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Sinais clínicos
Os sinais clínicos são similares a outros quadros clínicos que cursam com
fotossensibilização, e após a exposição solar aparecem as lesões cutâneas. Manifestações
típicas ocorrem em animais que, em geral, apresentam um estado nutricional regular (LEMOS
et al., 1997b)., . Além das lesões cutâneas observam-se anorexia (NUNES, 1976; SEITZ et
al., 2001; BRUM et al., 2007), emagrecimento progressivo (RIET-CORREA et al., 2001,
2002), desidratação, apatia (SEITZ et al., 2001), depressão (BRUM et al., 2007), icterícia
(NUNES, 1976; LEMOS & BRUM, 2001), edemas (LEMOS & BRUM, 2001), micção
frequente, urina diminuída de volume, turva e espumosa (NUNES, 1976) ou escura (LEMOS
& PURISCO, 2002), tremor da cabeça, procura por sombra (CRUZ et al., 2001), conjuntivite,
cegueira e alterações neurológicas (LEMOS& BRUM, 2001; SEITZ et al., 2001).
Bovinos e ovinos - Para que se iniciem os sinais, o período pode variar entre 10
(LEMOS et al., 1997), 40 (TORRES & COELHO, 2001), 50 (BRUM et al., 2007), 77, 89 e
150 dias (DRIEMEIER et al., 1997; CRUZ et al., 1999, 2001; DRIEMEIER et al., 2002) ou
mesmo até 5 meses (SCHENK et al., 1991) após o início de pastejo. Cruz et al. (2001)
reproduziram, após 3 a 18 dias, lesões hepáticas em ovinos através da administração oral de
extratos de B. decumbens.
A sintomatologia observada em bovinos e ovinos com fotossensibilização é, em parte,
semelhante e as manifestações podem ser cíclicas, apresentando diminuição progressiva da
intensidade durante a noite (CRUZ et al., 2001).
Os sinais clínicos típicos da fotossensibilização incluem, inicialmente, prurido (base
da cauda, axilas, face medial dos membros posteriores, região costal e ventral) e transudação
plasmática (NUNES, 1976). Em casos mais brandos, só há leve avermelhamento e
descamação da pele. As alterações concentram-se nas partes brancas e nas partes mais finas
da pele, como na porção posterior das coxas, na face e no úbere; animais com pelagem escura
são bem mais resistentes (RADOSTITS et al., 2000). Mais tarde, há edema da cabeça e/ou dos
membros (NUNES, 1976; LEMOS et al., 1996, 1998; CRUZ et al., 1999, 2000; CRUZ,
2001), alopecia e dermatite nas orelhas, face e/ou das partes mais sensíveis/expostas
(OPASINA, 1985; SALAM-ABDULLAH et al., 1989; CRUZ et al., 1999, 2000, 2001;
CRUZ, 2001; BRUM et al., 2007), secreção ocular e nasal amarelada (LEMOS et al., 1998;
BRUM et al., 2007). Há espessamento e desprendimento da pele (face, flanco e períneo)
(GRAYDON et al., 1991; LEMOS et al., 1997b; CRUZ et al., 2000), em alguns casos
chegando até a exposição muscular (NUNES, 1976) e formação de crostas na região dos
olhos, focinho e orelhas (LEMOS et al., 1996). Ocasionalmente, a língua pode estar ulcerada
na sua face ventral e as fêmeas prenhes podem abortar (RIET-CORREA et al., 2001). Em
bovinos, o edema subcutâneo, quando presente, se faz mais marcado na barbela e região
esternal, enquanto em ovinos geralmente restringe-se à cabeça. Há variáveis graus de icterícia
e bilirrubinúria (GRAYDON et al., 1991; LEMOS & BRUM, 2001; LEMOS & PURISCO,
2002) .
Alguns animais podem apresentar diminuição ou parada dos movimentos ruminais e
fezes ressequidas, ficam deitados por longos períodos, emitem gemidos e outros sinais de dor;
quando em pé, mostram-se inquietos (RIET-CORREA et al., 2001). Riet-Correa e
colaboradores (2002) acreditam que a má absorção decorrente de inflamação granulomatosa
intestinal seja a causa do emagrecimento progressivo observado em alguns animais. As
alterações digestivas também têm sido associadas às modificações na motilidade e pH do
retículo-rúmem (SALAM-ABDULLAH et al., 1988) e no crescimento e atividade dos
microrganismos ruminais (SALAM-ABDULLAH et al., 1992).
Sinais neurológicos descritos em animais mantidos em pastos de B. decumbens foram
de incoordenação, pressão da cabeça contra a parede, movimentos em círculos, olhar para as