAL ( )

À DEGLUT. ( )

À INSUFL. ( )

FECHADA ( )

TRANSPOSIÇÃO: SEM RESIST. ( )

COM RESIST. ( )

NÃO FOI POSS. ( )

2 – MANOMETRIA

PRESSÃO EIE ( mmHg ): ANTES _______________

1 MÊS ________________

1 ANO________________

3 - RX CONTRASTADO DO ESÔFAGO ( OAD ):

ANTES: MAIOR DIÂMETRO (cm ):________________

ALTURA COLUNA DE CONTRASTE (cm )______________

1 MÊS: MAIOR DIÂMETRO (cm ):________________

ALTURA COLUNA DE CONTRASTE (cm )______________

1 ANO: MAIOR DIÂMETRO (cm ):________________

ALTURA COLUNA DE CONTRASTE (cm )______________

4 – DILATAÇÃO:

DATA:__/__/__

BALÃO________________________ PRESSÃO( PSI )________________

DURAÇÃO DA INSUFLAÇÃO ( MIN )________________

CONTROLE EDA PÓS DILATAÇÃO: SANGRAMENTO

LACERAÇÕES

COMPLICAÇÕES: DOR PERSISTENTE

PERFURAÇÃO

HEMORRAGIA

xciv

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

ANEXO-3

TÍTULO DA PESQUISA : AVALIAÇÃO CLÍNICA, MANOMÉTRICA E

RADIOLÓGICA DE PACIENTES COM MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO ANTES E

APÓS DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA DA CÁRDIA COM BALÃO PNEUMÁTICO.

PESQUISADOR RESPONSÁVEL: LUCIANA MORELLI CALDEIRA – CRM 8216

TEL PARA CONTATO: 99682268 - CEL / 257 2020 -CONS. / 2591851- RESID.

Você está sendo convidado para participar de uma pesquisa como voluntário. Os

voluntários serão pacientes com megaesôfago chagásico ( grupos II e III ), que receberão

um tratamento para o estreitamento da parte inferior do esôfago com um novo tipo de sonda

(balão).

O objetivo do tratamento é a dilatação da parte esofágica estrteitada pela doença de

Chagas.

O tratamento será realizado por um exame de endoscopia, através do qual será

introduzida uma sonda de borracha pela boca do paciente até a região estreitada, sendo

distendida com ar, dilatando a região e sendo retirada logo em seguida.

O paciente receberá uma dose de sedativo ( pela veia ) para dormir durante o exame,

mas poderá sentir uma dor passageira na boca do estômago ou desconforto durante ou após

o procedimento.

Vantagens do tratamento: Este tipo de tratamento poderá evitar ou retardar uma cirurgia.

No entanto, se no futuro você precisar, a cirurgia poderá ser realizada, isto é; a dilatação

não impede a realização do tratamento cirúrgico.

Complicações que podem ocorrer:

− Dor e queimação na boca do estômago no dia do exame;

− Dilatação insuficiente (que poderá ser refeita novamente após duas semanas);

− Perfuração do esôfago (complicação rara, mas quando ocorre deverá ser tratada com

cirurgia de urgência para correção do local perfurado).

Benefícios da dilatação:

− Evitar o tratamento cirúrgico;

− Rápida realização / rápida recuperação;

− Retorno para casa no mesmo dia;

− Alimentação pastosa no mesmo dia;

− Evitar a dificuldade para engolir o alimento;

− Aproximar a alimentação do padrão normal;

- xcv -

− Evitar a perda de peso e a desnutrição causadas pela doença de chagas.

Você tem a liberdade de recusar o tratamento e a participação na pesquisa, ou

mesmo retirar o consentimento que assinou, em qualquer fase do tratamento, sem sofrer

nenhum tipo de penalização ou prejuízo dos cuidados médicos.

Haverá sigilo e privacidade quanto às informações dadas por você, tanto por parte

dos médicos, quanto enfermeiras e toda a equipe do Serviço de Endoscopia Digestiva do

HC da UFG.

Pesquisador responsável: __________________________________________

Dra. Luciana Morelli Caldeira

CONSENTIMENTO DA PARTICIPAÇÃO DA PESSOA COMO SUJEITO:

Eu, _________________________________________________________, RG / CPF /N

de prontuário / N de matrícula abaixo assinados, concordo em participar do estudo acima

proposto,como sujeito. Fui devidamente informado e esclarecido pelo pesquisador Dra.

Luciana Morelli Caldeira, sobre a pesquisa, os procedimentos nela envolvidos, assim como

os possíveis riscos e benefícios decorrentes de minha participação. Foi – me garantido que

posso retirar meu consentimento a qualquer momento, sem que isto leve à qualquer

penalidade ou interrupção de meu acompanhamento / assistência ao tratamento.

Goiânia, / / .

Assinatura do paciente:___________________________________________ .

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